Синдром мальабсорбции. Документ. Синдром мальабсорбции и мальдигестии. Клиническая характеристика. Лабораторные методы исследования.
 Скачать 34.54 Kb.
|
|
Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России) Реферат на тему: «Синдром мальабсорбции и мальдигестии. Клиническая характеристика. Лабораторные методы исследования.» Зав.кафедрой терапии, гастроэнтерологии и пульмонологии И.В. Козлова Преподаватель: Сушкова Н.В. Выполнила студент 3курса лечебного факультета 20 группы Жабин Сергей Сергеевич Саратов, 2020 Содержание: 1) Введение. 2)Этиология и патогенез. 3) Клиническая характеристика 4) Лабораторные методы диагностики Введение. Синдром мальабсорбции (СМА) - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расстройствам. Основными клиническими проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности. В широком смысле этот термин включает также синдром мальдигестии - синдром нарушенного пищеварения. Мальабсорбция + мальдигестия = Cиндром мальассимиляции или мальнутриции. Кишечная пищеварительная недостаточность связана с нарушением одного из трех процессов: мальдигестии - нарушение переваривания пищевых веществ в просвете кишки (полостная мальдигестия) или щеточной кайме слизистой оболочки (мембранная мальдигестия), мальабсорбции - нарушение всасывания через кишечную стенку одного или нескольких основных пищевых компонентов вследствие врожденного или приобретенного снижения или полного отсутствия одного из них, мальассимиляции - термин, объединяющий мальабсорбцию и мальдигестию, что и определяет его использование в международной терминологии для характеристики как нарушений процессов расщепления основных компонентов пищи, так и всасывания кишечных продуктов их гидролиза. Синдром мальабсорбции - это комплекс клинических проявлений, обусловленных нарушениями полостного, пристеночного, мембранного пищеварения и транспорта в тонкой кишке, приводящими к сдвигам обмена веществ. У детей наиболее частыми формами СМА являются дисахаридазная недостаточность (в частности, непереносимость лактозы) и целиакия (непереносимость глютена). Наследственный синдром мальабсорбции встречается в 10% случаев. Как правило, это дети с целиакией, муковисцидозом, синдромом Швахмана - Даймонда, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, сукразы и изомальтазы, цистинурией (наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта), болезнью Хартнупа (мальабсорбцией триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника). Приобретенный синдром мальабсорбции наблюдается у детей с энтеритами, болезнью Уиппла, кишечной лимфангиэктазией, тропической спру, синдромом короткой кишки, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом, циррозом печени. У 3% больных с приобретенным синдромом мальабсорбции обнаруживается аллергия к белку коровьего молока. По степени тяжести: I СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ У детей уменьшается масса тела (не более чем на 10%), имеются признаки астеноневротического синдрома, дисгармоничности физического развития, имеются признаки поливитаминной недостаточности. II СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ У детей наблюдаются дефицит массы тела (более 10 - до 20%), отставание в физическом развитии, выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция), анемия. III СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ У детей отмечаются дефицит массы тела (более 20%), резкое отставание в физическом развитии, в некоторых случаях - задержка психомоторного развития, выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция), анемия. 1. Этиология и патогенезСМА вызывается множеством причин, которые можно разделить на три основные группы: - преэнтеральные (болезни желудка, печени и желчных путей, поджелудочной железы (ПЖ), муковисцидоз); - энтеральные (например, дисахаридазная недостаточность, целиакия, герпетиформный дерматит, нарушение всасывания фолиевой кислоты и витаминов, лямблиоз); - постэнтеральные (например, экссудативная энтеропатия, нарушения кровообращения и лимфообращения в тонкой кишке, лимфогранулематоз, лимфосаркома). Полостное пищеварение нарушается при снижении активности ферментов тонкой кишки, например энтеропептидазы и дуоденазы. Изменения гиперфазности в просвете тонкой кишки, моторно-эвакуаторной функции