хз. Силикоз и меры его профилактики

• Название: Силикоз и меры его профилактики
• Дата: 19.11.2021
• Размер: 324.61 Kb.
• Имя файла: 1280954.rtf
• Тип: Реферат; #276740

Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования

«Российский национальный исследовательский медицинский университет» имени Н. И. Пирогова

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра гигиены


РЕФЕРАТ

Тема: Силикоз и меры его профилактики

Выполнила:

Каранадзе М. А

студентка группы 1.3.11Б

лечебного факультета

Проверил:

преподаватель Букарева Н.

Москва 2021 год

Содержание

Введение 3

Отрасли производства, где наиболее часто встречается силикоз 4

Характеристика пыли, опасной в отношении развития силикоза 6

Патогенез заболевания 7

Клиника и диагностика заболевания (силикоз I, II, III стадий) 9

Осложнения заболевания, силикотуберкулез 12

Течение заболевания и прогноз 13

Меры профилактики 15

Заключение 16

Список используемых источников 17

Введение

Несмотря на то, что силикоз очень старое заболевание, сообщения о новых случаях приходят как из экономически развитого, так и из развивающегося мира. В начале нашего столетия силикоз был серьезной причиной заболеваемости и смертности. Современные рабочие ряда профессий по-прежнему подвергаются воздействию пыли кремнезема, и, когда новая технология не имеет соответствующего обеспечения механизмами подавления пыли, они могут попасть под воздействие уровней и частиц пыли более опасных, чем при работе в условиях немеханизированных систем. Повсюду, где разрушается земная кора и применяется или перерабатывается горная порода или песок, содержащие кремнезем, существует опасность для респираторной системы рабочих.

Продолжают поступать доклады с производств и из рабочих сред, ранее не считавшихся опасными, что показывает практически повсеместное распространение кремнезема. Вследствие инкубационного периода и хронического характера расстройства, включая развитие и течение силикоза после прекращения воздействия, у некоторых рабочих, в настоящее время подвергающихся воздействию, заболевание может не проявиться до начала следующего столетия. Во многих странах по всему миру, разработка месторождений и карьеров, прокладка туннелей, обдувка абразивными материалами и литейное производство продолжают представлять основной риск воздействия кремнезема, а эпидемии силикоза все еще случаются даже в развитых странах.

Отрасли производства, где наиболее часто встречается силикоз

Для того, чтобы понять в каких отраслях производства наиболее часто встречается силикоз, необходимо дать ему определение.

Силикоз - это пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния, то есть кремнезём и его модификации в кристаллической форме: кварц, кристобалит, тридимит. Наибольшую распространенность имеет кристаллическая разновидность кремнезема - кварц, содержащий 97 - 99% свободного SiO2. Действие кварцсодержащей пыли на организм связано с добычей полезных ископаемых, поскольку около 60% всех горных пород состоят из кремнезема.

Силикоз получил большое распространение в конце XIX и на протяжении XX вв. главным образом в связи с развитием горнорудной промышленности, а также машиностроения и станкостроения. В этих отраслях большие контингенты рабочих подвергаются воздействию фиброгенной пыли.

Наиболее часто силикозы развиваются у рабочих в следующих отраслях промышленности и профессиональных группах:

1) горнорудная - среди горнорабочих различных рудников по добыче золота, олова, меди, свинца, ртути, вольфрама и других полезных ископаемых, залегающих в породе, содержащей кварц (бурильщики, проходчики, взрывники, рабочие проходческих бригад и др.);

2) машиностроение - среди рабочих литейных цехов (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, земледелы, стерженщики, выбивщики и др.);

3) производство огнеупорных и керамических материалов, а также при ремонте промышленных печей и других операциях в металлургической промышленности;

4) проходка туннелей, обработка гранита, других пород, содержащих свободную двуокись кремния, размол песка.

Ранее при несоблюдении стандартов безопасности труда силикоз, развивающийся в указанных выше производственных условиях, особенно среди лиц, работавших в период Второй мировой войны и первые послевоенные годы, как правило, относился к узелковой или узловой формам пневмокониотического фиброза и отличался склонностью к прогрессированию. Стаж работы до развития силикоза в те годы был менее длительным по сравнению с таковым в настоящее время. В 1940—1950 гг. у отдельных больных (горнорабочие золотых рудников, пескоструйщики, обрубщики) стаж работы до возникновения силикоза был менее 10 лет, а иногда и 5 лет. В настоящее время стаж работы в условиях запыленности на современных предприятиях значительно продолжительнее и в среднем превышает 15—20 лет.

Характеристика пыли, опасной в отношении развития силикоза

Характер воздействия пыли на организм многообразен и зависит от ряда её свойств, прежде всего химического состава. Важным свойством пыли является её дисперсность. От степени дисперсности пылевых частиц зависят как стойкость пылевого аэрозоля в воздухе производственного помещения, так и степень задержки частиц пыли в дыхательных путях. Выраженной фиброгенной активностью обладают аэрозоли дезинтеграции с частицами менее 5 мкм и аэрозоли конденсации с частицами менее 0,3-0,4 мкм, так как они обладают глубокой проникающей способностью и задерживаются непосредственно в альвеолах. Более крупные частицы задерживаются в верхних дыхательных путях и затем выводятся с мокротой. Пыль, содержащая SiO2 в свободном состоянии, отличается своей устойчивостью и токсичностью. Они являются высокодисперсными частицами твёрдых веществ, таких как соединения бария, кремния.

