Синдромы ЖКТ. Синдром боли в животе
 Скачать 80.33 Kb.
|
1 2 ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬПонятие «печоночная недостаточность» объединяет различные нарушения функции печени, которые могут в дальнейшем полностью компенсироваться, прогрессировать или длительно стабилизироваться. Выделяют «малую» и «большую», или явную, печеночную недостаточность с симптомами печоночной энйефалопатии. ЭТИОЛОГИЯ. К печоночной недостаточности могут вести болезни, вызывающие повреждение паранхимы печени: острые и хронические гепатиты, гепатозы, циррозы, первичные и метастатические опухоли печени, эхинококкоз. Реже причиной печеночной недостаточности является холестаз; билиарная болезень печени, опухоли печеночного или общего желчного протока, головки поджелудочной железы, желочнокаменная болезнь, повреждение или перевязка желчных протоков во время операции. Желчная гипертензия приводит к нарушению крово- и лимфообращения, изменению микроциркуляции в печени, следствием чего становится повреждение гепатоцитов. Причиной печеночной недостаточности могут быть отравление гепатотропными ядами и лекарствами, общирные травмы, ожоги, операции с использованием искусственного кровообращения, болезни сосудов печени. К печоночной недостаточности вести септические состояния, сопровождающиеся массивной бактериальной инвазией и гемолизом. Основным этиологическим фактором печеночной недостаточности является острый вирусный гепатит и особенно сывороточный гепатит, так как он наиболее часто сопровождается массивными некрозами печени. ПАТОГЕНЗ. Печеночная недостаточность представляет собой результат гистологических и гуморальных изменений, вызванными преимущественно цитолизом и массивными некрозами гепатоцитов. Печень выполняет множество функций, однако изолированное ослабление или прекращение одной из них не приводит к печеночной недостаточности. Различные функции печени страдают не одновременно и для клинической практики чрезвычайно важно уточнить, совокупность каких нарушений проявляется печеночной недостаточностью. ЭКСКРЕТОРНАЯ ФОРМА печеночной недостаточности клинически характеризуется прежде всего симптомами внутрипеченочного и внепеченочного холестаза. Нарушение экскреторной функции печени может долго не сопровождаться расстройствами других функций при хорошем самочувствии больных. У других больных внутрипеченочный холестаз вызывает выраженную печеночно-клеточную и васкулярную недостаточность (например, при вирусном циррозе макродилярного типа). ВАСКУЛЯТОРНАЯ ФОРМА. Выраженные нарушения кровообращения в печени приводят к клиническому синдрому портальной гипертензии, однако более или менее выраженное нарушение печеночной гемодинамики имеется при большинстве заболеваний печени. Васкуляторная форма недостаточности печени может быть ведущей в клинической картине циррозов печени, особенно алкогольной этиологии, а также при болезнях сосудов печени. ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ ФОРМА - наиболее важная и наиболее часто встречающаяся форма печеночно-клеточной недостаточности, проявление её многообразны - от снижения толерантности к алкоголю, похудения, нарушения тургора и пигментации кожи, гинекомастин, увеличения печени и селезенки до стойкой желтухи, геморрагического диатеза, асцита, энцефалопатии. Изучение отдельных нарушений функции печени в патогенезе печеночной комы, этого бесспорного финала печеночной недостаточности, позволяет считать снижение болково-синтетической и обезвреживающей функцией печени наиболее важными, определяющими тяжесть состояния. Они могут служить критериями диагностики печеночной недостаточности. В качестве главных клинических проявлений этих нарушений выступают геморрагический диатез, желтуха и печеночная энцефалопатия. