Синдром рвоты и срыгиваний последний (1). Синдром рвоты и срыгиваний
 Скачать 0.58 Mb.
|
СИНДРОМ РВОТЫ И СРЫГИВАНИЙКафедра госпитальной педиатрии с курсами ПП и ПДО КГМУ Проф. Л.К. Фазлеева Становление всех функций пищеварительной системы, их созревание происходят как во внутриутробном периоде, так и после рождения ребенка. Этот процесс протекает неравномерно. Определенный его этап завершается к моменту рождения доношенного ребенка. Его пищеварительная система достаточно хорошо сформирована и практически полностью подготовлена к внеутробному существованию. Основными функциями системы пищеварения являются переваривание и всасывание пищевых веществ. Кроме этого, можно выделить моторную и, тесно связанную с ней, транспортно-эвакуаторную функции, также метаболическую, защитную, секреторную и экскреторную, регуляторную функции ЖКТ. Все эти функции тесно связаны между собой и направлены на осуществление одной цели — оптимизации процессов переваривания и всасывания пищевых веществ. Формирование моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) начинается на самых ранних этапах внутриутробного развития. Так, уже на 7-й неделе гестации у эмбриона зафиксированы первые автоматические движения кишечника. В дальнейшем этот процесс проходит 3 этапа: 1) на 27-30-й неделе гестации — беспорядочная деятельность; 2) на 31-34-й неделе — отдельные группы сокращений; 3) на 34-35-й неделе — появление характерных мигрирующих моторных комплексов. Изучение ферментативной активности ЖКТ показало, что наиболее активно созревание ферментных систем происходит в III триместре внутриутробного развития плода. Это связано с тем, что формирование структуры слизистой оболочки заканчивается в основном к 24-й неделе гестации. В более ранние сроки активируются ферменты, участвующие в белковом и углеводном метаболизме, несколько позднее — в жировом. Развитие ферментативной активности тонкой кишки происходит в соответствии с видоспецифической программой в краниокаудальном направлении и максимальный уровень активности ферментов наблюдается в проксимальной части тонкой кишки. Энзимы желудка, участвующие в расщеплении белка, значительно активизируются на 26-й неделе гестации. Однако соляная кислота редко определяется в желудке новорожденного ребенка ранее 32-й недели, поэтому процессы гидролиза у новорожденных с меньшим гестационным возрастом снижены. В то же время пептидазы кишечника уже к 20-й неделе достигают уровня активности взрослого человека. Таким образом, компенсируется недостаточное расщепление белка в желудке. Кроме того, у новорожденных в желудочном секрете, помимо обычного пепсина, обнаружен фетальный пепсин, активность которого в 1,5 раза выше. Его концентрация быстро снижается к 2-месячному возрасту. Весьма рано формируются механизмы абсорбции аминокислот. Усвояемость азота находится на высоком уровне даже у глубоко недоношенных детей и прямо зависит от количества поступающего белка и энергетической обеспеченности организма. Начиная с 26—27-й недели гестации, степень зрелости недоношенных новорожденных не оказывает существенного влияния на этот процесс. Активность ферментов, участвующих в переваривании углеводов, повышается по мере созревания плода. Низкая активность панкреатической амилазы частично компенсируется за счет амилазы слюны и глюкоамилазной активности слизистой оболочки тонкой кишки. Мальтаза, сахараза и изомальтаза определяются уже на 12-й неделе гестации. К 32-недельному возрасту их активность достигает 70% активности, выявленной у доношенного ребенка, активность лактазы к этому времени составляет лишь 30%. Она быстро повышается лишь в конце внутриутробного периода. Поэтому для всех недоношенных детей характерна частичная лактазная недостаточность. В более поздние сроки формируется процесс переваривания жиров. Активность панкреатической липазы у новорожденного ребенка составляет 85% от активности годовалого ребенка. Недостаточно развит цикл обмена желчных кислот. У доношенных детей, наряду с высоким уровнем синтеза желчных кислот, отмечается незрелость процессов их захвата гепатоцитами и низкая эффективность резорбции в почечных канальцах До настоящего времени недостаточно изученными остаются вопросы кишечной проницаемости у доношенных и недоношенных детей. Известно, что дети, рожденные ранее 34-37 недель гестации, отличаются повышенной проницае-мостью кишечной стенки. Нарушенный протеолиз белка у глубоко недоношенных новорожденных приводит к проникновению нерасщепленных белков молозива и антител матери в организм ребенка путем пиноцитоза. Часть молекул белка, проникая в энтероциты, расщепляется под действием лизосомальных гидролаз. Однако молекулы иммуноглобулинов защищены от гидролиза связью с рецептором мембраны энтероцита и поступают в межклеточное