синдром почечной колики. Синдром почечной колики. Синдром почечной колики Почечная колика
 Скачать 88.2 Kb.
|
Нефротический синдром. Нефритический синдромНефротический синдром (НС) - клинико-лабораторный симптомокомплекс, который развивается вследствии гломерулярного поражения ( острый и хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, СКВ и др.) и включающий: - массивную протеинурию (более 3,5 г/сутки), |
| Симптом | Механизм развития | Характеристика симптома |
| Отеки | Существуют следующие механизмы развития почечных отеков: · Вследствие снижения выделительной функции почек в крови происходит повышение уровня хлорида натрия, что ведет к задержке воды в кровеносных сосудах. В случае если объем циркулирующей жидкости превышает допустимую норму, она начинает просачиваться через сосуды в близлежащие ткани, вызывая их отечность. · Альбумин - это белок, находящийся в плазме крови и обуславливающий в большей степени ее онкотическое давление. При нефротическом синдроме наблюдается чрезмерное выведение данного белка с мочой. Потеря альбумина ведет к нарушению онкотического давления, что впоследствии приводит к выходу жидкости из кровеносных сосудов в ткани. · Воспалительные заболевания почек увеличивают проницаемость стенок кровеносных сосудов, что ведет к выходу жидкости в окружающие ткани. | Являются преобладающей особенностью нефротического синдрома и характеризуются скоплением жидкости в тканях. Первоначально отек тканей развивается на лице периорбитально (вокруг глаз), на щеках, лбе и подбородке, формируя, так называемое, «лицо нефротика». Далее отечная жидкость может скапливаться в мягких тканях, чаще в поясничной области, а также распространяться на верхние и нижние конечности. При тяжелом течении жидкость начинает скапливаться в различных полостях и приводить к развитию: · асцита (скопление жидкости в брюшной полости); · гидроперикард (скопление отечной жидкости в полости перикарда); · гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости). Сочетание отеков асцита, гидроторакса и гидроперикарда ведет к развитию анасарки (отек всего тела). |
| Изменение кожи | Данные изменения обусловлены выделением продуктов азотистого обмена через кожу. | Кожа у больных с нефротическим синдромом бледная и сухая. Также наблюдается выраженное шелушение кожных покровов. |
| Анемия | Анемический синдром может развиться вследствие нарушения синтеза эритропоэтина, который стимулирует выработку эритроцитов в красном костном мозге. Также причиной анемии может стать негативное влияние токсических веществ на организм. При нефротическом синдроме у больных наблюдается гипохромная анемия, характеризующаяся снижением уровня цветного показателя, ниже 0,8. Цветной показатель крови - это степень концентрации гемоглобина в одном эритроците. | Анемический синдром клинически проявляется: · слабостью; · головокружением; · мельканием мушек перед глазами; · бледностью кожных покровов; · ломкостью ногтей и сечением волос; · тахикардией; · одышкой. |
| Нарушение общего состояния | Развитие анемического синдрома, а также распространение отеков приводят к нарушению двигательной активности и общего состояния здоровья больного. | У больного могут наблюдаться одышка при ходьбе вследствие гидроперикарда и гидроторакса, а также слабость, головные боли и снижение активности. |
| Диспептические признаки | Гастралгический синдром обусловлен выделением продуктов азотистого обмена через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Также на появление диспептических симптомов может повлиять развитие асцита. | Характерны следующие диспептические признаки: · потеря аппетита; · тошнота и рвота; · упорная диарея; · вздутие живота; · боли в эпигастральной области. |
| Изменение диуреза | Уменьшение объема циркулирующей крови, а также нарушение кровоснабжения почек ведет к снижению объема выделяемой мочи, что в конечном итоге может привести к развитию почечной недостаточности. | У больных с нефротическим синдромом наблюдается олигурия (диурез менее 800 мл), где количество диуреза в сутки может варьировать от 300 до 500 мл. В моче при этом содержится большое количество белка. За счет содержания жиров, бактерий и белка, моча внешне выглядит мутной. В случае если причиной развития нефротического синдрома стали такие заболевания как гломерулонефрит или красная волчанка у больных также может наблюдаться микрогематурия или макрогематурия (наличие крови в моче). |
Антигены бывают двух видов:
экзогенные антигены (например, вирусные, бактериальные);
эндогенные антигены (например, криоглобулины, нуклеопротеиды, ДНК).