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ - проявление кровоизлияний и кровоподте- ков в коже и в подкожной клетчатке, кровоточивости десен, носовых кровотечений, в отдельных случаях маточных, геморроидальных кровотечений, также и варикозно расширенных вен пищевода и желудка. В основе синдрома лежат три группы причин: уменьшение синтеза факторов свертывания крови, повышенное потребление факторов свертывания крови, повышенное потребление факторов свертывания, уменьшение количества и изменение функциональных свойств тромбоцитов. СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ при заболеваниях печени является важнейшей причиной геморрагического диатеза, Вначале снижается синтез фактора VII, затем II, IХ, Х, при тяжелой печеночно-клеточной недостаточности также уменьшается синтез факторов I, V и ХШ. ПОВЫШЕННОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ. Выделение из поврежденных клеток печени в кровь тромбопластических веществ ведет к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови с фибринолизом и образованием тромбоцитных тромбов. Эти процессы требуют повышенного количества I, II, V, VII, IХ, ХI факторов свертывания, в результате чего развивается коагулопатия потребления. Для дифференцировки первично нарушенного синтеза факторов свертывания и коагулопатии потребление существенное значение имеет повторное исследование коагулограммы, быстрое падение факторов свертывания свидетельствует с коагулопатии потребления. Уменьшение количества тромбоцитов также имеет существенное значение для развития геморрагического диатеза при заболеваниях печени. Нарастающая желтуха выявляется в большинстве случаев острой и хроничес- кой печеночной недостаточности. При биохимическом исследовании обнаруживается гипербилирубинемия с преобладанием фракции связанного билирубина. ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, называемая еще портосистемной энцефалопатией, гепатоцеребральным синдромом, представляет собой нейропсихический синдром с нарушением интеллекта, сознания и неврологическими расстройствами у больных с прогрессирующими заболеваниями печени, протальной гипертензией и особенно у больных с искусственно созданным портокавальным анастомозом. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ печеночной энцефалопатии складываются из нарушений психики, двигательных расстройств и изменений ЭЭГ. Нарушение психики часто развиваются внезапно и представляют собой своеобразное изменение сознания с нарушением ориентировки в пространстве и времени и немотивированными поступками. Такие состояния обычно делятся на несколько часов до нескольких дней и иногда переходят в печеночную кому. О случившемся больные не помнят. Постепенно снижается память, развиваются изменения в эмоциональной сфере, больные становятся дементными. Из двигательных расстройств следует выделить дрожание, сходное с таковыми у больных гепатоцеребральной дистрофией. Дрожание может быть очень характерным и напоминает «взмахи крыльев птицы». Отмечаются также брадикинезия и мышечная регидность. Менее характерны повышение сухожильных рефлексов, патологические знаки, мозжечковая атаксия, дизартрия. У большинства больных печеночной энцефалопатией выявляются изменения электроэнцефалограммы: медленные волны высокой амплитуды с частотой 2-5 в секунду, относящиеся к тетадиапазону. Печеночная энцефалопатия может быть эпизодической со спонтанным разрешением или хронической с неуклонным прогрессированием. Мы наблюдали и больных циррозом печени с периодическими эпизодами прекомы, переходящими нерв- но-психическими нарушениями с дизаритрией, тремором, нарушением почерка, преходящей желтухой на протяжении от 3 до 14 месяцев. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМАПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА может развиваться при острых и хронических заболеваниях печени любой этиологии. Ей часто предшествует печеночная энцефалопатия, тесно с ней связанная. Иногда термин «печоночная кома» употребляется как наиболее широко охватывающей все клинические проявления синдрома гепатоцеребральной недостаточности. Понятие «печеночная кома» используется для описания всех стадий: прекомы, развивающейся комы, ступора и собственно комы. Выделяют 3 клинико-патогенетических варианта печеночной комы. ЭНДОГЕННАЯ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ КОМА (острая дистрофия печени, распадная или истинная кома) чаще всего обусловлена острым вирусным гепатитом, преимущественно сывороточным, макронодулярным вирусным циррозом, а также отравлением гепатотропными