Симптоматические АГ_2013. Симпоматическиеартериальные гипертензиимишина Ирина Евгеньевна
 Скачать 10.44 Mb.
|
|
СИМПОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Мишина Ирина Евгеньевна Заведующая кафедрой госпитальной терапии д.м.н., профессор 2013-2014 учебный год Диагностика и причины развития «резистентной» АГ Определение резистентной АГ: АД > 140/90 мм рт. ст. во время лечения тремя и более препаратами в субмаксимальных дозах Причины возникновения резистентности: несоблюдение режима приема и доз назначенных препаратов, избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих эффективность антигипертензивной терапии: нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды и др. неправильное измерение АД (использование стандартной манжеты при окружности плеча > 32 см), НЕДИАГНОСТИРОВАННАЯ ВТОРИЧНАЯ АГ. В случае истиной рефрактерности следует направить больного на дополнительное обследование с целью исключения вторичного характера АГ. Вторичные АГ Частота вторичных АГ составляет около 5% Наиболее частые причины вторичной АГ – болезни почек, стеноз почечной артерии, первичный альдостеронизм, синдром Иценко- Кушинга и феохромоцитома Для вторичных АГ характерно присутствие типичных симптомокомплексов Вторичный характер АГ позволяют заподозрить: Дебют заболевания в молодом (<20 лет) или пожилом (>65 лет) возрасте Значительное повышение АД>180/110 мм рт. ст. Признаки поражения органов-мишеней На возможный вторичный характер повышения АД указывают: Повышение креатинина сыворотки крови > 1,5 мг/ дл Спонтанная гипокалиемия Шум над областью почечных артерий Периодические приступы сердцебиения, тремора, потливости Наличие болезней почек у родственников Основные причины вторичной АГ Почечные причины Ренопаренхиматозная (острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз) Реноваскулярная (стеноз почечных артерий, васкулит) Ренин-продуцирующие опухоли почек Эндокринные заболевания Болезнь (синдром) Иценко-Кушинга, первичный гиперальдостеронизм (болезнь Конна), феохромоцитома, гипертиреоз, гипотиреоз, прием экзогенных гормонов (глюкокотрикоиды, минералкортикоиды) Гемодинамиче- ские причины Коарктация аорты, систолические гипертензии при атеросклерозе, аортальной недостаточности, митральном пороке сердца Неврологиче- ские причины Опухоли мозга, энцефалит, ночное апноэ, острая порфирия, полиневриты Экзогенно обусловлен- ные АГ Медикаментозные, при хронических алиментарных и бытовых воздействиях (отравление свинцом) АГ, связанная с патологией почек Патология почек — наиболее частая причина вторичной АГ. Микроскопия мочевого осадка в общем анализе мочи помогает обнаружить эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки эпителия. О патологии почек свидетельствует протеинурия. Определение относительной плотности мочи и концентрации креатинина в сыворотке крови предоставляет возможность судить о функциональном состоянии почек. Эти исследования являются скрининговыми и должны проводиться всем больным АГ. УЗИ почек — неинвазивный метод, помогающий определить размер, форму, соотношение коркового и мозгового вещества почек, наличие обструкции в мочевыводящих путях и объемных образований в почках. Метод разрешает диагностировать поликистоз, опухоли почек и судить о возможных структурных изменениях в чашечно-лоханочной системе. При наличии патологических изменений показано более детальное обследование: количественные и специальные методы исследования мочи, в т.ч. бактериологическое — посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии, радиологические методы — ренография с раздельным исследованием функции обеих почек. Важное диагностическое значение имеют КТ и МРТ почек. По показаниям выполняется биопсия почки. Симптомы, подозрительные на наличие реноваскулярной АГ Возраст начала АГ < 25 или >50 лет Начало на фоне облитерирующих заболеваний периферических артерий Анамнез тромбоза периферических сосудов или травмы туловища Прогрессирующая или злокачественная АГ Внезапное утяжеление АГ, особенно в пожилом возрасте Необъяснимая рефрактерность АГ к 3-компонентной комбинированной антигипертензивной терапии Одностороннее уменьшение почки Шум над почечными артериями Необъяснимая или впервые выявленная азотемия Азотемия через 3 дня после назначения иАПФ Спонтанная гипокалиемия Необъяснимая ортостатическая гипотония Отсутствие семейного анамнеза АГ Диагностика реноваскулярной АГ метод чувствительность % специфичность % Внутривенная урография 74 86 Изотопная ренография 93 95 АРП венозной крови 92 96 Допплеровское исследование почечных артерий 86 93 МРТ 97 95 Ангиография почечных артерий 100 100 Синдром и болезнь Иценко-Кушинга Частота - менее 1% случаев АГ В 70% заболевание обусловлено гиперсекрецией АКТГ гипофизом вследствие аденомы (болезнь Иценко-Кушинга) и сопровождается гиперплазией надпочечников В 30% случаев с одинаковой частотой встречаются аденома надпочечников (синдром Иценко-Кушинга), рак надпочечников и АКТГ-продуцирующие ненадпочечниковые опухоли Терапевт часто встречается с ятрогенным синдромом Иценко- Кушинга Типичный симптомокомплекс: ожирение центрального типа, лунообразное лицо, розово-пурпурные стрии на коже живота, груди, бедер, гирсутизм , гиперпигментация в