пространство, а затем и в кровь неповрежденными. Этот механизм обеспечивает пассивный иммунитет как незрелым, так и доношенным новорожденным. Однако проникновение гетерогенных белков может способствовать аллергизации организма. У детей с гестационным возрастом менее 33 недель выявлен в 100 раз больший уровень всасывания β-лактоглобулина, чем у доношенных детей, которые имеют показатели, мало отличающиеся от взрослых людей. Столь высокая кишечная проницаемость характерна только для первой недели жизни. Кишечная проницаемость в меньшей степени зависит от срока гестации и в большей — от постнатального возраста. У детей с патологически повышенной кишечной проницаемостью отмечаются выраженные нарушения кишечного микробиоценоза. Состояние микрофлоры кишечника определяет полноценное созревание и функционирование ЖКТ. После рождения ребенка ЖКТ начинает активно заселяться окружающей микрофлорой, и в первую очередь микрофлорой матери. Далее на становление кишечной флоры влияют разнообразные факторы, главными из которых являются характер питания и состояние окружающей среды. У недоношенного ребенка, с рождения получающего нативное материнское молоко, в кишечнике преобладают бифидобактерии и лактобациллы, а у детей, находящихся на искусственном вскармливании, — энтеробактерии. Чистые культуры аэробных бактерий чаще встречаются в фекалиях у детей, находящихся в тяжелом состоянии и длительно получавших стационарное лечение, нередко включающее антибактериальную терапию. Таким образом, степень зрелости ЖКТ новорожденного ребенка определяется его гестационным возрастом и наличием перинатальной патологии. Анатомо-физиологические особенности ЖКТ у новорождённых, способствующие более лёгкому возникновению желудочно-пищеводного рефлюксаЗакладка органов пищеварения у плода происходит на ранней стадии эмбриогенеза, начиная с 8-ого дня внутриутробной жизни, но к рождению процесс дифференцировки железистого аппарата ещё не завершён. Вход в короткий пищевод (8-10 см) расположен высоко на уровне диска III и IV шейных позвонков (в 12 лет - VI-VII шейных позвонков). Слабое развитие слизистой, мышц пищевода и кардинального отдела желудка способствует недостаточной выраженности угла Гиса, образованного абдоминальной частью пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка Желудок расположен почти горизонтально в косой фронтальной плоскости из-за выраженных размеров печени, форма желудка в виде мешка. В связи с этим дно желудка в положении лёжа находится ниже антрально-пилорического отдела. Угол Гиса развернут между нижним отделом пищевода и кардиальной частью желудка. Клапан Губарева образован складкой слизистой оболочки, выдающейся в полость пищевода. Он клапан препятствует обратному выходу из желудка, почти не выражен из-за слабого развития циркулярных мышечных волокон кардиального отдела желудка. Вход в желудок зияет ещё из-за несовершенства нервного аппарата, находящегося на ранней стадии развития. Ножки диафрагмы неплотно охватывают пищевод. Хорошо сформировавшийся пилорический отдел желудка при переходе в 12-перстную кишку. Относительно высокое давление в брюшной полости и большой объём питания. Физиологическая ёмкость желудка в 1-ые сутки составляет 8-10 см 3, к 10-му дню достигает 80-90 см 3, с каждым последующим месяцем увеличивается на 25 мл, к 1 году составляет 250 мл, с 2-х недельного возраста по нашей рекомендации новорожденный в сутки должен получать 1/5 от своей массы. Для сравнения студенту с массой 50 кг согласно этой рекомендации надо бы усваивать 10 кг пищи в сутки. Функциональная вместимость желудка в первые дни жизни ребенка в зависимости от возраста и массы тела
Перистальтика пищевода, координация между сосанием, глотанием и дыханием созревают после рождения. У новорожденных детей сосательные движения происходят короткими сериями по 3-5 сосаний, создавая в полости рта отрицательное давление, а перистальтическая волна при глотании появляется не последовательно: то перед сосанием, то после него - и часто бывает незавершенной по всей длине пищевода. При этом у новорожденных наблюдается в ответ на перистальтическую пищеводную волну резкое сокращение дна желудка, что приводит к повышению внутрижелудочного давления и может быть причиной регургитации. У доношенных детей в течение 1-2 дней после рождения происходит созревание координированного сосания, глотания и дыхания. У недоношенных детей с гестационным возрастом 32-34 недели созревание продолжается 6-8 недель в постнатальном периоде, при гестационном возрасте 36-39 недель время созревания сокращается до 5 дней. По предложению С.