ядами – четыреххлористым углеродом, тетрахлорэтаном, нитратами толуола, ядовитыми грибами, медикаментами – атефаном, сульфаниламидами, галотаном. Непосредственной причиной комы являются массивные некрозы печени. Морфологическим субстратом являются тяжелые дистрофические, в основном острые и подострые массивные некротические изменения паренхимы печени, В её патогенезе имеют значение вещества, токсически действующие на мозг, накопление поступающих из кишечника ароматических и содержащих серу аминокислот. ЭКЗОГЕННАЯ КОМА (портокавальная, шунтовая, обходная, вторичная, ложная кома) развивается у больных циррозом печени. Разрешающими факторами экзогенной печеночной комы являются повышенное потребление белка и гастроинтестиальные кровотечения; нерациональное лечение диуретиками, эвакуация асцитической жидкости; необдуманное массивное применение седативных и снотоворных препаратов; воздействие интеркуррентной инфекции, присоединение острого алкогольного гепатита, обширные оперативные вмешательства. Угнетение центральной нервной системы наступает под действием аммиака и фенолов, ароматических и содержащих серу аминокислот, накапливающихся в крови вследствие повышенного поступления в общий кровоток из кишечника. СМЕШАННАЯ КОМА возникает при развитии некрозов паренхимы печени у больных циррозом с выраженным коллатеральным кровообращением. «Чистые» типы гепатоцеребральной недостаточности встречаются редко, можно выделить лишь преимущественный механизм развития комы. По выраженности психомоторных расстройств и изменений ЭЭГ выделяют 4 стадии печеночной комы. 1 СТАДИЯ. ПРОКОМА. Развитие печеночной комы может быть постепенным, появляются эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, тоски, апатия, эйфория; замедление мышления, ухудшение ориентировки, расстройство сна (сонливость днем, бессонница ночью). Часто больные становятся слезливыми, слабодушными. Бывают преходящие легкие затемнения сознания, близкие к сопору. Таким образом, на этой стадии изменения больше всего проявляются в нарушении психики. Кроме того, снижается аппетит, возможны различные проявления повышенной кровоточивости; больные быстро худеют. Нарастание печеночной недостаточности хорошо показывают «писчая проба». Для стадии прекомы у больных с портокавальной недостаточностью характерны преходящие нарушения сознания. ЭЭГ неизменена или немного нарушена: пре обладание бета-активности, сглаженная низкоамплитудная кривая, неравномерность альфа-ритма по амплитуде или его экзальтации, иногда отдельные тета- и дельта волны. II СТАДИЯ. РАЗВИВАЮЩАЯСЯ КОМА, сопровождается дальнейшими более глубокими нарушениями сознания, оно часто спутано. Больной дезориентирован во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением, во время которого больные пытаются бежать из палаты, становятся агрессивными и в ряде случаев опасными для окружающих. Появляются хлопаю щий тремор пальцев руг, губ, век, атаксия, дизартрия и различные изменения тонуса мышц; рефлексы повышены. Большое значение придают расстройствам почерка. Часто появляется лихорадка, возможны желтуха диспепсические нарушения. Дыхание учащается и становится глубже. На ЭЭГ часто отмечаются неравномерность альфа-ритма по частоте, негрубые, но устойчивые тета- и дельта-волны. Не все больные впадают в тупор и коматозное состояние. III СТАДИЯ. СТУПОР. Характеризуется выраженным психозом, наклонностью к длительному сну, но с периодическими пробуждениями, Тремо выражен, однако пациенты часто не могут выполнить команду и продемонстрировать его. ЭЭГ выявляет грубые изменения. Преобладают тета- и дельта-волны исчезают альфа- и бета-активность. В терминальной стадии доминируют гиперсинхронные дельта-волны, ЭЭГ приближается к изолинии. IV СТАДИЯ. КОМА. При развившейся печеночной коме сознание отсутствует, исчезает реакция на болевые раздражители, отмечаются ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, клонус мышц стопы, патологические рефлексы и в отдельных случаях появляются хватательный и хоботковый рефлексы. В терминальном периоде расширяются зрачки, реакция на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступают паралич сфинктеров