Силикатозы и меры их профилактики. 2527770 РЕФЕРАТ-СИЛИКАТИЗАЦИЯ И МЕРЫ ИХ ПРОФИЛАКТКИКИ. Силикатизация и меры их профилактики
 Скачать 139.96 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ (ВУЗ) Кафедра «…..» РЕФЕРАТ по дисциплине «…..» на тему: «Силикатизация и меры их профилактики» Выполнила: студентка ….. группы ФИО Проверил: (должность, ФИО) ГОРОД 2020 План рефератаХарактеристика пыли, опасной в отношении силикатоза 1 Основные отрасли производства и профессии, в которых наиболее часто встречаются силикатозы 2 Виды силикатозов 3 Патогенез силикатозов. Морфологические особенности 4 Особенности клинических проявлений и течения асбестоза и талькоза 5 Прогноз при силикатозах 6 Меры профилактики 6 Введение В настоящее время много внимания уделяется условиям труда, так как именно они могут стать и становятся причинами многих легочных заболеваний. Этому способствует не только устаревшая техника или неблагоприятные условия, но и, прежде всего, вредные неблагоприятные факторы, которые повсеместно присутствуют в так называемой рабочей зоне дыхания: пыль, аллергены, раздражающие и токсические вещества в виде газов, дыма, паров. Актуальность данной темы связаны с нарастающей добычей асбеста, производством и широким применением асбестсодержащих изделий, риском развития у работников отраслей асбестоза, опасностью возникновения новообразований [2]. Губительный эффект от воздействия аллергенов или токсических веществ может быть проявлен и виден от нескольких суток до часов. Длительное вдыхание пылевых частиц тем и опасно, что имеет накопительный эффект, способствуя накоплению и оседанию в легких так называемой респирабельной фракции (до 5 мк), вызывая при этом тяжелые хронические заболевания. Ученые многих стран подчеркивают ведущую роль длительной экспозиции высоких концентраций неорганической (минеральной) пыли, характеризуя именно силикатозы как небластогенный процесс альтерации структуры легких, вызванный многолетней работой при контакте с минеральной или органической пылью [1]. В 1930 г. Международная конференция по силикозу признала первую классификацию, положив тем самым начало развития рентгенологического периода в диагностике пылевых заболеваний легких. Классификация силикоза претерпевает изменения и по сей день, включая другие виды пневмокониозов, что говорит о научном интересе и актуальности. На сегодняшний момент силикатозы по распространенности занимают одно из ведущих мест в структуре профессиональных заболеваний. Характеристика пыли, опасной в отношении силикатоза. Производственная пыль, как одни из наиболее распространенных неблагоприятных факторов профессиональной вредности, встречается на подавляющем числе современных производств, где самые разнообразные технологические процессы и операции сопровождаются образованием и выделением пыли в зону влияния на большие контингенты работающих [5]. Производственная пыль представляет собой взвешенные в воздухе и медленно оседающие твёрдые частицы небольших размеров, от нескольких десятков до долей мкм. Они оказывают на организм неоднородное воздействие, характеризующееся зависимостью от тех свойств, которые она имеет, включая и физико-химическую характеристику. Одной из важнейших свойств пыли является ее дисперсность, от степени которой зависят стойкость пылевого аэрозоля в воздухе производственного помещения, степени задержания частиц в дыхательных путях. Выраженной фиброгенной активностью обладают аэрозоли дезинтеграции с частицами менее 5 мкм и аэрозоли конденсации с частицами менее 0,3-0,4 мкм, именно эти размеры частиц способствуют глубокой проникающей способности и задержке непосредственно в альвеолах, вызывая опасные осложнения. Более крупные частицы задерживаются в верхних дыхательных путях и затем выводятся с мокротой. Пыль, содержащая SiO2 опасна тем, что в свободном состоянии устойчива и наиболее токсична. Она является высокодисперсными частицами твёрдых веществ, таких как соединения бария, кремния. Явления фиброза может вызывать не только пыль, содержащая двуокись кремния, но и силикатная пыль. Например, фиброзы, вызванные цементной, тальковой, шиферной и т.