Я. Долецкого такие состояния можно называть «дисфункцией созревания». Подобные дисфункции созревания являются, как правило, следствием незрелости нервно-мышечных элементов в указанных областях. Их можно считать нормальными, особенно для недоношенных детей, состояниями, так как в большинстве случаев они самостоятельно исчезают к полутора-двухмесячному возрасту. Учитывая эти анатомо-физиологические особенности, предрасполагающие более лёгкому развитию синдрома рвот и срыгиваний, даже здоровым детям первых месяцев жизни после кормления необходимо придавать возвышенное положение. У детей первых полутора месяцев жизни желудочно-пищеводный рефлюкс можно рассматривать как вариант нормы (у 86% детей первого полугодия жизни), особенно у недоношенных детей. Рефлюкс– заброс преимущественно жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Заброс происходит как в результате недостаточности клапанов и сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них. Рвота - сложный нервно-рефлекторный акт, имеющий как патологическое значение, так и защитный, компенсаторный характер и направлен на поддержание гомеостаза, выведение из организма вредных веществ. Аура. Стремительное выбрасывание содержимого желудка через рот, нос за счет сокращения диафрагмы, мышц брюшного пресса. Срыгивания – разновидность рвоты у детей первого года жизни, возникают без напряжения брюшного пресса, осуществляются вследствие пассивного заброса желудочного содержимого в глотку и ротовую полость. Самочувствие ребёнка при этом не нарушается. КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА РВОТ И СРЫГИВАНИЙ КЕРПЕЛЬ-ФРОНИУСА (1975 г.)I. Первичные, патология связана с ЖКТ. 1. Функциональные - нарушение моторной функции ЖКТ не связано с органическими изменениями в органе, рвотный синдром возникает в результате нарушения регуляции (халазия кардии, недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, ахалазия пищевода - кардиоспазм, пилороспазм), острый гастрит, метеоризм и пилоростеноз, язва ЖКТ, пищевая аллергия, целиакия, болезнь Гиршпрунга. 2. Органические - пороки развития ЖКТ, приводящие к нарушению проходимости пищеварительной трубки на любом уровне. Частота врожденных пороков развития ЖКТ обусловлена тем, что закладка органов пищеварения происходит на ранней стадии эмбриогенеза, начиная с 8-го дня внутри-утробной жизни. К ним относятся: - атрезия пищевода; - стеноз пищевода с пищеводно-трахеальным свищом, при объемных процессах в средостении, как порок развития и приобретенный стеноз при его ожогах, - атрезия и стеноз 12-и перстной кишки; - скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, синдром Ровиральты - сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и пилоростеноза; - короткий пищевод – брахиэзофагус; - диафрагмальная грыжа; - врожденный мегаколон; - незавершенный поворот кишечника из-за нарушения эмбриогенеза, когда начальный отдел тонкой кишки остается в левой половине верхнего отдела живота и создается крутой переход 12-перстной кишки в тонкую с явлениями частичной кишечной непроходимости. II. Вторичные (симптоматические), при которых причина рвот и срыгиваний находится вне ЖКТ. Рвотный центр расположен в продолговатом мозге в области ретикулярной формации. Вблизи него расположены дыхательный, сосудо-двигательный, кашлевой и другие вегетативные центры, тесно связанные между собой не только в анатомическом, но и функциональном отношении. Поэтому раздражение этих центров часто сопровождается появлением рвотного синдрома. Сильная боль любого генеза может вызвать рвотные импульсы. Афферентные импульсы достигают рвотного центра через блуждающий и симпатический нервы. Эфферентные идут по V, IX и X парам черепно-мозговых нервов к нёбу, глотке, гортани, пищеводу, желудку, диафрагме, а через спинной мозг – к поперечно-полосатой мускулатуре грудной клетки и брюшной стенки. 1. Рвоты, связанные с инфекционными заболеваниями (ОРВИ, отиты, пневмонии, сепсис, нейроинфекции, острые кишечные инфекции, перитониты, гастроэнтериты любой этиологии). 2. Рвоты, связанные с церебральной патологией (перинатальная патология ЦНС гипоксического, травматического или инфекционного генеза вследствие повышения внутричерепного давления, отека мозговых клеток, нарушение вегетативной иннервации клеток, участвующей в регуляции моторной функции ЖКТ. Нейрогенная рвота также возможна при солнечном ударе, опухоли и абсцессы мозга, пороки развития сосудов мозга, гидроцефалии, кровоизлияние в мозг или ликворное пространство, эписубдуральные кровоизлияния различной этиологии, отек мозга различного происхождения. 3. Рвоты, связанные с нарушением обмена веществ: адреногенитальный синдром при его сольтеряющей форме; дисахаридазная недостаточность - галактоземия, фруктоземия, наследственные заболевания аминокислотного обмена - аминоацидурии и упорные рвоты при следующих наследственных болезнях обмена аминокислот: лейциноз, изовалериановая ацидемия, пропионовая ацидемия, метилмалоновая ацидемия, недостаточность b-кетотиалазы, недостаточность орнитинтранскарбамилазы; метаболические нарушения при тяжелой врожденной патологии почек - поликистоз, гидронефроз и т.д. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ РВОТЫ У НОВОРОЖДЕННЫХХарактер рвоты Свернувшимся молоком: Недоношенность Перекармливание Аэрофагия Стеноз пищевода Диафрагмальная грыжа Короткий пищевод Пилоростеноз Адреногенитальный синдром С примесью желчи: Атрезии и стенозы двенадцатиперстной кишки ниже места впадения общего желчного протока, атрезия толстой и тонкой кишки Мекониевый илеус Истинный мегадуоденум Мегаколон С каловым запахом: Поздние стадии различных видов кишечной непроходимости Тухлый запах указывает на процессы гниения Примесь слизи в рвотных массах указывает на гастрит или тяжелый бронхит (проглатывание мокроты), коклюшная инфекция Пенистый вид, большое количество пузырьков газа в рвотной массе типичны для отравления моющими средствами, поверхностно-активными веществами (детергенты) С примесью крови: Истинная мелена, врожденные и приобретенные язвы пищеварительного тракта, пищевода, желудка, 12-перстной кишки, некоторые формы мегагастро-дуоденума Дивертикул Меккеля Инвагинация Тромбоцитопения Гемофилия Лейкоз, панмиелопатия, геморрагический васкулит Кровотечение из носа, десны, миндалин, глотки Варикоз вен пищевода при циррозе печени, портальной гипертензии, стенозе вен селезенки Варикоз вен желудка при портальном застое Инородное тело пищевода, ожог пищевода, эзофагии Частой причиной рвоты может быть перекармливание – рвота во время или сразу после кормления нествороженным молоком, аэрофагия – срыгивание нествороженным молоком сразу после кормления, большой газовый пузырь над уровнем пищи в желудке, легко возбудимые дети, беспокойны после кормления, выбухание в эпигастральной области, отрыжка воздухом и коробчатый перкуторный звук над областью желудка после кормления. Халазия кардии – срыгивание и рвота в 1-ые 2 дня жизни, рвотные массы без примесей желчи, но могут быть прожилки крови. Срыгивания частые, после каждого кормления. Сначало нествороженное молоко, в последующие дни створоженное молоко со слизью. За 2-3 недели рвота «фонтаном», развивается гипотрофия, бледность и мраморность кожных покровов, диарея, периоральный цианоз. При халазии кардии зияет отверстие между желудком и пищеводом, что сочетается с расширением нижней части пищевода за счет недоразвития симпатических нервных волокон – дисфункция созревания при асфиксиях, часто сочетается с другими стигмами дизэмбриогенеза. При халазии кардии часто развивается рефлюкс – эзофагит с нарушением общего состояния больного: аспирация, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, легочная гипертензия. Лечение: положение вертикальное или на животе способствует созреванию кардиального отдела пищевода. Ахалазия кардии (кардиоспазм) – стойкое сужение кардиального отдела в результате нарушения интрамуральной иннервации. Это может быть обусловлено: врожденным отсутствием или дефицитом нейронов в ганглиях межмышечного (ауэрбахова) сплетения на протяжении пищевода либо гибелью этих клеток под воздействием внешних или внутренних факторов. При этом нарушается содружественное открытие кардии при глотании, отмечается атония пищевода на всем протяжении его. Пища задерживается над спазмированной кардией, и постепенно нарастает расширение пищевода. КлиникаАхалазия пищевода обычно проявляется в более старшем возрасте, хотя первые симптомы могут появляться уже в период новорожденности. Основной симптом у новорожденных – рвота во время кормления только что съеденным молоком без примесей желудочного содержимого, некоторое затруднение глотания, создающее впечатление, что ребенок «давится» во время еды. В результате повторной аспирации у ребенка могут рецидивировать бронхиты, пневмонии. Весовые прибавки недостаточные. ДиагностикаДиагноз ставится рентгенологически: при контрастном исследовании с йодолиполом или барием видно конусовидное сужение пищевода ниже диафрагмы в виде «мышиного хвоста», «хвоста редиски», «перевернутого пламени свечи», равномерное расширение пищевода, некоорди-нированная перистальтика его, задержка эвакуации, а затем – «проваливание» взвеси в желудок. При эндоскопическом исследовании пищевод расширен, слизистая его розовая, без воспалительных изменений, вход в кардию напоминает воронку, но аппарат свободно проходит через нее, ригидность отсутствует. Церебральная рвота у детей с натальной травмой ЦНС, с постгипоксическим синдромом после перенесенной асфиксии. Короткий пищевод врожденного характера относится к аномалиям развития (брахиэзофагус, грудной желудок). Постоянные рвоты во время и после кормления, появляется на 1-й неделе жизни, рвота упорная месяцами, с прожилками крови приводит к гипотрофии,анемизации, к отставанию в развитии. Дистальный отдел пищевода выстлан желудочным эпителием, проявляется желудочно-пищеводным рефлюксом, вызывающим пептический эзофагит с последующим стенозом пищевода. Часто сочетается с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, т.