тонкой кишки, количества и качества пищи и активности ряда регуляторных пептидов - все это факторы, которые могут нарушать полостное пищеварение. Так, например, некоторые гормонально-активные опухоли (гастринома, ВИПома, соматостатинома и др.), продуцирующие регуляторные пептиды, протекают с выраженными нарушениями пищеварения. При муковисцидозе причинами СМА являются снижение активности ферментов поджелудочной железы и нарушение вязкости секретов. К СМА приводит и целый ряд инфекционных и паразитарных заболеваний: лямблиоз, аскаридоз, тениоз и другие. Процессы пристеночного и мембранного гидролиза пищи и всасывания также зависят от ряда факторов, среди которых можно упомянуть активность ферментных и транспортных систем, состояние слизистой оболочки, состав микрофлоры и др. Функциональная активность энтероцитов зависит от их положения на ворсинках, дифференцировки, скорости обновления и миграции, состояния гликокаликса и пристеночного слоя слизи. Повреждения тонкой кишки и уменьшение площади всасывания сопровождаются формированием СМА. Поэтому при синдроме короткой кишки (врожденном или пострезекционном) и атрофии ворсинок, возникающей при целиакии, микробных инфекциях, лямблиозе, воздействии некоторых лекарственных средств и облучении, развиваются очень тяжелые изменения многих видов обмена, страдает физическое, а иногда и психическое развитие ребенка. Аномалии кровеносной и лимфатической систем тонкой кишки тоже ведут к СМА. Например, идиопатическая кишечная лимфангиэктазия характеризуется тяжелой потерей белков, липидов, кальция в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). СМА наблюдается при многих наследственных и врожденных болезнях, при которых нарушено всасывание аминокислот, моносахаридов, микроэлементов, электролитов, липидов, желчных кислот. 2. Клиническая характеристикаАнамнез и жалобы Возраст дебюта заболевания и связь манифестации с теми или иными событиями в жизни пациента, в первую очередь с изменением питания на 1-м году жизни, являются важными дифференциально-диагностическими критериями. Отчетливое ухудшение состояния в ближайшие 30 мин после приема молока (после кормления грудного ребенка или после употребления молочных продуктов, особенно цельного молока, детьми старшего возраста) с урчанием в животе, вздутием живота, беспокойством, болями в животе, появлением разжиженного стула (возможно появление одного симптома или их комбинации) характерно для лактазной недостаточности. Аналогичная картина после употребления продуктов, содержащих сахар (в т.ч. подслащенное питье или соки у грудных детей) наблюдается при сахаразной недостаточности, а также при употреблении продуктов, содержащих глюкозу и галактозу (в том числе после молока, сахара и т.п.), но не фруктозы, - при глюкозо-галактозной мальабсорбции. Связь с введением в питание глиадиносодержащих продуктов (манная, геркулесовая, овсяная каши, смеси «Малыш» и др.), возможно, с латентным периодом 1- 2 мес., характерна для целиакии. Несмотря на многообразие этиопатогенетических факторов, в генезе СМА ведущим клиническим синдромом является диспептический, который включает нарушение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм, нарушение стула, чаще с преобладанием поноса или смену запора поносом. Среди перечисленных клинических симптомов наибольшего внимания заслуживает диарея, степень проявления которой зависит от возраста ребенка, тяжести и длительности течения патологического процесса в кишечнике, сопутствующей патологии, а также своевременности диагностики и проводимого лечения. Известно, что в патогенезе диареи участвуют четыре основных механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого, а также кишечная гиперэкссудация, в соответствии с которыми и выделяют преимущественно секреторную (гипоосмолярную - чрезмерная деконъюгация желчных кислот с их поступлением в просвет толстой кишки и стимуляцией секреции хлоридов и воды), осмотическую (гиперосмолярную - нарушение всасывания водорастворимых веществ в кишечнике с задержкой воды), экссудативную (выпотевание в просвет ЖКТ воды, плазмы, сывороточных белков, крови и слизи с увеличением объема фекальных масс и их жидкостной фазы) имоторную (нарушение продвижения кишечного содержимого по кишечнику) диарею. Все перечисленные механизмы взаимосвязаны и могут в той