д. пылью. Во всех указанных нами случаях действие пыли выражено слабее, чем действие пыли свободной двуокиси кремния. У рабочих, занятых добычей и обработкой асбеста, при стаже работы 5 и более лет развиваются специфические заболевания легких, часто осложняющий туберкулезом. Большое распространение имеют пыли свободной двуокиси кремния в смесях с пылью других веществ: окиси железа, глины, каолина, угля и др. При вдыхании пылевых частиц таких смесей возникают модифицированные формы силикоза. Пыль свободной двуокиси кремния в виде примесей и сама по себе может встретиться в каменоломнях, шахтах, рудниках, а также на производствах асбеста, красок, стеклянных, силикатных, фаянсовых, глиняных, фарфоровых изделий или при шлифовке и полировке металлических изделий. Содержание свободной двуокиси кремния имеет основное и решающее значение при оценке безопасных условий труда и гигиенической оценке минеральных и других неорганических пылей. Именно поэтому наиболее опасными в отношении развития силикоза являются подземные работы в горнорудной промышленности, производстве огнеупоров, очистке литья песком и некоторых других работах, при которых загрязняющая воздух пыль содержит наибольшее количество кварца [7]. Основные отрасли производства и профессии, в которых наиболее часто встречаются силикатозы. Среди различных пневмокониозов наибольшую опасность представляет силикатоз из-за широкого распространения и необратимого, а подчас и медленного течения. Силикатоз (от лат. silicium — “кремний”), или халикоз (от греч. chalix — “известковый камень”) представлен заболеваниями, которые вызываются и развиваются при длительных контактах работника с вдыхаемой пылью, содержащей двуокись кремния [6]. Земная кора в большей степени содержит кремнезем и его окислы. Двуокись кремния представлена в природе в трех различных кристаллических формах: кварц, кристобалит и тридимит. Некомбинированные формы двуокиси кремния называются “свободный кремний”, а комбинированные формы, содержащие катионы, составляют различные силикаты. Болезнь чаще наблюдается у работников, контактирующих с пылью силикатов. Это, например, горнорабочие различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики), рабочие литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики), рабочие производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Во всех этих производствах имеет значение размер частиц (Таблица 1). Таблица 1-Отрасли производства, в которых встречаются силикатозы:
Таким образом, силикатозы относятся к особой группе профессиональных заболеваний дыхательной системы, которые развиваются в процессе систематического вдыхания различных видов силикатной пыли. Патология и морфология изменений в легких при силикатозах предусматривает хронический обструктивный бронхит, эмфизему и пневмосклероз, обуславливающие основной симптомокомплекс, проявляющийся в виде одышки, кашля, дыхательной недостаточности. Силикатозы предусматривают диагностику с учетом профессионального анамнеза, рентгенологических изменений, данных спирометрии, анализа мокроты. Виды силикатозов Основной причиной развития силикатозов служит систематическое вдыхание силикатной пыли (асбестовой, цементной, кварцевой, тальковой, слюдяной, нефелиновой и др. видов). Как правило, силикатозы проявляются спустя 15–20 лет от начала пылевого контакта. В организме силикаты расщепляются с высвобождением кремниевой кислоты, действие которой и обусловливает развитие легочного фиброза. Однако поскольку силикаты содержат менее 10% SiO2, фиброзные изменения прогрессируют медленно. В большинстве случаев силикатозы развиваются только при очень длительном контакте с пылью, характеризуются относительно легким и доброкачественным течением, практически не прогрессируют после прекращения вредного воздействия. Исключение в этом ряду составляет асбестоз, отличающийся агрессивным течением [2]. В зависимости от состава силикатной пыли встречаются следующие виды силикатозов (Таблица 2): Таблица 2- Виды силикатоза:
Патогенез силикатозов. Морфологические особенности. Как мы указали в нашей работе ранее, самыми агрессивными являются частицы пыли размером 1-2 мкм, так как именно они способны проникать в альвеолы и в них задерживаться. Частицы кварца, при попадании в альвеолы, способны вызывать не только механические, но и токсико-химические повреждения ткани (Рисунок 1).  Рис.1-Патогенез силикатоза Возникает реакция со стороны легких на диоксид кремния, при этом как на инородное тело, которое способствует возникновению макрофагов, фагоцитирующих частицы пыли в середину клетки. Альвеолярный макрофаг поглощает частички кремниевой пыли, но не в состоянии их переварить. Гибель макрофагов при дальнейших процессах приводит к образованию антигенов и антител, ведущих к формированию силикатного узелка. После гибели макрофага частицы кремния, вновь оказавшись в легочной ткани, вызывает новый цикл изменений. Прогрессирование фиброзного процесса приводит к еще большему нарушению кровоснабжения, лимфостаза, что в свою очередь сопровождается разрастанием соединительной ткани [5]. Может развиваться в следующих формах: Узелковая: при массивном запылении, прогрессирует быстро. Легкие плотные, сильно увеличенные. Размеры узелков от мелких до крупных, в которых формируются силикотические каверны. Диффузно-склеротическая: при немассивном и длительном запылении. Прогрессирует медленно. Легкие увеличены неравномерно, в лимфатических узлах происходит скопление кониофагов и формирование силикотических узелков. Морфологическими особенностями силикатоза является наличие крошечных черно-белых узелков, расположенных в верхних отделах легких или легкого. При микроскопическом исследовании можно наблюдать силикотические гранулемы, состоящие из кониофагов, содержащих частицы пыли. При поздних стадиях по мере прогрессирования процесса в узелках происходит накопление коллагена, при этом узелки гиалинизируются, сливаясь в большие когламераты, в центрах которых со временем возникают очаги некроза с образованием кавернозных полостей. Попадая в дыхательные пути, силикатная пыль приводит к тому, что нормальная легочная ткань начинает замещаться соединительной, появляются соединительные узелковые уплотнения. Соответственно, функция легких начинает угнетаться, нарушается процесс проникания насыщения организма кислородом. Кроме того, легких становятся более уязвимыми перед другими вирусными и бактериальными инфекциями и повышается риск развития туберкулеза, бронхита, бронхоэктатической болезни, эмфиземы. Особенности клинических проявлений и течения асбестоза и талькоза. Асбестоз является определенной формой пневмокониоза, которая может развиваться в результате длительного ингалирования пыли, содержащей асбестовую пыль. Особенностью клинических проявлений являются общесоматические нарушения, проявляющиеся в виде недомогания, утомляемости, анорексии, а также явных признаков дыхательной недостаточности в виде одышки, цианоза, деформации концевых фаланг пальцев, симптомов острого поражения органов дыхания, проявляющиеся в виде кашля со слизистой мокротой, плеврального синдрома. На руках и ногах возможно проявление бородавочных выростов, так называемые «асбестовые бородавки». Появление кашля наблюдается со скудной слизистой мокротой и сильных болей в грудной клетке. В тяжелых случаях асбестоз выражен одышкой, может развиться цианоз [2]. В пульмонологии версии возникновения заболевания сводятся к следующим: -механическое раздражение игольчатыми волокнами асбеста; -повреждение альвеол высвобождающейся двуокисью кремния; -цитотоксическое действие асбеста в отношении макрофагов; -развитие иммунопатологических реакций и др. С точки зрения особенностей клинических проявлений в легочной ткани, асбестоз проходит две стадии: десквамативный альвеолит и бронхиолит. При этом следует отметить характерное наличие грубых плевральных сращений, иногда плеврального выпота. В мокроте может наблюдаться появление асбестовых телец, хотя их наличие и не подтверждает факт контакта с асбестовой пылью, что не является основанием для