неонатология. неонат Сайлаубек С.Ж. 15-007. Синдром дыхательных расстройств
 Скачать 444.61 Kb.
|
|
Синдром дыхательных расстройств Выполнила:Сайлаубек С.Ж. Проверила: Майкупова Р. А. Кафедра неонатологииАО «Казахский медицинский университет непрерывного образования»План:СДР Причины развития СДР Этиолия Патогенез Клиника Диагностика Пневмония СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ (СДР)состояние новорожденного, когда независимо от причины его развития, функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения организма необходимым количеством кислорода и углекислого газа или поддержание достаточного газообмена обеспечивается с помощью напряжения компенсаторных функций организма . Термины «синдром дыхательных расстройств» (СДР), «респираторный дистресс-синдром» (РДС) и «болезнь гиалиновых мембран» (БГМ) в зарубежной литературе — синонимы. Частота развития СДР в среднем зависит от степени недоношенности новорожденного и составляет в среднем 82—88% при рождении ребенка на сроке гестации менее 27 нед., 78-80% - при сроке 27-28 нед., 70% - при сроке 29-30 нед.,50—55% — при сроке 31—32 нед., 20—22% — при сроке 33—34 нед., 5—10% — при сро-ке 35—36 нед. и менее 1—2% — при сроке гестации 37 нед. и более.БГМ (СДР I типа, РДС) и ее последствия — причина 30—50% неонатальных смертей. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СДРЛЕГОЧНЫЕ: Пневмопатии (неинфекционная патология легких) – 60% - Болезнь гиалиновых мембран - Ателектазы легких - Аспирация мекония - Транзиторное тахипное Врожденные аномалии развития легких Пневмонии Этиология.Причинными факторами развития СДР являются:• дефицит образования и выброса сурфактанта;• качественный дефект сурфактанта;• ингибирование и разрушение сурфактанта;•незрелость структуры легочной ткани.Всем этим процессам способствуют:1) недоношенность;2) внутриутробные инфекции;3) перинатальная гипоксия, асфиксия и вызванные ими ишемия легкогои ацидоз;4) сахарный диабет у матери;5) острая кровопотеря в родах. Кроме того, частота СДР повышена у детей с:1) внутрижелудочковыми кровоизлияниями и вообще перивентрикулярнымипоражениями, возникшими до родов и в родах;2) транзиторной гипофункцией щитовидной железы и надпочечников;3) гиповолемией;4) гипероксией;Болезни легких 5095) охлаждением (как при общем охлаждении, так и при дыхании не подогретойкислородно-воздушной смесью);6) родившихся при помощи кесарева сечения;7) у второго близнеца из двойни.Патогенез.Ведущим звеном патогенеза — СДР I типа (БГМ) является количественный дефицит и качественный дефект сурфактанта. Сурфактант — поверхностно-активное вещество синтезируемое альвеолоцитами II типа (покрывающими около 3% поверхности альвеол) и безволосковыми бронхиолярными клетками (клетки Клара). Он на 90% состоит из липидов, из них 80% приходится на фосфолипиды: фосфатидилхолин (лецитин) — 70% (45—50% —окисленный, насыщенный и 20—25% — ненасыщенный), фосфатидилглицерол —6% и другие фосфолипиды — 6%; 8% — нейтральные липиды. 8—10% сухого веса сурфактанта — белки: протеины А, В, С, D. Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20—24-й недели внутриутробного развития альвеолярными клетками II типа. Он накапливается в них в виде осмиофильных гранул, мигрирующих на поверхности альвеол, где образует тонкуюпленку в гипофазе. Особенно интенсивный сброс сурфактанта происходит в мо-мент родов, что способствует процессу первичного расправления легких. Периодполураспада сурфактанта — 10—20 ч. Сурфактант обладает следующими основными функциями: • препятствует спадению альвеол на выдохе;• защищает альвеолярный эпителий от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу;• обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов и стимулирует макрофагальную реакцию в легких;• участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол,препятствует развитию отека легких. Первый путь синтеза сурфактанта легко истощается под влиянием гипоксии,ацидоза, гипотермии. Поэтому считают, что полностью система сурфактанта созревает к 35—36-й неделе внутриутробного развития. У ребенка, родившегося до этого срока, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания и формирования функциональной остаточной емкости легких, но из-за отставания синтеза сурфактанта от темпов его распада возникает недостаток этого вещества, что приводит к спадению альвеол на выдохе, резкому возрастанию работы дыхательных мышц, поскольку из-за неустановившейся функциональной