или иной мере преобладать при синдроме мальабсорбции. Знание ведущего механизма позволяет практическому врачу устанавливать возможную причину имеющегося патологического состояния [6]. Так, например, при целиакии имеет место осмотическая диарея, связанная с уменьшением общей всасывательной поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, а в основе дисахаридной недостаточности лежит секреторная диарея, связанная с изменениями осмотического давления кишечного содержимого вследствие нарушения всасывания в кишечнике электролитов и воды. Характер диарейного синдрома может также сузить круг дифференциально-диагностического поиска. - Разжиженный пенистый с кислым запахом стул наблюдается при дисахаридазной недостаточности и глюкозо-галактозной мальабсорбции. - Водная диарея может быть при инфекциях и инвазиях, постинфекционном энтерите (энтероколите), дисахаридазной недостаточности, глюкозо-галактозной мальабсорбции, пищевой аллергии и непереносимости белка коровьего молока, дискинезии ЖКТ на фоне патологии ЦНС, при некоторых гормонопродуцирующих опухолях, мастоцитозе, врожденной хлоридной диарее, врожденной натриевой диарее, идиопатической семейной диарее, врожденной гиперплазии надпочечников, дизавтономии семейной. - Жирный стул появляется при экзокринной недостаточности ПЖ (хронический панкреатит, муковисцидоз, изолированная недостаточность липазы, синдром Швахмана - Даймонда) и при патологии кишечника, в том числе целиакии, герпетиформном дерматите, постинфекционном энтерите (энтероколите), экссудативной энтеропатии, дисбактериозе кишечника, абеталипопротеидемии, синдроме Пирсона, короткой тонкой кишке, а также может быть при холепатиях. - Очень жирный стул (жирные капли вытекают из анального отверстия, жирное белье трудно отстирывается, горшок плохо отмывается), нередко сочетающийся с эпизодами выпадения слизистой оболочки прямой кишки, с характерным запахом при выраженной экзокринной недостаточности ПЖ наблюдается при муковисцидозе и врожденной липазной недостаточности. - Выраженная полифекалия, нередко серый, жирный стул бывают при целиакии, герпетиформном дерматите, энтеропатическом акродерматите. - Чередование запоров и кашицеобразного стула или эпизоды кашицеобразного стула на фоне стрессовых ситуаций, нередко со схваткообразными болями в животе, возникают при синдроме раздраженной кишки (дискинезия ЖКТ на фоне дисфункции ЦНС). Диарея может сочетаться с болями в животе, в первую очередь при кишечных инфекциях и инвазиях, но также и в других ситуациях. Схваткообразные боли, чередование запоров и поносов, выраженные вегетативные расстройства характерны для синдрома раздраженной кишки (дискинезия ЖКТ на фоне дисфункции ЦНС). Болевой синдром может возникать после употребления молочных продуктов, возможно, в сочетании с меторизмом и обильным пенистым стулом с кислым запахом при лактазной недостаточности. Почечная колика или ноющие боли в поясничной области с иррадиацией вниз (явления дисметаболической нефропатии с оксалурией, возможно, мочекаменной болезнью) наблюдаются при синдроме Лепера. Язвенный тип болей, обильные рвоты возникают при синдроме Золлингера - Эллисона (гастринома). Также боли в животе при СМА могут сопровождать: - аномалии кишечника; - пищевую аллергию и непереносимость белка коровьего молока; - неспецифический язвенный колит; - болезнь Крона; - болезнь Уиппла. Диарея в сочетании с повторной рвотой может отмечаться при следующих заболеваниях: - пищевая аллергия и непереносимость белка коровьего молока; - синдром Золлингера - Эллисона (гастринома); - аномалии кишечника; - абеталипопротеидемия; - дефицит транскобаламина II. Диарея в сочетании с кожными проявлениями: - пищевая аллергия и непереносимость белка коровьего молока; - характерные кожный синдром и алопеция - при энтеропатическом акродерматите; - герпетиформные высыпания - при герпетиформном дерматите. Диарея с множественными аномалиями, глухотой и нанизмом характерна для синдрома Иохансон - Бицарель, который сопровождается панкреатической недостаточностью. Диарея с костными аномалиями может быть при синдроме Швахмана, который характеризуется панкреатической недостаточностью и нейтропенией. Грубые черты лица, паховая грыжа, врожденный вывих бедра, увеличение печени наблюдаются при муколипидозе II, который сопровождается