к. смещение кардии желудка выше диафрагмы приводит к недостаточности ее из-за слабости парасимпатических влияний блуждающего нерва. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы – это перемещение органов брюшной полости в заднее средостение или плевральные полости через расширенное пищеводное отверстие клинически похожи на врожденный короткий пищевод. Помимо рвоты у детей нарастают приступы асфиксии, сердечно-сосудистая недостаточность из-за метеоризма перемещенных в грудную клетку петель кишечника и желудка, смещение границ сердца. Живот запавший, отставание в движении при дыхании одной половины грудной клетки, притупление перкуторного тона и кишечная перистальтика на участке грудной клетки. Наследственная непереносимость лактазы – частая рвота, вздутие живота, беспокойство после кормления, токсикоз, дегидратация с 1-ых дней жизни после кормления молоком. Улучшение наступает при парентеральном питании. Отсутствует фермент метаболизма лактозы, поэтому снижение содержания глюкозы в крови, повышено содержание лактозы в стуле. Непереносимость сахарозы после введения глюкозы в диету (подслащенная вода) из-за отсутствия или низкой активности соответствующих ферментов. Упорная рвота, диарея, обезвоживание, увеличение печени, желтуха, анорексия, задержка прибавок массы тела, у части больных – наклонность к кровотечениям, отеки, асцит, ухудшение состояния после еды. Исключение сахаров из диеты подтверждают диагноз. Галактоземия – наследственное заболевание с упорной и обильной рвотой с первых часов жизни. В крови накапливается токсический для организма галактозо-I- фосфан и возникает истинный дефицит глюкозы. От токсического воздействия повреждается ЦНС, эритроциты, хрусталик глаза, печень, почки. Анорексия, вздутие живота, диспепсия, вялость и желтуха. Гипогликемия. Гипотрофия. Гепатоспленомегалия, цирроз печени – гипопротеинемия, гипопротромбинемия приводят к геморрагическим изменениям. Отставание в психомоторном развитии. Может быть острое течение с наступлением комы и летального исхода. При легких формах симптомы со стороны ЖКТ выражены слабее, но всегда имеются катаракты и гепатоспленомегалия. Характерно: галактоземия > 0,2 г/л, галактозурия > 0,25 г/л, увеличение галактозо-I- фосфан в эритроцитарной массе до 400 мг/ма, снижение соответствующих ферментов. Спасает детей только отказ от молока и молочных продуктов, переход на соевое и миндальное молоко вплоть до 3-х лет. При перитонитах рвота необильная, створоженным молоком, но позднее частота и интенсивность ее нарастает и она становится непрерывной, рвотные массы окрашиваются желчью, становятся грязно-зеленого цвета. Общая интоксикация, резкое ухудшение состояния больного. Стул в первый день отсутствует, затем диарея также заменяется отсутствием стула из-за пареза кишечника. Отечность живота, асцит. Адреногенитальный синдром -врожденная гиперплазия коры надпочечников наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Распространенность 1:5000 – 1:20000. Дефект в синтезе кортизола из-за недостаточности 21-гидроксилазы, т.е. снижение кортикостероидов приводит к стимуляции адрено-кортикотропной функции гипофиза и вызывает усиление стероидогенеза за счет андрогенов, путь образования которых остается интактным. Секреция кортикотропина и кортизола у плода, а также дифференцировка наружных гениталий начинается на 3-ем месяце внутриутробного развития, поэтому дети рождаются уже с гиперплазией коры надпочечников и отклонениями в половом развитии. Под влиянием андрогенов происходит вирилизация у девочек и гиперандрогения у мальчиков. При частичном дефиците фермента – вирильная форма заболевания, при полном блоке синтеза вызывается как нарушение синтеза кортизола, так и альдостерона, что проявляется клинически АГС с потерей солей. При синдроме Дебре-Фибигера сольтеряющей форме с первых дней жизни – упорные срыгивания, потеря массы. Рвота приводит к развитию эксикоза со всеми его последствиями, только своевременная диагностика и хорошо контролируемая терапия глюкокортикоидами позволяет выживать больным. Диагностика: - выявление повышенного содержания метаболитов андрогенов в моче – патогномичный признак – 17 кетостероидов выше 3,5-4,0 мкмоль/сутки; гипонатриемия ниже 135 ммоль/л; гипохлоремия ниже 96 ммоль/л; гиперкалиемия более 6-7 ммоль/л; гиперкалийгистия. Ускорение ядер окостенения на Ro-грамме лучезапястных суставов, выделение натрия и хлоридов с мочой более 4 и 30 ммоль/сутки. Пилоростенозотносится к пороку развития вследствие избыточной закладки мышц пилорической части желудка и нарушения парасимпатической иннервации этой области еще с ранних стадий эмбриогенеза, т.