Производственная пыль может оказывать вредное влияние на верхние дыхательные пути. Установлено, что в результате многолетней работы в условиях значительного запыления воздуха происходит постепенное истончение слизистой оболочки носа и задней стенки глотки. При очень высоких концентрациях пыли отмечается выраженная атрофия носовых раковин, особенно нижних, а также сухость и атрофия слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Развитию этих явлений способствуют гигроскопичность пыли и высокая температура воздуха в помещениях. Атрофия слизистой оболочки значительно нарушает защитные (барьерные) функции верхних дыхательных путей, что, в свою очередь, способствует глубокому проникновению пыли, т. е. поражению бронхов и легких.

Патогенез заболевания

Первоначальная реакция легочной ткани на внедрение пыли -- фагоцитоз пылевых частиц, в котором активное участие принимают макрофаги. По существу, это реакция на инородное тело. Процесс фагоцитоза обычно сопровождается ускоренной гибелью макрофагов. При этом освобождающиеся пылинки вновь поглощаются другими макрофагами.

Их гибель объясняется токсическим действием кварцевой пыли на цитоплазму клеток, что приводит к нарушению ферментных систем.

На основании экспериментальных биохимических, цитохимических, патоморфологических и электронно-микроскопических данных была разработана схема последовательности изменений в легких, развивающихся при введении диоксида кремния:

1. Реакция легких на введение диоксида кремния как на инородное тело. Появляются макрофаги, обладающие способностью фагоцитировать пылевые частицы.

2. Фагоцитоз частиц кварца осуществляется путем инвагинации цитолеммы макрофага, в результате чего частицы пыли оказываются внутри клетки -- в фаголизосоме.

3. Вследствие взаимодействия диоксида кремния с белками и липопротеидами фагоцитоз сопровождается повреждением фаголизосомной оболочки и диффузией лизосомных ферментов и кварца в гиалоплазму.

4. Лизосомные ферменты и диоксид кремния вызывают разрушение других клеточных органелл, особенно митохондрий. Повреждение митохондрий характеризуется повышением проницаемости их мембран, потерей части кофакторов и снижением активности процессов окисления.

5. В цитоплазме под влиянием проникших туда кофакторов (в частности, никотинамиддинуклеотида) активируются гликолитические дегидрогеназы.

6. В результате торможения процессов окисления и активации гликолиза в макрофаге, а также при его гибели в межклеточном пространстве легочной ткани накапливаются молочная кислота и другие недоокисленные соединения.

7. Среди недоокисленных соединений кетоглутарат оказывает специфическое активирующее действие на фермент про-токоллагенпролингидроксилазу, являясь обязательным косубстратом при окислении пролина в оксипролин.

8. Активация синтеза коллагена может рассматриваться как своего рода компенсаторный процесс, создающий дополнительный путь окисления, снижающий накопление недоокисленных соединений.

Клиника и диагностика заболевания (силикоз I, II, III стадий)

Клиническая картина. Силикоз, будучи хроническим заболеванием, часто на протяжении длительного времени не беспокоит больного. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Боли в грудной клетке в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки при силикозе являются пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания одышка наблюдается только при большом физическом напряжении. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит. Следует отметить, что при неосложненном силикозе боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покашливание или кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Вплоть до выраженных стадий заболевания внешний вид таких больных часто остается неизменным. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным. Клинические симптомы проявляются главным образом в нарушении функции дыхания; появляются боли в груди, одышка, цианоз, кашель, возможно кровохарканье, наступают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Диагностика. Умеренное повышение СОЭ, тенденция к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в желудочном соке и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы). Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недостаточности проводят на основании исследования комплекса показателей: жизненной емкости легких, объема форсированного выдоха, максимальной вентиляции легких, частоты дыхания, максимальной скорости воздушной струи на выдохе. Рентгенологическая картина силикоза зависит от стадии заболевания.

В I стадии силикоза рентгенологически характерны усиление бронхососудистого рисунка и наличие немногочисленных очень мелких узелковых теней, преимущественно в средних участках легочных полей, расширение и уплотнение теней корней легких.

Во II стадии силикоза на рентгенограммах отмечается увеличение размеров и количества узелковых теней.

В III стадии силикоза узелковые тени сливаются в более крупные узлы, напоминая картину новообразования легких. По периферии конгломератов видны тени силикотических узелков, выражены признаки эмфиземы легких.

Осложнения заболевания, силикотуберкулез

Силикоз может осложняться многими заболеваниями: легочным сердцем, легочно-сердечной недостаточностью, пневмонией, обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, реже бронхоэктатической болезнью. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной форме заболевания — силикотуберкулезу.