повышенной экскрецией сиалополисахаридов с мочой. В клинической картине синдрома мальабсорбции выделяют неспецифические и специфические симптомы. Среди неспецифических симптомов - слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, флатуленция, урчание и боли в животе. Слабость и утомляемость могут быть связаны с дисбалансом электролитов, анемией и гиперфосфатемией. Флатуленция вызывается избыточным бактериальным ростом в кишечнике (вследствие скопления там непереваренной пищи). Перистальтика может быть видимой на глаз; при пальпации живота возникает ощущение наполненности, «тестоватости» из-за снижения тонуса кишечной стенки. У детей с СМА вследствие большой потери макро- и микронутриентов через желудочно-кишечный тракт могут формироватьсядефицитные синдромы. Кроме того, потеря плазменных белков, аминокислот, липидных компонентов, электролитов создает дополнительные предпосылки для нарушения нутритивного статуса больного, что приводит к нарушению физического развития, проявляющегося в первую очередь в виде снижения массы тела и развития гипотрофии. Снижение массы тела наиболее выражено у пациентов с целиакией и болезнью Уиппла. Кроме того, у детей и подростков с целиакией синдром мальабсорбции приводит к задержке роста. У детей с СМА нарушение линейного роста связывают с изменением чувствительности к гормону роста в связи со снижением в крови инсулиноподобного фактора роста, что также является результатом воздействия цитокинов, особенно интерлейкина-6. Также при синдроме мальабсорбции могут появляться отеки в результате гипопротеинемии. Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией. Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями. Признаки гиповитаминозов проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек. Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах. Ногти становятся тусклыми, расслаиваются. Наблюдаются истончение и выпадение волос, петехиальные или подкожные кровоизлияния, повышенная кровоточивость десен (вследствие дефицита витамина К). При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения. Для пациентов с дефицитом витамина D характерны боли в костях. Недостаточность витаминов В1 и Е приводит к парестезиям и нейропатиям. Дефицит витамина В12 приводит к мегалобластной анемии (у пациентов с болезнью Крона или с синдромом короткой кишки). Так, например, в настоящее время доказано, что обеспеченность витамином А определяет реакцию на инфекционное заболевание, в то же время следует учитывать, что любой инфекционный процесс у ребенка, страдающего мальабсорбцией, способствует нарастанию дефицита витамина А. Известно, что дефицит железа и цинка способствует снижению иммунитета, формированию Т-клеточного дефицита, уменьшению числа лимфоцитов, особенно хелперов, что приводит к формированиювторичного иммунодефицитного синдрома [22]. Минеральный обмен нарушен у всех пациентов с синдромом мальабсорбции. Дефицит кальция является причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. При тяжелом течении синдрома мальабсорбции дефицит кальция (наряду с недостаточностью витамина D) может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза. Вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости, характерной для гипокалиемии, обнаруживается симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость. У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции выявляются симптомы полигландулярной недостаточности. Мальабсорбция кальция может приводить к вторичному гиперпаратиреоидизму. 3. Лабораторные методы диагностикиПри клиническом исследовании анализа крови обращает на себя внимание анемия дефицитного генеза, которая возникает в результате нарушения всасывания железа и фолиевой кислоты. При дефиците железа развивается железодефицитная анемия. При вовлечении в патологический процесс подвздошной кишки нарушается абсорбция витамина В12, возникает мегалобластная анемия. Лейкоцитоз с повышением СОЭ чаще всего наблюдаются при обострении очаговых инфекций или болезни Крона. Лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом характерен для лимфомы тонкой кишки. Для диагностики синдрома мальабсорбции важное значение имеет содержание альбумина, кальция, щелочной фосфатазы. Так, гипоальбуминемия - проявление тяжелой мальабсорбции. Гипокальциемия и повышение активности