Выраженность поражения почек определяется концентрированием иммунных комплексов, их структурой и длительностью воздействия на организм.
Активизированные процессы вследствие иммунных реакций приводят к развитию воспалительного процесса, а также негативному воздействию на базальную мембрану клубочков капилляров, что ведет к повышению ее проницаемости (вследствие чего наблюдается протеинурия).
Осложнениями нефротического синдрома могут стать периферические флеботромбозы, вирусные, бактериальные и грибковые инфекции. В отдельных случаях наблюдается отек мозга или сетчатки, нефротический криз (гиповолемический шок).
Методы диагностики нефротического и нефритического синдрома
Клинический анализ крови.
Клинический анализ мочи.
Контроль гликемии (гликозилированный (гликированный) гемоглобин).
Суточная протеинурия с определением суточной потери белка.
Креатинин крови.
ЭКГ
Рентгенография грудной клетки
Сонография почек
ЭхоКГ
УЗДГ сосудов почек
Определение скорости гломерулярной фильтрации (пр. Реберга, формула Cocroft-Gault).
Концентрация сывороточного калия и кальция.
Протеинограмма сыворотки крови и мочи.
Гематокрит.
Коагулограмма, фибриноген, время свертывания крови или АЧТВ
Перед началом лечебных мероприятий и в последующем:
Систематически измерять и документировать (в истории болезни или листе наблюдений) суточный диурез.
Систематически измерять объем принятой за сутки жидкости.
Оценивать в динамике массу тела.
Мониторировать АД
Тубулоинтерстициальный синдром
Тубулоинтерстициальный синдром
Тубулоинтерстициальные нефриты - воспалительные и метаболические поражения интерстициальной ткани почек. Тубулоинтерстициальное поражение характеризуется относительным сохранением функций клубочков вплоть до поздних стадий заболевания, однако, уже на ранних сроках возникают нарушения функций канальцев почек (например, функций концентрирования, разведения, подкисления мочи и экскреции ионов калия).
Этиология интерстициального нефрита очень разнообразна:
инфекционные агенты
экзогенные токсины (суррогаты алкоголя, соли тяжелых металлов, ренгенконтрастные ЛС, растворители,биологические яды и др.)
ЛС ( НПВС, а/бактериальные, противоопухолевые )
Патоморфология
Характерен отек интерстициальной ткани, часто сопровождаемый инфильтрацией коркового и мозгового вещества почек полиморфно-ядерными лейкоцитами. В канальцах - появление участков некроза. В составе инфильтратов- эозинофилы, а при иммунофлюоресцентном исследовании - отложения Ig и компонентов комплемента вдоль базальной мембраны канальцев.
Жалобы
на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда – полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями, развитие умеренно выраженной артериальной гипертензии. В подавляющем большинстве случаев, уже с первых дней отмечается полиурия с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи, вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПП.
Порой симптомы на протяжении долгого периода времени являются скрытыми или малозаметными, что позволяет выявить недуг лишь при медицинском обследовании, которое покажет наличие почечной недостаточности. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит имеет неспецифичную симптоматику, поэтому пациент долго не обращает внимания на признаки развития патологии либо же просто путает их с симптомами других недугов. В некоторых случаях в организме может задерживаться жидкость. Острая форма недуга характеризуется жаждой, наличием частых мочеиспускательных позывов. Крапивница - основной симптом тубулоинтерстициального нефрита Тубулоинтерстициальный нефрит встречается у детей с частотой от 1,5% до 5%, согласно данным биопсии почек. Специалисты склонны полагать, что этиология заболевания иммуноаллергическая. Довольно часто болезнь начинает прогрессировать, если ребёнок имеет дисметаболическую нефропатию (примерно 15% случаев). Чтобы предотвратить появление патологии, родителям ребёнка требуется при появлении симптомов обращаться к врачу, вовремя и до конца лечить иммунные, аллергические и другие болезни, а также патологии метаболизма.
ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Существует три основные формы недуга: наследственная. Другое название – синдром Альпорта. Этот тубулоинтерстициальный нефрит у детей передаётся по наследству и является гломерулопатией неиммунной формы. Иногда проявляется гематурия, значительно понижаются почечные функции, что становится причиной возникновения недостаточности в почках. Часто сопровождается проблемами со зрением и глухотой. При болезни гломерулярные мембраны увеличиваются в размерах и начинают расслаиваться. Вызвано заболевание мутацией в коллагеновом гене 4 типа, а его выраженность зависит от степени экспрессии гена. Частота заболевания составляет 17 случаев на 100 тысяч детей; острая. Острый тубулоинтерстициальный нефрит является абактериальной формой воспалительного процесса в почечной ткани. Также в воспалительный процесс вовлечены канальцы, сосуды крови и лимфы в почечной строме. Этот токсический подвид может проявиться в любом возрасте, в том числе и у новорождённых. Считается наиболее тяжёлой формой болезни, которая преимущественно возникает из-за реакции организма на введение определённых медикаментов. Препаратами, которые могут вызвать болезнь, считаются пенициллин, гентамицин, анальгин, а также различные барбитураты и медикаменты нестероидного типа. Кроме того, реакция в организме может возникнуть из-за попадания туда большого количества лития, золота, свинца, ртути, а также при облучении радиацией. При этом важно не столько важно количество препаратов, оказавшихся в организме, а то, как долго длился их приём и какова чувствительность организма к ним. После попадания медикаментов в организм пациента, в почках развивается отёк аллергического типа. Острая форма нефрита наблюдается также при гепатите, дифтерии, лептоспирозе и различных ожогах. хроническая. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит – болезнь полиэтиологического типа. Проявляется она через абактериальное воспаление межуточной почечной ткани вместе с канальцами, лимфатическими, а также кровеносными сосудами в строме почек. Заболевание развивается вследствие нарушения метаболизма, перенесённых инфекций (гепатит, туберкулёз), приёма лекарств или витаминов. Хроническая форма недуга у детей обнаруживается чаще, нежели острая. Проявлению признаков болезни предшествует долгий латентный этап. Это обуславливает часто случайную диагностику заболевания (при взятии анализов мочи после, например, перенесённых болезней). Хроническая форма может возникнуть из-за гипоиммунного состояния, отклонений развития органов мочевыделительной системы, или же из-за дизэмбриогенеза ткани поражённого органа.
Особенностью заболевания является то, что воспалительный процесс развивается в почечных канальцах, интерстициях и почечной ткани. Чашечно-лоханочная структура не затрагивается. Сначала обнаруживается отечность эпителия канальцев, затем происходят дистрофические изменения, исходом становится некроз тканей.
Классификация интерстициального нефрита по этиологии появления:
Первичный. Заболевание является самостоятельным, его появлению не предшествуют другие патологии.
Вторичный. Нефрит является осложнением других заболеваний, например, сахарного диабета, лейкемии.
По характеру течения выделяют:
Острый. Данная форма может проявляться не только у взрослых пациентов, но даже у малышей. Острый интерстициальный нефрит в 95% случаев развивается после перенесенного инфекционного заболевания, реже является результатом токсического воздействия. В воспалительный процесс вовлекаются почечные канальцы, сосуды и лимфа. Заболевание протекает в тяжелой форме, при несвоевременном лечении развивается хроническая почечная недостаточность.
Хронический. Болезнь развивается вследствие ранее перенесенных инфекционных заболеваний, нарушения обмена веществ, приема лекарственных препаратов. У детей чаще встречается хронический интерстициальный нефрит, нежели острая его форма. Начало болезни продолжительное, появлению ярко выраженной симптоматики предшествует долгий латентный период. Атрофия канальцев и утолщение базальных мембран происходит в течение нескольких лет.
Существует еще одна форма интерстициального нефрита у детей – это синдром Альпорта. Заболевание имеет наследственное происхождение, проявляется гематурией, дисфункцией почек и почечной недостаточностью.