е. на 6-7 неделе гестации. Клинические проявления на 3-4 неделе жизни: - рвота фонтаном, объем больше последнего кормления; в рвотных массах отсутствие желчи; скудный стул, концентрированная моча; дефицит массы; увеличение эпигастральной области и западение нижних отделов живота; с-м «песочных часов», обусловленный глубокой перистальтикой растянутого желудка; при глубокой пальпации пальпируется утолщенный привратник в виде плотного, овальной формы, подвижного образования у наружного края правой прямой мышцы на середине линии между пупком мечевидным отростком; Rő-логический признак только у 18% больных детей –задержка контрастной массы в желудке свыше 24 часов, симптом «антрального клюва», «усика», «фигурной скобки», на гастроскопии у всех больных резкое сужение входа в привратник и отсутствие его перистальтики. Лечение – хирургическое. Пилороспазм- частая рвота нествороженным молоком в 1-ые дни жизни у легко возбудимых детей, в рвотных массах примесей желчи нет, плохая прибавка в массе, стул не изменен. Рвота за счет спазма мускулатуры привратника желудка вследствие гипер-тонуса симпатического отдела нервной системы при перинатальной гипоксии, энцефалопатии и т.д. При совершенно правильном кормлении, отсутствии перекорма у некоторых детей с момента рождения наблюдается ССР то большими, то малыми порциями молока. Перистальтические волны в области желудка отсутствуют, нет опухолевидного образования в области привратника. Запоров также нет, стул ежедневный. Часто у таких детей отмечаются сильное беспокойство, крикливость, вздрагивание, усиленная моторика. Атопическая форма пилороспазма, при которой содержимое желудка медленно и постепенно вытекает изо рта. Спастическая форма пилороспазма – пища выделяется прерывисто, резкими толчками. Рентгенограмма ЖКТ в норме. Опорожнение желудка хорошее. Фиброгастроскопия для дифференциального диагноза пилороспазма и пилоростеноза. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИНДРОМА РВОТ И СРЫГИВАНИЙ
ОСЛОЖНЕНИЯ РВОТНОГО СИНДРОМААспирация может быть причиной асфиксии новорожденных, а также вызывать развитие аспирационной пневмонии. В ее развитии имеют значение избыточная осмолярность аспирированной жидкости, липиды, ферменты, сапрофитная бактериальная флора полости рта, попавшая в нижние отделы дыхательных путей. Для предотвращения ее ребенка укладывают на боку с приподнятым на 45º головным концом. 2. Патологический гастроэзофагальный рефлюкс ведет к эзофагиту, серьезной органической патологии, пептическим язвам нижней трети пищевода. Эзофагит довольно быстро приводит к появлению сердечно-сосудистой недостаточности, возможно, по типу висцеро-висцеральных рефлексов, снижается коронарный кровоток, усиливается свойственная новорожденным симпатикотония. Симптомы эзофагита у новорожденных (по Vandenplas Y., Hegar B., 2000)
3. Дегидратация - при упорной рвоте теряется большое количество воды и солей и возникает внеклеточная, сольдефицитная дегидратация. Клиника: бледность кожных покровов с мраморным оттенком, снижение температуры тела, тургора мягких тканей, мышечного тонуса, западение большого родничка, адинамия, тахикардия, приглушенность тонов сердца, снижение АД. Повышается гематокрит, гипокалиемия, метаболический ацидоз. Признаки обезвоживания детей раннего возрастаI степень – дефицит массы тела до 4%, легкая сухость слизистых; жажда, лабильность пульса. II степень – дефицит массы тела 5-8%. Сухость слизистых, бледность кожи, снижение ее тургора, запавший большой родничок. Акроцианоз, холодные конечности. Тахикардия, артериальная гипотензия. Олигурия. Метаболический ацидоз (рН 7,2-7,3). При гипертонической форме – содержание натрия плазмы повышено (свыше 148-150 ммоль/л). При гипотоничесокй – понижено (менее 135 ммоль/л). III степень – дефицит массы тела 9% и более. При гипертонической дегидратации – гиповолемический шок с падением АД, вялость, адинамия. Одышка, иногда гипертермия, возбуждение, судороги. Резкая сухость слизистых, сиплый голос, высыхающая роговица, цианоз и мраморность кожи, она холодная, резко снижен тургор («стоячая» кожная складка), резко запавший родничок. Олиго – или анурия. Резко выражена гемоконцентрация, кроме некоторых случаев поздней госпитализации. Декомпенсация метаболического ацидоза до уровня рН 6,8-7,15. Гипокалиемия 12,5-3,4 ммоль/л. V ит = физ. потери + патол. потери + потеря массы за предыдущие сутки + потеря солей (5% альбумин, глюкоза, солевые растворы, препараты К и т.д. Рекомендованный объем жидкости возмещения для новорожденных детей в зависимости от степени обезвоживания