и остановка дыхания. СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Печеночная недостаточность характеризуется нарушением компенсаторных возможностей печени в результате дистрофии и гибели гепатоцитов. К печеночной недостаточности приводят болезни, вызывающие повреждение паренхимы печени: острые и хронические гепатиты, гепатозы, циррозы, опухоли печени, эхинококкоз. Реже причиной является холестаз, билиниарная болезнь печени, опухоли желчных протоков, желчекаменная болезнь. Причиной печеночной недостаточности могут быть также отравления гепатотропными ядами и лекарствами, септические состояния, сопровождающиеся массивной бактериальной инвазией и гемолизом. Основным этиологическим фактором печеночной недостаточности является ост- рый вирусный гепатит, особенно сывороточный, который часто сопровождается большими некрозами гепатоцитов. Тяжесть поражения печени определяется белковой, жировой дистрофией, выраженностью некрозов гепатоцитов, холестазом и развитием соединительной ткани. Печень выполняет множество функций, однако изолированное ослабление или прекращение одной из них не приводит к печеночной недостаточности. Различные функции печени страдают не одновременно. Могут нарушаться антитоксическая, желчеобразовательная, белковообразовательная, выделительная и другие функции. В зависимости от тяжести процесса выделяют 3 стадии: 1 – начальная, компенсированная, 11 - выраженная, декомпенсированная, 111 – терминальная, дистрофическая, заканчивающаяся комой. Больные сначала жалуются на снижение толерантности к алкоголю, появление немотивированной слабости, нарушение сна. Затем - на психические нарушения, диспептические расстройства, тремор пальцев рук, отеки, лихорадку, тахикардию, снижение АД, геморрагические явления (кровотечения из носа, десен, ЖКТ, образование гематом). Объективно: в 1 стадии изменений не обнаруживается. Во 11 стадии появляются сосудистые звездочки, экхимозы; затем присоединяются отеки, асцит, печеночный запах изо рта. При прогрессировании заболевания нарушается сознание (сопор) и больные впадают в кому. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: изменения начинаются с повышения прямого билирубина, снижения альбуминов, холестерина, фибриногена; затем присоединяются – умеренная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, снижение тромбоцитов, протромбина. В III стадии регистрируется резкое повышение билирубина, остаточного азота, аммиака в сыворотке крови; развивается гипонатриемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз. Важными признаками угрожающей комы являются изменения на ЭКГ, снижение протромбина, проакцелерина в 3-4 раза по сравнению с нормой. СИНДРОМ ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Этот синдром, наблюдающийся при многих заболеваниях поджелудочной железы и характеризующийся нарушением выделения поджелудочного сока, содержащего трипсин, липазу, амилазу и др. Он может быть первичным, врожденным (при недоразвитии поджелудочной железы, при муковисцидозе) и вторичном, приобретен- ным (при панкреатитах, кистах, травмах, опухолях, наличии камней, закупоривающих проток). При недостаточном поступлении сока поджелудочной железы нарушается кишечное полостное пищеварение, усиливается размножение микроорганизмов в тонком кишечнике, возникает дисбактериоз, затем нарушается пристеночное пищеварение; нарастает истощение, полигиповитаминоз, недостаточность в организме микроэлементов. Различают 3 стадии: I – НАЧАЛЬНАЯ, СКРЫТАЯ, II – ВЫРАЖЕННАЯ, III – ДИСТРОФИЧЕСКАЯ. В начальной стадии жалобы на ощущение урчания и переливания в животе, метеоризм, поносы появляются только при переедании, употреблении жирной пищи. С прогрессированием заболевания эти жалобы появляются и без нарушения диеты. Затем развивается общее истощение, гипопротеинемические отеки, полифекалия со зловонным запахом. ЛАБОРАТОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ - это в основном копрологическое исследование, определяет стеаторею, амилорею. При исследовании сока поджелудочной железы находят снижение трипсина, липазы, амилазы. В сыворотке крови снижена активность амилазы, и амилазы также в моче. 1 2 |