Вегетососудистая система. Вегетососудистая нервная система. Синтез и метаболизм катехоламинов 4 Синтез и метаболизм ацетилхолина 5

• Название: Синтез и метаболизм катехоламинов 4 Синтез и метаболизм ацетилхолина 5
• Анкор: Вегетососудистая система
• Дата: 20.12.2021
• Размер: 69.5 Kb.
• Имя файла: Вегетососудистая нервная система.doc
• Тип: Реферат; #310170

Содержание

Содержание 2

Введение 3

Анатомия 4

Медиаторы 4

Синтез и метаболизм катехоламинов 4

Синтез и метаболизм ацетилхолина 5

Рецепторы 5

Поражения ВНС 6

Вегетососудистая дистония 6

Симпатоадреналовые кризы 8

Вагоинсулярные кризы 8

Постуральная гипотензия 9

Прочие заболевания ВНС 10

Заключение 11

Список использованной литературы 12

Введение
Вегетативная (автономная) нервная система (ВНС) иннервирует гладкую мускулатуру сосудов и внутренних органов, экзо- и эндокринные железы и отдельные паренхиматозные клетки. ВНС регулирует артериальное давление, кровоток и тканевую перфузию, метаболические процессы, объем и состав внеклеточной жидкости, функцию потовых желез и тонус гладкой мускулатуры внутренних органов. Центральные представительства ВНС в гипоталамусе регулируют прием пищи (чувство голода и насыщения), температуру тела, жажду, циркадные ритмы.

Анатомия
ВНС делят анатомически и функционально на два отдела — симпатический и парасимпатический. Преганглионарные нейроны симпатической нервной системы расположены в промежуточных рогах от 8 шейного до 1 поясничного сегментов спинного мозга. Нейроны парасимпатической нервной системы расположены в стволе мозга и крестцовом отделе спинного мозга и покидают ЦНС в составе III, VII, IX и X черепных нервов и 2,3 и 4 крестцовых нервов. Ответная реакция на раздражение симпатической и парасимпатической систем часто бывает диаметрально противоположной, например, на скорость сердечных сокращений и кишечную перистальтику. Эти антагонистические функции отражают высоко координированные взаимодействия в пределах ЦНС.
Медиаторы

Ацетилхолин (АХ) — медиатор преганглионарных нейронов обоих отделов ВНС, а также медиатор постганглионарных парасимпатических нейронов и симпатических нейронов, иннервирующих потовые железы. Норадреналин (НА) — медиатор симпатических постганглионарных нейронов. Мозговой слой надпочечников выделяет в кровоток адреналин (А) под влиянием холинергической регуляции симпатической нервной системы.
Синтез и метаболизм катехоламинов

Катехоламины синтезируются из тирозина 1) гидроксилированного до леводо-пы, 2) декарбоксилированного до дофамина, 3) гидроксилированного до НА. Гидроксилирование тирозина является этапом биосинтеза, ограничивающим его скорость. Адреналин образуется в результате N-метили-рования НА в мозговом слое надпочечников. Основными метаболитами катехоламинов являются З-метокси-4-гидрокси-ванилилминдальная кислота (из НА и А) и гомованилиновая кислота (ГВК) из дофамина. Катехоламины депонируются в секреторных пузырьках мозгового слоя надпочечников и окончаниях симпатических нервов и высвобождаются при деполяризации клеток. Выделенный медиатор частично инактивируется за счет обратного проникновения в нервные окончания. Ингибиторы этого процесса (трициклические антидепрессанты) способствуют функции катехоламинов путем усиления уровней нейротрансмиссии в синапсе.
Синтез и метаболизм ацетилхолина

Парасимпатические нейроны и преганглионарные симпатические нейроны синтезируют АХ из холина и ацетата. АХ депонируется в синаптических пузырьках и высвобождается при деполяризации. В основном, метаболизм АХ происходит в синап-тической щели, и механизмы обратного поглощения не имеют большого значения.
Рецепторы