4. Различные нарушения КОС при упорной рвоте. Потеря воды и HCl ведет к гипохлоре-мическому алкалозу, с другой стороны, дегидратация – централизация кровообращения при эксикозе сопровождается метаболическим ацидозом, нарушением микроциркуляции и гипоксией тканей. Усиливается распад жиров – кетоацидоз, который сам поддерживает рвотный синдром. Ступенчатый подход к коррекции срыгиваний у ребенка 1-ых месяцев жизни
ЛЕЧЕНИЕ СРСI. Режимные мероприятия 1. Рекомендуется увеличение кратности кормления на 1-2 по сравнению с возрастной нормой, без ночного перерыва, что позволяет уменьшить частоту гастроэзофагальных рефлюксов. Соответственно уменьшается объем кормления. В условиях стационара у недоношенных детей возможно длительное кормление линеомат (в течение часа), используя назогастральный зонд. 2. Кормление ребенка в полувертикальном положении при аэрофагии и гастроэзофагальном рефлюксе, по окончании кормления держать ребенка вертикально до отхождения воздуха. При пищеводно-желудочной недостаточности дети должны спать на боку (для предотвращения аспирации) с приподнятым до 45º головным концом. Рекомендованное ранее положение на животе с углом наклона 30º считается опасным в связи с риском развития синдрома внезапной смерти. 3. Устранение факторов, вызывающих повышение внутрибрюшного давления: • тугое пеленание; • исключить продукты, усиливающие метеоризм; • борьба с запорами. II. Лекарственные препараты, корригирующие функцию гастро-эзофагиального сфинктера Наиболее эффективными антирефлюксными лекарственными препаратами являются блокаторы дофаминовых рецепторов - прокинетики как центральных (на уровне хеморецепторнои зоны мозга), так и периферических. Они повышают давление в нижнем пищеводном сфинктере, пищеводный клиренс и уменьшают внутрижелудочное давление, восстанавливают желудочную аккомодацию к приему пищи, улучшают опорожнение желудка за счет нормализации антрально-дуоденальной координации, расслабляют пилорический сфинктер, устраняют дуодено-гастральный рефлюкс. К прокинетикам относятся: метаклопрамид (церукал), цизаприд (координакс), домперидон (мотилиум), тримебутин (дебридат). Церукал (табл. 0,01, амп. 1 мл - 10 мг) назначается из расчета 0,5 мг/кг в 2-3 приема за 30 минут до еды. Фармакологическое действие заключается в усилении антропилорической моторики и ускорении эвакуации содержимого желудка. Побочный эффект - возможно развитие экстрапирамидных реакций: головной боли, головокружения. Длительность применения 10-14 дней. Мотилиум (табл. 0,01, сусп. 1 мл- 1 мг) -антагонист дофаминовых рецепторов, не вызывает экстрапирамидных расстройств. Применяется в дозе 0,25 мг/кг ил 2,5 мл/кг веса 3-4 раза в день за 30-60 мин до приема пищи и перед сном, курс 10 дней. Координакс (сусп. 1 мл - 1 мг, табл. 0,005, 0,01) назначается в дозе 0,15-0,2 мг/кг на прием, 2-3 раза в сутки за 15 мин до еды. Длительность 10-14 дней. Дебридат (табл. 0,1) назначается по 20-25 мг разовая доза 3-4 раза в сутки до еды. Курс 14 дней. Лив-52 (капли в возрастных дозировках), при сочетании со спазмолитическими средствами эффективность препарата усиливается. Спазмолитические препаратыНовокаин 0,25% р-р по 1 ч.л. перед каждым кормлением. Микстура Марфана: Натрий бромид 2,0 Экстракт валерианы 2,0 Экстракт беладонны 12 капель Дистилированная вода до 100,0 По 1 ч.л. 3 раза в день за 30 мин до кормления. Атропин: – 0,01% - 0,1 мл х 2 р в/м – 0,1% - 1-2 капли внутрь 3 раза в день. Риабал (1 мл – 5 мг) блокирует периферические М-холинрецепторы, оказывая противорвотное действие. Показан пори функциональных спастических состояниях у детей. Доза 1 мг/кг в сутки в 3 приема (в одной пипетке, заполненной до красной метки, содержится 2 мг или 0,4 мл). «Спазмолитический коктейль» 2,5% р-р аминазина 1,0
0,25% р-р дроперидола 1,0 0,25% р-р новокаина до 100,0 мл По 1 ч.л. 3 раза в день за 30 мин до кормления. Но-шпа (амп. 1 мл – 20 мг, табл. 0,04) – детям 1-го года жизни по 0,01 – 2-3 раза в сутки. Спаскупрель – гомеопатический препарат оказывает спазмолитическое, аналгезирующее и седативное действие. Принимать по 1/3-1/2 табл. 3 раза в день, растворив в воде или сублингвально. При метеоризме – адсорбенты, ферменты, биопрепараты. При обменных нарушениях – коррекция питания, дезинтоксикационная терапия, коррекция КОС и электролитных нарушений. При упорной рвоте, обусловленной повышенным тонусом симпатической нервной системы используют нейролептические препараты: по 0,4 мл 2,5% р-р аминазина + 2,5 р-р пипольфена + 9,2 мл физ. раствора, вводить в/м 0,3 мл/кг в сутки за 2-3 приема за 30 минут до еды. Однако вызванное ими угнетение может привести к аспирации. Они не показаны при пищеводно-желудочковой недостаточности. Для ускорения созревания нервно-мышечных структур – озокерит, УВЧ-индуктотермия в область кардиальной части желудка. При воспалительных изменениях слизистой пищевода, желудка и 12-перстной кишки рекомендуется масло облепихи или шиповника по 1 мл 3 раза в день через 40-45 мин после кормления. При рвоте с кровью – 5% аминокапроновая кислота по 1 ч.