Симптомы интерстициального нефрита:
слабость, быстрая утомляемость;
повышение температуры тела;
отсутствие аппетита;
повышение артериального давления;
тошнота;
боль в животе, болевые ощущения внизу спины;
снижение массы тела;
увеличение почек;
уменьшение суточного объема мочи, изменение цвета мочи;
кожные высыпания.
Методы диагностики
- общий анализ крови (лейкоцитоз с умеренным сдвигом формулы влево, эозинофилия, повышение СОЭ
- биохимический анализ крови (повышение a2- и b-глобулинов, креатинина и мочевины)
- общий анализ мочи (протеинурия в пределах 1-3 г/сутки, гематурия, лейкоцитурия , уменьшение относительной плотности мочи)
- суточная экскреция белка в моче
- анализ мочи по Зимницкому.
- УЗИ почек (почки увеличены в размерах, особенно в толщину) с допплерографией;
- контроль АД;
- ЭКГ;
- УЗИ внутренних органов.
- иммунологические исследования (повышение уровня IgЕ, понижение уровня комплемента в крови, повышение екскреции IgA);
- биопсия почки.
Острое повреждение почек. Этиология, патогенез, жалобы больного.
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (острое повреждение почек - ОПП)
ОПП – внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выделения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса.
Острое повреждение почек (ОПП)
преренальная – обусловлена уменьшением ОЦК ( при ОСН, кровопотерях, шоках, анафилаксия, сепсис, аритмии, дегидратация, CRASH - синдром)
ренальная- обусловлена ишемическим или токсическим поражением почек ( различные яды на производстве и быту, отравление грибами, рентген контрастные вещества, лекарственные препараты - НПВС, антибактериальные препараты, тромбозы и др.)
постренальная – вызвана внутри – или внепочечной 2х сторонней обструкцией МВП
Патогенез
Нарушение почечного кровотока ведет к снижению клубочковой фильтрации, растройству микроциркуляции, повреждению эпителия и некрозу канальцев. Это проявляется в резком снижении диуреза (олигурия – до 200 мл мочи в сутки, анурия – до 50 мл в сутки), нарастании азотистых «шлаков» в крови (креатинин, мочевина).
При своевременно начатом лечении наступает период восстановления диуреза. Количество выделенной мочи увеличивается до 3-5 литров в сутки. Постепенно проходят все симптомы острой почечной недостаточности. Для полного выздоровления необходимо от 6 месяцев до 2х лет.
Жалобы при ОПП
В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию острой почечной недостаточности. Это симптомы отравления, шока, самого заболевания. Одновременно начинает уменьшаться количество выделяемой мочи (диурез) вначале до 400 мл в сутки (олигоурия), а затем до 50 мл в сутки (анурия). Появляется тошнота, рвота, снижается аппетит. Возникает сонливость, заторможенность сознания, могут появиться судороги, галлюцинации. Кожа становится сухой, бледной с кровоизлияниями, появляются отеки. Дыхание глубокое, частое. Выслушивается тахикардия, нарушение сердечного ритма, повышается артериальное давление. Характерно вздутие живота, жидкий стул.
Фазы течения ОПП
Начальная
Олигурическая (анурическая)
Фаза восстановления диуреза
Фаза выздоровления
Начальная фаза
продолжительностью от нескольких часов до 3 суток. Во время которой имеют место симптомы заболевания, которое вызвало ОПП, т.е. клиника шока, острого отравления, дегидратации и пр. При этом общие симптомы основного заболевания маскируют отсутствие у пациента мочи.
ОЛИГУРИЧЕСКАЯ (АНУРИЯ) СТАДИЯ
развивается обычно первые 3-12 суток после воздействия причины. Первые 3-5 дней – период мнимого благополучия, во время которого больной может чувствовать себя относительно удовлетворительно. С 3-4 дня появляется и неуклонно нарастает слабость, сонливость, тошнота и рвота, диарея, что свидетельствует об эндогенной интоксикации обусловленной накоплением в крови азотистых продуктов обмена.