Катехоламины воздействуют на два типа рецепторов, а и р. Существует два субтипа — а1 и а2 а1-рецептор служит промежуточным звеном в процессе вазоконст-рикции (фенилэфрин и метоксамин являются избирательными агонистами; празозин — избирательным антагонистом). A2-рецептор — промежуточное звено в процессе пресинаптического торможения высвобождения НА из адренергических нервов, он тормозит высвобождение АХ из холинергических нервов, липолиз в липоцитах, секрецию инсулина и стимулирует аггрегацию тромбоцитов. Специфические агонисты а2-рецепторов — клонидин и а-метилнорэпинефрин, йохимбин — специфический антагонист, р-рецепторы подразделяются на два типа. р,-рецептор чувствителен к воздействию и НА, и А и опосредует кардиостимуляцию и липолиз. а2-рецептор более чувствителен к А, чем к НА и опосредует расширения сосудов и бронхов. Изопротеренол стимулирует оба типа рецепторов, а пропранолол блокирует оба типа. Избирательные антагонисты Pj-рецепторов — метопролол и атенолол. В дальнейшем были выделены несколько подтипов как at, так и а2-рецепторов и у каждого была обнаружена типичная семикомпонентная трансмембранная структура (см. рис. 68-4, НРШ-13, с. 417). АХ воздействует на холиномиметические (нейромы-шечные и ганглионарные) и мускариновые рецепторы, каждый из которых имеет несколько молекулярных подтипов. Фармакологическое применение агонистов и антагонистов катехоламинов сведено в табл. 175-1. Более полный перечень см. в НРШ-13, с. 432-433.

Поражения ВНС

Гипоталамические нарушения. Расстройства терморегуляции, питания (anorexia nervosa, ожирение), циркадного ритма и половой функции могут возникать в результате заболеваний, поражающих гипоталамус (врожденных или наследственных, опухолей, травмы, субарахноидального кровоизлияния). У детей такие состояния включают синдром Прадера — Вилли (ожирение, гипогонадизм, мышечная гипотония, нерезкая умственная отсталость), синдром Клейне — Левина (сонливость гиперсексуальность и булимия у подростков) и краниофарингиому. У взрослых травмы, аневризмы с субарахноидальным кровоизлиянием (аневризма передней соединительной артерии), глиомы гипоталамуса могут вызвать центральные расстройства ВНС.

Вегетососудистая дистония

Вегетососудистая дистония - это нарушение в работе вегетативной нервной системы, главного регулятора внутреннего равновесия в организме.

Вегетативная нервная система постоянно вычисляет и поддерживает оптимальные в данный момент времени артериальное давление, частоту сокращений сердца, теплоотдачу, ширину бронхов, зрачков, активность пищеварительной системы, продукцию мочи и многое другое в организме человека, в том числе - продукцию адреналина и инсулина.

Ошибки в работе вегетативной нервной системы проявляются нарушениями внутреннего равновесия (кровообращения, теплообмена, пищеварения) - именно это называют дистонией. Проявления дистонии могут носить постоянный характер или характер кризов (панических атак, обмороков и других приступообразных состояний).

Современная медицина рассматривает вегетососудистую дистонию не как самостоятельное заболевание, а как синдром (Syndrom - вместе с болезнью), т.е. следствие какого-либо нарушения, от простого переутомления до заболеваний, требующих лечения. Единственный полноценный способ лечения дистонии - найти и устранить ее причину.

Причины появления вегетососудистой дистонии

Найти и обезвредить причину дистонии на деле оказывается вполне выполнимой задачей. Обычно, по результатам первичного осмотра врачом, мы выполняем одно или несколько исследований, от кардиограммы до томографии, которых бывает достаточно, чтобы назначить подходящее лечение.

Часто мы обнаруживаем, что вегетососудистая дистония является следствием заболевания, никак, на первый взгляд, не затрагивающего вегетативную нервную систему. Это, в первую очередь: невроз и депрессия, болезни и последствия травм шейных позвонков, головного мозга (например, черепно-мозговой травмы), болезни эндокринных желез, желудочно-кишечного тракта, аллергия, инфекции (например, тонзиллит), переутомление.