установления диагноза. Частота возникновения и опасность заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и отдаленных последствий: асбестотуберкулеза, мезотелиомы плевры и брюшины, аденокарциномы легких и желудка. Для диагностики асбестоза и его проявлений используют рентген, КТ легких, спирометрию, исследование мокроты и промывных вод бронхов. Для талькоза характерен обычно длительный стаж работы при контакте с пылью (свыше 10 лет). Клинические проявления сводятся к одышке, чаще сухому кашлю, иногда со слизистой мокротой и колюще-режущим болям в груди, при которых развитие процесса происходит по типу диффузно-склеротического фиброза с наличием рассеянных мелких узелков. При объективном обследовании перкуторно выявляются признаки умеренно выраженной эмфиземы. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание, сухие и непостоянные крепитирующие влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Рентгенологические проявления отмечаются диффузным фиброзом, рассеянными мелкоузелковыми образованиями. Есть возможность развития многочисленных рессеянных узелков. Узелки менее плотные, чем при других силикатозах, корни легких расширены, структура несколько сглажена. Особенностью клинических проявлений является протекание в более легкой форме и проявление менее болезненных симптомов, при этом тяжелая форма болезни может возникнуть при регулярном вдыхании агрессивных пылевых соединений силиката талька с породными примесями, так и спустя несколько лет. При присоединении к тальку каолиновой пыли или цинковых белил, используемых в производстве косметики, могут проявляться симптомы сердечно - сосудистой недостаточности [3]. Заболевание и развитие талькоза проявляется медленно. Выявить талькоз достаточно сложно, при этом как особое клиническое проявление можно отметить ослабленное дыхание и снижение подвижности работы легких, обнаруживающееся в сбое работы бронхов, жестком дыхании. При попадании талька под кожу может произойти развитие локального гранулематоза (хирургический талькоз), обусловленный попаданием талька с резиновых перчаток на раненую поверхность кожи. Заболевание развивается от воздействия чистого силиката талька при его добыче не раньше, чем через десять лет работы в рудниках. Прогноз при силикатозах В большинстве случаев заболевание протекает по прогрессирующему типу, регресс легочных изменений возможен лишь при отдельных формах. При тяжелых формах трудоспособность утрачивается полностью, а при отдельных видах может наступить смертельный исход от сердечнососудистой недостаточности или онкологических заболеваний. При прогнозе силикатоза следует учитывать формы и стадии заболевания, наличие сопутствующих осложнений. Как наиболее тяжелый прогноз наблюдается при силикозе, беррилиозе, асбестозе. По тяжести течения и частоте осложнений, темпам прогрессирования, асбестоз не уступает силикозу. Осложняется течение данных видов пневмокониозов тем, что поражение легочной ткани прогрессирует и не прекращается даже при отсутствии контакта с силикатной пылью, соединения которой способны накапливаться в легочной ткани, вызывая заболевания спустя продолжительное время после прекращения работы в условиях запыления. Диагностика силикатозов предусматривает использование тех же методов и изменений, что и при других пневмокониозах. Окончательный диагноз ставится на основании профессионального анамнеза и оценки условий труда больного [1]. Вылечить полностью пневмокониозы нельзя, но при своевременной диагностике и поддерживающей терапии можно поддерживать дыхательную функцию легких и обмен веществ, предупреждая при этом развитие вероятных осложнений. Меры профилактики Меры профилактики силикатоза предусматривают контроль и соблюдение технических, санитарно-технических норм по борьбе с запыленностью воздуха на рабочем месте. К таким мероприятиям относят (Схема 1):  Кроме перечисленных мер профилактики следует отметить огромную роль периодических медицинских осмотров на предприятиях, где имеется у работников контакт с пылью двуокиси кремния. Подобные осмотры