ОЛИГУРИЧЕСКАЯ (АНУРИЯ) СТАДИЯ
ЖАЛОБЫ:
-анорексия, тошнота, рвота, вздутие живота
-сухая зудящая кожа с коричневым оттенком
- одышка => отек легких, пневмония
-гиперкалиемия («ползание мушек» в полости рта, зева, чувство одеревенения конечностей, исчезновение сухожильных рефлексов, паралич дыхательной мускулатуры и аритмии сердца, брадикардия).
-желудочно-кишечные кровотечения
-нарушение коагуляции, анемии
-выраженное угнетение иммунной системы(острые бактериальные и грибковые инфекции )
Причины смерти больных в этой фазе: отек легких, фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокада (из-за гиперкалиемии), кровотечения, вторичная инфекция – пневмонии.
Фаза восстановления диуреза
Ранняя диуретическая стадия (диурез > 500 мл) – продолжается 4 – 5 дней. Происходит постепенное восстановление концентрационной функции почек, суточный диурез достигает нормальных величин, уровень азотемии снижается, но плотность мочи низкая
Стадия полиурии (диурез > 1800 мл) – диурез достигает 8-10 л. Относительная плотность мочи низкая, большие потери электролитов могут вызвать нарушения ритма сердца или тяж. гипогидратацию .
Исходы ОПП:
Полное восстановление функции почек наблюдается у 35-40% больных, частичное – у 10-15%, 1-16,2% - развивается билатеральный корковый некроз, в связи с чем они переводятся на постоянное (пожизненное!!!) диализное лечение.
Методы диагностики
- общий анализ мочи
- общий анализ крови
- пр. Зимницкого
- определение концентрации креатинина сыворотки крови и мочи
- электролиты крови ( К,Na, Ca, Mg, P)
- СКФ
- маркеры повреждения почек при ОПП: нейтрофильный желатинозный липокаин (NGAL) и цистатин С.
- УЗИ ОБП
- ЭКГ
- рентген ОКГ
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность
процедура хронического гемодиализа
перитонеальный диализ
перитонеальный диализ с помощью аппарата рециклер)
апарат для перитонеального диалиа - рециклер
ХПН – хроническая почечная недостаточность это симптомокомплекс, который развивается в результате уменьшения количества и изменения функции нефронов с нарушением всех функций почек.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ХПН
Этиология: гломерулонефрит, пиелонефрит, сахарный диабет, мочекаменная болезнь, гипертоническая болезнь, амилоидоз, СКВ, системная склеродермия, опухоли различной локализации
Патогенез: снижение массы функционирующих нефронов приводит к гиперфильтрации в сохранившихся, к склерозу клубочков, развитию электролитных нарушений, повышению АД, отечному синдрому, анемии.
Жалобы:
слабость, сонливость
утомляемость
головная боль
боли в мышцах и костях
сухость кожи
кожный зуд
жажда
кровоточивость слизистых
уремический запах изо рта
артериальная гипертензия
Методы диагностики
тщательный сбор анамнеза
общий анализ крови
общий анализ мочи
биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, эритропоэтин, сывороточное Fe)
определение СКФ
УЗИ ОБП
рентген ОГП
ЭКГ
ЭХО-КГ
Причины смерти больных с ХПН:
уремический отек легких,
уремическая кома,
отек мозга,
прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность,
инфаркт миокарда,
уремический перикардит,
внезапная аритмическая смерть.
Основные методы внепочечного очищения крови:
Программный (хронический) гемодиализ.
Перитонеальный диализ.
Трансплантация донорской почки.
ГЕМОДИАЛИЗ
В системе гемодиализа кровь через полупроницаемую мембрану «очищается» от токсичных продуктов азотистого обмена и возвращается к больному «очищенной».
Лечение проводится пожизненно.
Продолжительность одного сеанса диализа 3-4 часа. Кратность проведения процедур - 3 раза в неделю.
В ходе проведения процедуры достигается снижение азотистых продуктов обмена.
Перитонеальный диализ
Брюшина (париетальный и висцеральный листки) имеет: площадь 2 м2 и в данном случае выполняет функцию биологической полупроницаемой мембраны. Кровоток через брюшину - 70 мл/мин.