остаточной емкости легких, повышенной их «жесткости» усилия, необходимые для каждого последующего раздувания легких, должны быть такими же, как и для первого дыхания. Кроме того, вследствие спадения альвеол, непрерывного газообме-на в легких не происходит, что провоцирует развитие гипоксемии и гиперкапнии. Первый путь синтеза сурфактанта легко истощается под влиянием гипоксии,ацидоза, гипотермии. Поэтому считают, что полностью система сурфактанта созревает к 35—36-й неделе внутриутробного развития. У ребенка, родившегося до этого срока, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания и формирования функциональной остаточной емкости легких, но из-за отставания синтеза сурфактанта от темпов его распада возникает недостаток этого вещества, что приводит к спадению альвеол на выдохе, резкому возрастанию работы дыхательных мышц, поскольку из-за неустановившейся функциональной остаточной емкости легких, повышенной их «жесткости» усилия, необходимые для каждого последующего раздувания легких, должны быть такими же, как и для первого дыхания. Кроме того, вследствие спадения альвеол, непрерывного газообме-на в легких не происходит, что провоцирует развитие гипоксемии и гиперкапнии. холодовая травма, в том числе использование при ИВЛ не подогретой кислородно-воздушной смеси; • патологический ацидоз; • гиповолемия; • полицитемия; • гипоксемия; • гипероксия; • баротравма и волюмотравма легких; •инфекции, как анте-, так интра-, постнатальные Пневмопатии — это неинфекционные заболевания легких, которые проявляются в первые часы и дни жизни ребенка. Чаще наблюдаются у недоношенных детей. Проявляются в виде синдрома дыхательных расстройств (СДР — комплекс симптомов, заключающихся в нарушении дыхания). Пневмопатия Пневмопатии делятся на 2 типа. I тип (из-за отсутствия сурфактанта) II тип Первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром Транзиторное тахипноэ, синдром аспирации мекония, легочные кровоизлияния, пневмоторакс и другие виды скопления воздуха в грудной клетке, бронхолегочная дисплазия, врожденная лобарная эмфизема Классификация пневмопатии Причины пневмопатийСпособствующие факторы: - семейная и наследственная предрасположенность - хронические заболевания матери (особенно сахарный диабет) - отягощенный акушерский анамнез - патология беременности и родов Главная причина: структурно-функциональная незрелость легких плода с недостаточностью синтеза сурфактанта, а также тканевая незрелость головного мозга и эндокринной системы, как регуляторов внешнего и тканевого дыхания САМ чаще наблюдается у переношенных или доношенных новорожденных, которые подверглись внутриутробной антенатальной и/или интранатальной гипоксии и родились в асфиксии, приведшей к спазму сосудов брыжейки, усилению перистальтики кишечника, расслаблению анального сфинктера и пассажу мекония — выходу его в околоплодные воды. Обвитие пуповины вокруг шеи, сдавливание ее стимулирует вагусную реакцию и пассаж мекония даже при отсутствии асфиксии. СИНДРОМ АСПИРАЦИИ МЕКОНИЯ Болезнь гиалиновых мембран «Гиалиновая болезнь», описанная американскими авторами, представляет собой тяжелое заболевание новорожденных, характеризующееся наличием гиалиновых пленок на стенках расширенных альвеолярных ходов и альвеол. Гиалиновые пленки образуются за счет аспирированной вместе с амниотической жидкостью сыровидной смазки; другие считают, что предродовая аноксия приводит к некрозу и гиалинизации бронхиального эпителия. Чем тяжелее аноксия, тем тяжелее некроз. Некрозы в свою очередь усиливают аноксию, и таким образом создается порочный круг. Наиболее закономерно ателектаз развивается после аспирации инородных масс (околоплодные воды, меконий, молоко и другое содержимое желудка после срыгиваний, рвоты), но нередко он возникает и после экстубации (удаление интубационной трубки из трахеи). Первичные ателектазы бывают у глубоконедоношенных незрелых детей с анте- и интранатальными кровоизлияниями в головной и/или спинной мозг, при передозировке седативных препаратов матери перед родами. Ателектазы Клинические признаки СДР *Беспокойство или угнетение *Тахипное или брадипное *Появление приступов апное или асфиксии (10-15 сек.) *Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания *Патологический тип дыхания (судорожное, парадоксальное, трубача) *Цианоз, акроцианоз Характер одышки *Быстрая смена учащенного дыхания – замедленное, с длинными паузами *Значительная дискоординация грудного и брюшного дыхания с втяжением грудины на вдохе *Дискоординация дыхательных, глотательных и сосательных движений при нормальной температуре и гипотермии *Одышка может сопровождаться кашлем, частота и интенсивность которого снижается по мере уменьшения гестационного возраста новорожденного Характер кашля у новорожденных *Безболезненный *Резкий, мучительный *Приступообразный с выделением мокроты (слизистой, гнойной или сукровичной) *Мокрота заглатывается – поэтому диагностическое значение имеет содержимое желудка Шкала Сильвермана-для оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных
Оценка шкалы Сильвермана -10 баллов – крайне тяжелый СДР -6-9 баллов – тяжелый -5 баллов – средней тяжести -менее 5 баллов – начинающийся СДР
Оценка тяжести дыхательных расстройств по шкале Даунса Шкала Даунса используется для доношенных новорожденных. СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СДР 1 СТЕПЕНЬ – наблюдается у более зрелых детей с состоянием средней тяжести при рождении. Клинические признаки появляются в первые часы жизни. Признаки дыхательной недостаточности скрытые, появляются при функциональной нагрузке: кормлении, перемене положения тела, проведении манипуляций. ЧД не более 72 в минуту. Газовый состав крови соответствует возрасту. В течение 3-4 дней состояние ребенка быстро улучшается. Прогноз благоприятный. 2 СТЕПЕНЬ (средне-тяжелая) – состояние при рождении тяжелое, около 50% детей нуждаются в проведении реанимационных мероприятий. Первые признаки заболевания появляются сразу после рождения или через 1-2 часа. Длительность СДР от 5 до 10 суток. С 7-8 дня дети начинают дышать без дотации кислорода. Нередко присоединяются инфекционно-воспалительные заболевания. 3 СТЕПЕНЬ (тяжелая форма) – развивается у детей с наиболее значительной степенью незрелости (до 34 недели гестации, родившихся в крайне тяжелом состоянии). Первые признаки с момента рождения: резкое угнетение ЦНС (гипоксия, арефлексия, стон, нарушение терморегуляции), большой диапазон частоты дыхания (от 60 до 140 в минуту), повторные приступы апное, асфиксии и цианоза, сероватый оттенок кожи. Дыхание ослабленное, хрипов в первые сутки мало, укорочение перкуторного звука, местами с тимпаническим оттенком. Резкая тахи- или брадикардия, глухость сердечных тонов, гипоксия миокарда на ЭКГ. Пневмония - это острое инфекционно-воспалительное заболевание респираторных отделов легких в результате анте- и/или интранатального инфицирования, имеющее клинико-рентгенологические проявления в первые 72 ч жизни ребенка Пневмония Классификация пневмонии новорожденных: По времени возникновения: Врожденная (внутриутробная) Постнатальная (ранняя и поздняя неонатальная) По этиологическому принципу: Вирусная Бактериальная Паразитарная Грибковая Смешанная Клиническая классификация По морфологии: Очаговая Сегментарная Долевая Интерстициальная По распространенности процесса: Односторонняя Двухсторонняя По месту инфицирования: Внебольничная Нозокомеальная вентилятор ассоциированная: - ранняя - поздняя Аспирационная пневмония Клиническая классификация Факторы риска среди новорожденных и недоношенных детей *Незрелость организма *Пневмопатия *Аномалии развития *Родовая травма ЦНС Врожденные интранатальные пневмонии✦ ассоциирующиеся с амнионитом и эндометритомгенитальные микоплазмы (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum) анаэробные бактерии, в том числе стрептококки группы В и D другие микробы — зеленящие стрептококки, гемофильные и туберкулезные (очень редко) палочки, листерии ✦ приобретенные при прохождении по родовым путям,• вызывают стрептококки В• хламидии, генитальные микоплазмы, цитомегаловирус, листерии, вирусы герпеса II типа, грибы рода Candida• реже другие возбудители — зеленящие стрептококки, эшерихии, энтерококки, гемофильная палочка, трихомонадаПостнатальные пневмонии:инфицирование произошло после рождения либо в стационаре (роддоме, отделении патологии новорожденных) — нозокомиальные пневмонии или дома — «уличные», «домашние» приобретенные пневмонии Предрасполагающие факторы:соматическая или акушерская патология у матери приводит к хр. в/у гипоксии плода и асфиксии и угнетению иммунологической реактивности организма ребенка асфиксия с аспирационным синдромом длительный безводный промежуток частые вагинальные исследования женщины в родах наличие инфекционных процессов у матери пневмопатии, пороки развития и наследственные заболевания легких внутричерепная и особенно