щелочной фосфатазы - проявления остеомаляции. При синдроме мальабсорбции выявляются: гипокалиемия, гипохолестеринемия, гипоферремия. Обязательным при СМА у детей является исследование кала. При СМА суточный объем кала увеличивается (более 500 г. в сутки) и уменьшается на фоне голодания. При микроскопическом исследовании кала могут обнаруживаться мышечные волокна и крахмал. Может меняться рН кала. Так, например, при дисахаридазной недостаточности происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону (рН менее 6,0). Повышение содержания жира в кале (стеаторея) является одним из основных проявлений СМА. В норме всасывается 93-95% поступившего с пищей жира, даже при высоком их содержании в пищевом рационе (150 г. в сутки). При синдроме мальабсорбции средней степени тяжести эти значения снижаются до 60-80%; тяжелой степени - до 50%. Содержание жира определяется в кале, собираемом в течение 72 часов. При синдроме мальабсорбции этот показатель превышает 7 г. Значительная потеря жиров с калом (более 14 г. в сутки) свидетельствует о нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы (ПЖ). При целиакии содержание жира в кале может повышаться до 50 г. При стеаторее кал светлый, блестящий, с неприятным запахом и включениями жира. Его суточный объем увеличен. Такой стул плохо смывается со стенок унитаза после дефекации. Оценка абсорбционной функции тонкой кишки производится с помощью D-ксилозного теста. Специфичность метода составляет 98%; чувствительность - 91%. Больной принимает внутрь натощак 25 г. D-ксилозы и 200-300 мл воды, после чего, в течение 5 часов, собирает мочу. Забор венозной крови производится через 1 час. Если процессы всасывания в тонкой кишке не нарушены, то количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г, а уровень D-ксилозы в крови - не менее 20 мг/дл. У детей с массой тела менее 30 кг уровень D-ксилозы в крови должен быть не менее 25 мг/дл. При синдроме мальабсорбции эти показатели уменьшаются. Однако при синдроме избыточного бактериального роста, у пациентов с нарушением функции почек, портальной гипертензией, асцитом выделение D-ксилозы с мочой происходит более медленно, что может вызывать затруднения в трактовке результатов теста. Для оценки всасывания витамина В12 проводится тест Шиллинга. В норме после приема 1 мкг меченого цианокобаламина показатели его экскреции с мочой в течение суток составляют не менее 10%. Показатели суточной экскреции витамина В12 с мочой менее 5-8% свидетельствуют о нарушении его всасывания в тонкой кишке. Тест Шиллинга выполняется повторно для уточнения причин этих патологических изменений. Так, если у пациента имеется недостаточность внутреннего фактора, который необходим для всасывания витамина В12 в подвздошной кишке, то после лечения мегалобластной анемии показатели суточной экскреции витамина В12 с мочой нормализуются. Если причиной нарушенного всасывания витамина В12 стала недостаточность функции поджелудочной железы, то нормализация показателей суточной экскреции витамина В12 происходит после назначения ферментных препаратов. При наличии синдрома избыточного бактериального роста нормализация показателей суточной экскреции витамина В12 происходит после назначения антибактериальных препаратов. Всем детям с СМА необходимо исследование кала для выявления паразитов, простейших, грибов. Исследование для выявления лямблиоза проводится у пациентов старше 2 лет, так как лямблиоз может вызывать синдром мальабсорбции. В программу обследования детей с СМА входят инструментальные методы диагностики. Выполняются обзорные снимки брюшной полости и энтероклизис (детям старшего возраста). Энтероклизис (высокая бариевая клизма с воздушным контрастированием) является рентгенологическим исследованием, при котором в тонкий кишечник помещаются бариевая взвесь и воздух. Эта процедура позволяет получить рентгенологическое изображение повреждений слизистой тонкого кишечника. При синдроме мальабсорбции можно выявить: флокуляцию бариевой взвеси, слепые петли тонкой кишки, межкишечные анастомозы, множественные дивертикулы, фистулы, стриктуры и язвы; горизонтальные уровни жидкости и газа в отдельных петлях. Характер изменений слизистой оболочки тонкого кишечника зависит от заболевания, которое привело к синдрому мальабсорбции. Так, можно обнаружить утолщение