осуществляются терапевтом, рентгенологом, а по показаниям - фтизиатром и отоларингологом. В строго обязательном порядке проводятся рентгенография или крупно - кадровая флюорография органов грудной клетки, а также определение некоторых показателей функции внешнего дыхания, анализ крови на гемоглобин, лейкоциты, СОЭ, по показаниям — анализ мокроты на микобактерии туберкулеза и эластические волокна [6]. Профилактическая цель осмотров заключается в выявлении начальных признаков силикатоза и возможное раннее прекращение контакта заболевшего с пылью, дальнейшее целесообразное трудоустройство. Основными профилактическим задачами обследования можно выделить: -раннее выявление профессиональных заболеваний дыхательной системы; -ранее выявление пневмокониоза. Охрана труда также относится к мерам профилактики, выражающаяся: -в сокращенном рабочем дне, продленном отпуске и возможном дополнительном отпуске; -питании за счет предприятия, социальных льготах и финансовой компенсации; - выделения ежегодных путевок в оздоровительные медицинские учреждения и оздоровительные поездки. К профилактическим мероприятиям, замедляющим течение силикатоза, относят трудоустройство больных на предприятия с благоприятными условиями труда, исключающими нагрузку на дыхательную систему. Заключение Силикатизация, как технологический процесс предусматривает введение в грунт силикатных растворов для придания ему прочности и водонепроницаемости. Закрепление грунтов широко применяется при строительстве промышленных и гражданских зданий, в гидротехническом, подземном и дорожном строительстве, горном деле. Это современный технологический процесс, который предусматривает определенные меры профилактики развития заболевания дыхательной системы, такого, как силикатоз. Силикатоз относится к заболеваниям дыхательной системы профессиональной сферы, вызывается вдыханием силикатной пыли. Силикаты - разновидность минералов, состоящих из соединения кремния и других химических компонентов (магния, железа и др.). Чаще всего распространен у тех людей, чья работа связана с добычей, производством, обрабатыванием и использованием силикатов. Среди профессиональных заболеваний дыхательной системы, именно силикатозы, распространены значительнее других групп пневмокониозов. Страдают от этого заболевания работники производств, на которых происходит специализация изготовления и обработки керамики, огнеупорных материалов и материалов, содержащих в своем составе диоксид кремния. Механизм развития патологии заболевания специфичен и зависит не только от объема и частоты вдыхания пыли силикатов, но и от индивидуальных особенностей организма, мер профилактики на производстве. Вылечить силикатоз полностью не предоставляется возможным, но при своевременной диагностике и лечении, а также поддерживающей терапии, можно поддержать дыхательную систему продолжительное время, предупреждая при этом развитие вероятных осложнений. Список используемой литературы: Асбест и асбестосодержащие материалы: тотальный запрет или регулируемое использование?/ Янин Е.П. //Экологическая экспертиза. – 2006 - N5. Асбестоз на асбестодобывающих предприятиях/ Бурдин В.Н., Гребенникова В.В., Лебедев В.И., Бурдин Н.В.// Успехи современного естествознания. – 2007 – № 12-3. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А. - 2007. Силикатоз / председ. Ю.С. Осипов и др., отв. ред. С.Л. Кравец. — Большая Российская Энциклопедия (в 35 т.). — Москва: Научное издательство «Большая российская энциклопедия», 2015. — Т. 30. Сен-Жерменский мир - 1679 - Социальное обеспечение. — С. 166. — 766 с. — 35 000 экз. — ISBN 978-5-85270-367-5. Капцов В.А., Чиркин А.В. Об эффективности средств индивидуальной защиты органов дыхания как средства профилактики заболеваний (обзор) // ФБУЗ "Российский регистр потенциально опасных химических и биологических веществ" Роспотребнадзора Токсикологический вестник. — Москва, 2018. — № 2 (149). — С. 2-6. — ISSN 0869-7922. https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/asbestosis | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||