спинальная травма (на уровне верхних шейных или грудных сегментов) энцефалопатия склонность к срыгиваниям и рвоте недоношенность и ЗВУР плода ПатогенезКлиническая картина (по-синдромная):Дыхательная недостаточность Гемодинамичсекие нарушения Интоксикация Нарушение функции ЦНС (возбуждение, угнетение) Отечный синдром Анемия Местные изменения над легкими чаще довольно отчётливые: укороченный тимпанит в прикорневых зонах или укорочение перкуторного тона в нижних отделах легких, обилие мелкопузырчатых, крепитирующих хрипов КлиникаВрожденная пневмонияНа первые сутки как РДС Вялое сосание, срыгивание Ранняя выраженная дисфункция ЖКТ Интоксикация (нарушения микроциркуляции, бледность и серость кожных покровов, гепатолиенальный синдром, патологическая желтуха) Не характерны кашель и лихорадка КлиникаВрожденная интранатальная пневмония:Проявление ДН с рождения или после «светлого промежутка» Общие симптомы, токсикоз Пневмония, вызванная хламидиямиНачало в конце 1-й – начале 2-й недели жизни Гнойный конъюнктивит Отит, ринит Одышка Упорный, не приступообразный кашель, приводящий к срыгиваниям, рвоте, приступам цианоза Свистящее дыхание, стридор Нет признаков инфекционного токсикоза Температура нормальная Общее состояние резко не нарушено В крови – эозинофилия Рентгенологически: диффузное вздутие легких, мелкоочаговые инфильтраты на фоне ретикуломелкоузелковых поражений интерстициальной ткани Пневмония, вызванная стрептококковой В инфекциейРаннее начало (в первые 3-5 дней жизни): в первые сутки – как септицемия, пневмония в сочетании с менингитом, нарастающая по тяжести пневмония. Чаще у недоношенных, родившихся у матерей, имевших акушерские осложнения в родах Чаще у детей с ЭНМТ Клинически: аналогично СДР Могут быть лихорадка или гипотермия Артериальная гипотония, бледность кожи или цианоз Вздутие живота Летаргия Одышка, апноэ Рентгенологически: сливная, далее деструктивная, может не отличаться от СДР Особенности пневмоний у недоношенныхДоминирование общих симптомов, токсикоза Раннее развитие цианоза, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, обезвоживания, снижения массы тела Апноэ Нет лихорадки, гипотермия Аспирационная пневмония чаще Развитие синдрома персистирующего и фетального кровообращения Отечный синдром РДС – пневмония - сепсис Чаще генерализация процесса Осложнения, чаще летальный исход Отдаленные последствия: БЛД, ХНЗЛ Диагностика врожденной пневмонии (1)Диагноз ВП может быть подтвержден, еслиОдин основной или три (и более) вспомогательных признакаОсновные признаки:Очаговые и/или инфильтративные тени на рентгенограмме; Высев из родовых путей матери и дыхательных путей или крови ребенка идентичной флоры; Наличе пневмонии по данным патологоанатомического исследования в случае смерти ребенка до конца 3-х суток жизни. Диагностика врожденной пневмонии (2)Вспомогательные признаки:Воспалительные изменения в плаценте, обнаруженные при гистологическом исследовании; Наличие гнойной мокроты при первой интубации ребенка в 1-3-и сутки жизни (должно быть подтверждено результатом микроскопии мазка); Жидкость в плевральных полостях, по данным УЗИ или рентгенорафического исследования, с 1-х суток жизни (при отсутствии ГБН); Гепатолиенальный синдром в 1-е сутки жизни (при отсутствии ГБН); Наличие других гнойно-воспалительных заболеваний в первые трое суток жизни; Диагностическое значение имеютИнфекционные заболевания в анамнезе матери:ОРВИ во время беременности Хронические воспалительные гинекологические заболевания Хронические воспалительные заболевания почек; Осложнения беременности: длительно сохраняющаяся угроза прерывания; Истмико-цервикальная недостаточность с наложением швов; Гиперандрогения; Антифосфолипидный синдром; Длительная гормональная терапия в связи с этими заболеваниями Осложнения родов: безводный промежуток более 12 ч Наблюдение за детьми после перенесенной неонатальной пневмонии проводится в течение 1 года: первые 3 месяца – участковый врач 2 раза в неделю, затем – ежемесячно; пульмонолог первый квартал – ежемесячно; ЛОР, аллерголог и физиотерапевт- ежеквартально Диспансерное наблюдение 1.Учебник Неонатология.Шабалов 1 том 2.Врожденная пневмония-протокол. 3.Интернет желілері: -https://jazdorov.at.ua/publ/rentgenologicheskoe_issledovanie_novorozhdennykh/pnevmonii/79-1-0-1004 - https://nasdr.ru/2020/02/17/rentgenologicheskie-kriterii-sindroma-dyhatelnyh-rasstrojstv-pri-pnevmonii-novorozhdennyh/ Пайдаланылған әдебиеттер |