складок слизистой оболочки тонкой кишки при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера - Эллисона. При тяжелом течении целиакии визуализируется атрофия слизистой оболочки тощей, гипертрофия подвздошной кишок. Расширение тонкого кишечника характерно для целиакии и склеродермии. При тропической спру обнаруживается сглаженность рельефа слизистой оболочки. С помощью компьютерной томографии органов брюшной полости можно обнаружить хронический панкреатит, панкреатолитиаз, увеличение мезентериальных лимфоузлов (при болезни Уиппла и лимфоме); расширение петель тонкой кишки. При положительных результатах теста с D-ксилозой и выраженной стеаторее необходимо эндоскопическое исследование тонкой кишки. Этот метод диагностики является информативным у детей с целиакией, болезнью Уиппла, кишечной лимфангиэктазией и амилоидозом. В ходе исследования производится забор биопсийного материала. Эндоскопическая ретроградная холангиогепатография выполняется, если есть подозрения, что синдром мальабсорбции - результат заболеваний печени или поджелудочной железы. Аспирация содержимого двенадцатиперстной кишки производится в ходе эндоскопического исследования. Бактериологический посев содержимого - информативный способ обнаружения избыточного роста бактерий в тонкой кишке. Диагноз подтверждается при концентрации микроорганизмов более 105/мл. Биопсия тонкой кишки проводится для подтверждения диагноза и для оценки эффективности проводимой терапии. Исследуются биоптаты слизистой оболочки дистальных отделов двенадцатиперстной или тощей кишки. В них определяется наличие и концентрация ферментов, расположенных на щеточной кайме слизистой оболочки кишки (лактазы, сукразы, изомальтазы, трехалозы); проводится гистологическое исследование препарата. Патологические изменения, обнаруживаемые в биоптатах тонкой кишки, определяются тем заболеванием, которое привело к развитию синдрома мальабсорбции. Субтотальная атрофия ворсин у взрослых почти всегда связана с целиакией. У пациентов с целиакией обнаруживается также разрастание крипт и воспалительная инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки. Очаговая атрофия ворсин может быть следствием таких заболеваний, как: энтериты, лямблиоз, синдром избыточного бактериального роста, гипогаммаглобулинемия, лимфома, болезнь Уиппла, ВИЧ-энтеропатия, голодание. Для болезни Уиппла характерно наличие ШИК-положительных макрофагов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки. При кишечной лимфангиэктазии ворсины тонкой кишки нормальной высоты, но расширены вследствие отека; в строме видны расширенные лимфатические сосуды. При амилоидозе обнаруживаются отложения амилоида по ходу мембран капилляров. При лимфоме и болезни Крона выявляются специфические гистологические изменения в тонкой кишке, которые носят очаговый характер. Для диагностики синдрома избыточного роста бактерий выполняются дыхательные тесты. Для проведения дыхательного водородного теста используются глюкоза, лактоза, лактулоза. Сахар метаболизируется бактериями тонкой кишки с образованием водорода, который затем всасывается в кишечнике. Поэтому после приема сахара он обнаруживается в выдыхаемом воздухе. Если у пациента имеется синдром избыточного бактериального роста, то при приеме любого сахара будет наблюдаться увеличение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе. Для диагностики лактазной недостаточности проводится проба с лактозой. Пациент должен принять внутрь 50 г. лактозы, после чего определяется содержание глюкозы в крови. Отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждает диагноз лактазной недостаточности. В крови пациентов с целиакией повышены титры антиглиадиновых антител; выявляются антитела к эндомиозину гладкомышечных клеток и тканевой трансглютаминазе. Обнаружение антиглиадиновых антител (IgG и IgA) и антител к тканевой трансглютаминазе свидетельствует о целиакии. Определение этих показателей производится иммуноферментным методом ЕLISA. Чувствительность теста - 100%, специфичность - 95-97%. Специфичность метода выявления антител (IgA) к эндомиозину составляет 100%. Однако важно помнить, что определение титров антител (IgA) к эндомиозину не проводится детям до 2 лет и может приводить к ложноположительным результатам в 2-3% случаев у пациентов с селективным дефицитом IgA. |