3 литра диализного раствора (диализата) сам пациент при t=37oC вливает через Y систему в брюшную полость. Оставляют раствор на 10 минут, а затем эвакуирует. Цикл повторяют несколько раз в течение суток.
Уремическая и хлоргидропеническая комы. Методы лабораторного и инструментального методов диагностики ОПП и ХПН.
Хлоргидропеническая кома(хлоропривная кома, гипохлоремическая кома) обусловлена нарушением водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия вследствие значительных потерь организмом воды и солей, прежде всего хлоридов.
Этиология
- неукротимая рвота при заболеваниях почек, отравлениях, пищевой токсикоинфекции, при острых и хронических заболеваниях органов пищеварения (стенозе привратника, гастроэнтерите, панкреатите, кишечной непроходимости и др.).
приём или вливание щелочей,
диарея,
обильный диурез после применения салуретиков,
эвакуация больших количеств асцитической жидкости,
гипопаратиреоз
Патогенез
В патогенезе хлоргидропенической комы играет роль потеря организмом кислых ионов, ведущая к метаболическому алкалозу, а также его обезвоживание на фоне потерь основных осмотических катионов – натрия и калия.
Клиническая картинаразвивается постепенно. Возникновению комы предшествует многократная рвота, прогрессирующая слабость, жажда, утомляемость, иногда – головная боль. Нарастает похудание за счёт обезвоживания, гипотензия, тахикардия, головокружение. Диурез уменьшен. Нередко отмечаются судороги. Состояние прострации сменяется глубокой оглушённостью, сопором, затем комой.
При обследовании больного с хлоргидропенической комой выявляется значительное похудание, резкое снижение тургора тканей. Кожа и слизистые оболочки сухие, черты лица заострены, глазные яблоки запавшие. Температура тела понижена. Дыхание частое, поверхностное. Пульс малый, нередко нитевидный, частый, может быть аритмичным. Иногда определяется эмбриокардия, артериальное давление значительно снижено при малом пульсовом давлении. Часто встречается анурия. Нередко - тетанические судороги. Сухожильные рефлексы угнетены; возможны менингеальные симптомы.
Уремическая кома (уремия)развивается вследствие эндогенной (внутренней) интоксикации организма, вызванной тяжелой острой или хронической недостаточностью функции почек.
Клиническая картина уремической комыразвивается постепенно. Для нее характерен выраженный астенический синдром: апатия, нарастающая общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, сонливость днем и нарушение сна ночью. Уже в консервативно лечимой стадии больной жалуется на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда больные отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подёргивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, повышаются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто отмечается артериальная гипертензия, которая обычно обусловлена основных заболеванием почек. Гипертензия приводит к сердечным расстройствам. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с дискалиемией). Эта стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия даёт возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние позволяет больному работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.
Для терминальной стадии хронической почечной недостаточности характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днём, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-жёлтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчёсы. Волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко понос, стул зловонный, тёмного цвета. Нарастают анемия и геморраческий синдром, мышечные подёргивания становятся частыми и мучительными. При длительном развитии уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической нейропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отёка лёгких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.
Больные с нарастающей уремической комой имеют характерный внешний вид – лицо выглядит одутловатым, кожные покровы бледные, сухие на ощупь, видны следы расчесов из-за нестерпимого зуда. Иногда на коже можно наблюдать отложение кристаллов мочевой кислоты, похожих на пудру. Видны гематомы и кровоизлияния, отеки в поясничной области и области нижних конечностей.
Геморрагический синдром проявляется маточными, носовыми, желудочно-кишечными кровотечениями. Нарастание интоксикации приводит к тяжелой патологии со стороны центральной нервной системы. У больного снижается реакция, он впадает в состояние ступора, что завершается комой.
Методы диагностики
тщательный сбор анамнеза
общий анализ крови
общий анализ мочи
биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, эритропоэтин, сывороточное Fe)
определение СКФ
УЗИ ОБП
рентген ОГП
ЭКГ
ЭХО-КГ