области шеи , локтей, местах трения кожи, артериальная гипертензия , полиурия , нарушение толерантности к глюкозе или вторичный сахарный диабет , олиго- и аменорея , снижение либидо и потенции, мышечная слабость, гипокалиемия, остеопороз и спонтанные переломы костей Болезнь Иценко-Кушинга Верификация диагноза Для суждения о глюкокортикоидной активности коры надпочечников исследуют экскрецию суммарных 17- оксикортикостероидов в суточной моче, суточный ритм секреции кортизола и АКТГ Для дифференциональной диагностики решающее значение имеют функциональные пробы с дексаметазоном, АКТГ и др. Для уточнения диагноза и этиологии заболевания применяют методы топической диагностики: исследуют состояние гипофиза и надпочечников — КТ или МРТ Рентгенологическое обследование органов грудной клетки с целью обнаружения опухоли и ее возможных метастазов (при злокачественных опухолях органов грудной клетки может иметь место АКТГ- эктопированный синдром) Рекомендации ВНОК 2008,2010 Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм) Распространенность - менее 1% артериальных гипертензий Этиология : 60% - аденома надпочечников, 40% - гиперплазия надпочечников Характерные признаки Артериальная гипертензия Гипокалиемия< 3,5 ммоль/л Гиперальдостеронурия Гипоренинемия Скрининговое обследование – содержание калия в сыворотке крови Уточнение диагноза – концентрация альдостерона (секреция повышена) и активности ренина плазмы (снижена) – предварительно отменить БАБ, БРА, иАПФ, диуретики, спиронолактон. Дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии надпочечников с целью определения тактики лечения. Феохромоцитома Распространенность - менее 1% артериальных гипертензий Этиология : опухоль хромафинной ткани надпочечников, секретирующая катехоламины Характерные признаки кризовое пароксизмальное течение головные боли приступы потливости, сердцебиения, покраснения лица, жара боли в животе, тошнота необъяснимая тревожность тремор гипергликемия Диагностика – исследование суточной экскреции общих метаболитов катехоламинов ( при Ф > 2 мг/сут, норма 1,3 мг/сут) УЗИ надпочечников и парааортальной области КТ Радиоизотопное сканирование Показания к госпитализации больных с АГ Показания к плановой госпитализации: Неясность диагноза и необходимость в специальных чаще инвазивных, методах исследования для уточнения формы АГ Трудности в подборе медикаментозной терапии – частые гипертонические кризы, рефрактерная АГ Показания к экстренной госпитализации: ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; осложнения ГБ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: ИМ, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникающие нарушения зрения, отек легких и др. злокачественная АГ Гипертонический криз Гипертонический криз (ГК) – это остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней. В большинстве случаев ГК развивается при систолическом АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическом АД >120 мм рт. ст., однако возможно развитие данного неотложного состояния и при менее выраженном повышении АД. ГК подразделяют на две большие группы – осложненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие) ГК. Классификация гипертонических кризов Неосложненный ГК протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует. Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, связанными с повышенным АД: острая гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), расслаивающая аневризма аорты, тяжелое артериальное кровотечение, эклампсия. ОГК требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств Лекарственные средства для купирования неосложненных ГК Препарат Дозы Начало действия Примечание Клонидин 0,075–0,15 мг 30–60 мин При необходимости – повторный прием каждый час до суммарной дозы 0,6 мг Каптоприл 12,5–25 мг 15–60 мин (внутрь) 15–30 мин (п/я) Возможно чрезмерное снижение АД Коринфар (нифедипин) 10–20 мг 30–60 мин Возможно чрезмерное снижение АД, тахикардия, гиперемия лица Фуросемид 40–80 мг 30–60 мин Применяется при ХСН ПРОПРАНОЛОЛ, ПРАЗОЗИН Препараты, рекомендуемые при осложненном ГК Клинические состояния Рекомендуемые препараты Нерекомендуемые препараты Гипертоническая энцефалопатия Эсмолол Нитропруссид натрия Метилдопа Резерпин Отек легких Эналаприлат Нитроглицерин Нитропруссид натрия Фуросемид Метилдопа -Адреноблокаторы Нифедипин Острый коронарный синдром Нитроглицерин Эсмолол Гидралазин Нитропруссид Нифедипин Острые нарушения ритма Эсмолол Нифедипин Расслаивающая аневризма аорты Эсмолол Нитропруссид Скорость снижения АД при осложненных ГК: В течение 30-120 минут рекомендуется снижение АД на 15-25% В течение 2-6 часов оптимальный уровень АД 160/100 мм рт. ст. Резкое снижение АД до нормальных значений противопоказано, так как может привести к гиперперфузии, ишемии ЦНС, почек и миокарда вплоть до некроза!!! При остром нарушении мозгового кровообращения скорость снижения АД должна быть медленной, а наличие расслоения аневризмы аорты требует быстрого снижения давления на 25% в течение 5–10 мин. Целевое САД при расслаивающей аневризме аорты (за 20 минут) – 110–100 мм рт. ст. Далее рекомендуется переход на пероральные препараты (коррекция плановой антигипертензивной терапии) |