л. 3 раза в день, внутримышечно дицинон (этамзилат) 12,5 мг/кг в 2 приема, 1% викасол 1 мг/кг, внутривенно свежезамороженная плазма, при развитии анемии – препараты железа в соответствии со степенью тяжести. Лечебное питаниеУ детей 1-го года жизни с ССР широко используются лечебные «антирефлюксные» смеси, являющиеся адаптированными, но имеющие неперевариваемую добавку (загуститель) в виде натуральных диетических волокон, которые получают из бобов рожкового дерева (камедь) или рисового крахмала. В желудке при наличии волокон образуется мягкий пищевой сгусток, который механически препятствует срыгиванию. Кроме того, при продвижении пищевых масс по кишечнику пищевые волокна адсорбируют воду, тем самым увеличивается вязкость кишечного содержимого и перистальтика стимулируется механическим путем. Этот эффект стимуляции кишечника используется при лечении запоров. Лечебные смеси могут использоваться с периода новорожденности. Представителями этих смесей являются «Фрисовом» (компания Фризленд-Ньютришн, Голландия), «Нутрилон антирефлюкс» (компания Нутриция, Голландия) на основе рожкового дерева и смесь на основе рисового крахмала «Сэмпер Лемолак» (фирма Сэмпер, Швеция). Смесь «Фрисовом» используется при сочетании ССР с запорами (содержит 0,8/100 мл загустителя), а смеси «Нутрилон антирефлюкс» и «Энфамил антирефлюкс» при склонности к поносам (загуститель содержится в меньшем количестве - 0,4/100 мл). Смесь «Сэмпер Лемолак» содержит в качестве загустителя рисовый крахмал в количестве 12,5% от общего содержания углеводов в смеси, ее можно назначать при любом характере стула. Лечение ССР по Эпштейну: 10% манная каша по 1 ч.л. перед кормлением. Переход к парентеральному питанию при ССР производится, если не обеспечивается калораж 80-90 ккал/кг/сут по общепринятым принципам. Срочность уточнения причины синдрома рвоты и срыгиваний у новорожденных вызвана необходимостью исключения кишечной непроходимости, требующей неотложной хирургической коррекции и выбора оптимальной рациональной тактики общей терапии. Кроме оценки рвоты у ребенка , оценки его соматического и неврологического статуса при этом синдроме необходимо воспользоваться данными: УЗИ-обследования органов ЖКТ, фиброэндоскопического исследования, рентгенологического исследования. Решающим в диагностике является рентгенологическое исследование ЖКТ. Первоначально производят рентгенографию брюшной и грудной полостей в вертикальном положении, желательно в двух проекциях. На обзорной рентгенограмме оценивается в основном наличие свободного газа, кальцификатов, уровней жидкости, распределение газа в кишечнике. Для полной непроходимости при стенозе 12-п. кишки характерно наличие двух горизонтальных уровней жидкости и двух газовых пузырей, соответствующих растянутому желудку. Характерными признаками полной непроходимости тонкой кишки является наличие множества уровней в верхних отделах брюшной полости и полное отсутствие газа в нижних отделах, симптом «немой зоны». При болезни Гиршпрунга на обзорной рентгенограмме обнаруживают расширенные петли кишок и множественные уровни жидкости. При язвенно-некротическом энтероколите увеличение количества газа в тонкой и толстой кишке, раздутие петли кишечника, при тяжелых его формах – увеличение пареза кишечника, м.б. перфорация кишки, появление газа в брюшной полости. Более информативным является исследование ЖКТ с контрастным веществом. При этом оценивается положение и состояние пищевода, желудка и других отделов пищеварительного тракта. Показателем нарушенного пассажа является нахождение контрастной массы > 3 час. Используются рентгенологические взвеси: – йодлипол при подозрении на атрезию пищевода, пилоростеноз, халазию и ахалазию; - бариевая взвесь при подозрении на низкую кишечную непроходимость (ирригография). 5 мл йодлипола или бариевую взвесь нужно ввести в желудок через зонд вместе с 30 см3 воздуха. Воздух увеличивает давление в желудке, способствует раскрытию пилорического канала и проникновению контрастного вещества из желудка в 12-п. кишку. Следующим этапом обследования является ирригоскопия. Используется бариевая взвесь, приготовленная с добавлением соли до 5% р-ра на теплой кипяченной воде. Заполняется сразу терминальный отдел подвздошной кишки чтобы исключить мекониальную непроходимость и тотальный аганглиоз. Постепенно заполняется вся кишка. Обзорная рентгенограмма брюшной полости начинает и завершает обследование при обнаружении признаков мекониального перитонита и нестрангуляционной непроходимости 12-перстной кишки. |