Эмфизема легких — один из постоянных признаков силикоза и других видов пневмокониозов. У больных силикозом степень выраженности ее в значительной мере зависит от наличия и тяжести течения хронического бронхита.

При начальных стадиях кониотического процесса обычно развивается умеренная диффузная эмфизема легких с преимущественной локализацией в нижних отделах легких. При выраженных стадиях заболевания, сопровождающихся возникновением больших фиброзных полей в легких, нередко наблюдается буллезная эмфизема, которая может быть причиной осложнения силикоза спонтанным пневмотораксом. Однако последний у таких больных встречается редко. Это объясняется тем, что при силикозе часто имеются плевральные сращения, приводящие к облитерации плевральных листков. Последнее и является препятствием для проникновения воздуха в плевральную полость.

Течение заболевания и прогноз

I стадия: общее самочувствие обычно удовлетворительное. Жалобы могут отсутствовать. Иногда появляются невыраженная одышка при больших физических напряжениях, непостоянный сухой кашель, периодические боли в виде покалывания в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клетки и подвижность нижних краев легких не изменены. Перкуторный звук над легкими нередко также остается неизменным, или отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Аускультативно дыхание везикулярное, местами может быть ослабленным или жестковатым. Изредка появляются единичные сухие хрипы. Нередко имеются различной степени выраженности атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

II стадия: для нее характерна более выраженная одышка, которая появляется уже при небольших физических напряжениях. Усиливаются боли в грудной клетки, кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. Нарастают признаки базальной эмфиземы легких: перкуторный звук над нижнебоковыми отделами легких становится коробочным, подвижность нижних краев легких уменьшается. Дыхание становится более жестким, над участками эмфиземы — ослабленное. Нередко прослушивается шум трения плевры.Ухудшаются показатели функции внешнего дыхания: снижаются ЖЕЛ и МВЛ, увеличивается объем остаточного воздуха, что свидетельствует о рестриктивном типе легочной недостаточности вследствие развития выраженного фиброза легких. При нагрузочных пробах могут появляться признаки гипоксемии.

III стадия: несмотря на выраженные фиброзные процессы в легких и дыхательную недостаточность, общее состояние больных некоторое время может оставаться относительно удовлетворительным. Обычно у них весьма быстро наступают нарушения компенсации, главным образом вследствие присоединения инфекции, в том числе туберкулезной, а также развития хронического легочного сердца. Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен.

Прогноз: нелеченый силикоз может вызвать серьезные нарушения не только в легких, но и в сердце. Болезнь отличается склонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. Нередко силикоз осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной форме заболевания - силикотуберкулезу.

Меры профилактики

Основным профилактическим мероприятием по предупреждению развития пылевых болезней легких, в том числе силикоза, является максимальное обеспыление воздушной среды производственных помещений, в которых проводятся работы, связанные с пылеобразованием.

Для этого в зависимости от характера производственного процесса применяются следующие технологические мероприятия: механизация, герметизация пылеобразующих процессов, производство, внедрение дистанционного управления, пылеосаждение при помощи смачивающих средств, устройство эффективной и рациональной сконструированной местной и общей вентиляции, а также пылеулавливания.

Кроме того, следует использовать индивидуальные средства профилактики (респираторы, специальные шлемы, скафандры с подачей чистого воздуха), особенно в таких производствах, где общие обеспыливающие мероприятия в связи с особенностями производства недостаточно эффективны.

Лица, имеющие постоянный контакт с кварцсодержащей пылью, в целях предупреждения развития силикоза и своевременного выявления ранних стадий заболевания подлежат предварительному (при поступлении на работу) и периодическим медицинским осмотрам. Сроки периодических медицинских осмотров зависят от вида производства, профессии работающих и содержания свободной двуокиси кремния в пыли. При содержании в пыли менее 10 % свободной двуокиси кремния медицинские осмотры проводят 1 раз в 24 месяца, а при содержании ее более 10 % — 1 раз в 12 месяцев.

Заключение

Таким образом, рассмотрев данную проблему, можно сделать выводы о том, что заболевание, связанное с вдыханием свободной диокиси кремния, относится к весьма тяжёлой, необратимой и распространённой патологии современного мира. В связи с тем, что данное заболевание встречается в широком спектре профессий, без которых просто нельзя представить наше общество, и, учитывая возможности современной медицины, проблема заболеваемости силикозом и мер его профилактики, остаётся актуальна и сейчас.

Список используемых источников

1. 
   Пивоваров Ю.П., Королик В.В. Руководство к лабораторным занятиям по гигиене и основам экологии человека: Издательство «Академия», Москва, 2006.
   
2. 
   Пивоваров Ю.П., Королик В.В., Зиневич Л.С. Гигиена и основы экологии человека Издательство «Академия», Москва 2004.
   
3. 
   Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни: Издательство «Медицина», Москва 2004 г.
   
4. 
   Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни: Издательство ГЭОТАР-Медиа», Москва 2010 г.
   
5. 
   Косов А.И. Клинические и иммунологические проявления хронической обструктивной болезни легких и пылевых заболеваний органов дыхания: Дисс. докт. мед. наук., Самара 2008 г.