Симптомы вегетососудистой дистонии

Сбои в работе вегетативной нервной системы незамедлительно отражаются на состоянии здоровья человека. Следует сказать, что название "вегетативно-сосудистая дистония" не отражает суть болезни полностью, так как дистония в данном случае является не только сосудистой. В патологический процесс вовлекаются многие органы и системы организма, управляемые вегетативной нервной системой.

Типичны один или несколько из перечисленных симптомов:

· Склонность к повышенному или пониженному артериальному давлению, повышенной или пониженной частоте пульса;

· Чувство усталости, снижение переносимости физической нагрузки;

· Холодные руки и ноги, зябкость, либо, наоборот, стремление к прохладе, ощущение жара, приливов, возможно самопроизвольное повышение температуры тела;

· Неврозоподобные симптомы - легкая психическая истощаемость, раздражительность, головные боли, головокружение, шаткость, расстройства сна, снижение сексуальной активности;

· Расстройства желудочно-кишечного тракта - запоры или жидкий стул, дискинезия желчного пузыря, спастические боли;

· Кожные проявления - сухость кожи или потливость;

· Обмороки, панические атаки, приступообразные состояния, симпатоадреналовые, вагоинсулярные или смешанные кризы.
Симпатоадреналовые кризы

Симпатоадреналовый криз или "паническая атака" возникает из-за резкого выброса в кровь адреналина, происходящего по ошибочной команде вегетативной нервной системы. Его симптомы: внезапное начало, учащенное сердцебиение, повышение артериального давления, особенно систолического ("верхнего"), бледность кожных покровов, сильное чувство страха, возможно повышение температуры тела. На пике криза - озноб. Заканчивается криз обычно выделением большого количества светлой мочи, общей слабостью, возможно падение артериального давления ниже обычных цифр.

Вагоинсулярные кризы

Простой обморок, внезапная резкая боль в животе, "медвежья болезнь" - это обычные проявления вагоинсулярного криза. Криз сопровождается выбросом в кровь большого количества инсулина, снижением уровня сахара в крови, стимуляцией активности желудочно-кишечного тракта. Происходит это также по ошибочной команде вегетативной нервной системы. Симптомы таковы: чувство жара, дурноты, сердцебиение замедлено, наполнение пульса слабое, артериальное давление ниже обычных цифр, красные пятна на коже, кожа влажная из-за обильного потоотделения. Во время приступа усилена перистальтика кишечника, поэтому возможны боли и бурление в животе. В конце приступа возможен обильный стул, чаще жидкий.
Постуральная гипотензия

Первичные нарушения, вызывающие постуральную гипотензию, воздействуют либо на уровне ЦНС, либо на уровне периферической нервной системы. Синдром Шая—Дрейджера возникает в результате дегенеративного процесса в ЦНС (мультисистемное заболевание), включающего утрату нейронов в базальных ганглиях, стволе мозга и интермедиолатеральном клеточном тяже спинного мозга. Постуральная гипотензия иногда развивается при фиксированной частоте сердечных сокращений и признаках дисфункции ЦНС (тремор, паркинсонизм и мозжечковая атаксия). На поздних стадиях заболевания часто встречается недержание мочи. Лечение включает умеренное увеличение объема потребляемой жидкости и назначение флудрокортизона 0,05-0,1 мг ежедневно. Периферическая Дегенерация нейронов ВНС также может вести к постуральной гипотензии. Посту-Ральная гипотензия может возникать как острое состояние при синдроме Гийена— Барре, при дегенерации постганглионарных вегетативных нейронов (неизвестной этиологии) или как хроническое состояние при невропатии с преимущественным поражением тонких волокон (сахарный диабет, амилоидная невропатия). Опухоли мозгового слоя надпочечников (феохромоцитомы) приводят к приступообразной гипертензии и тахикардии.

Прочие заболевания ВНС

Часто встречаются нарушения функции мочевого пузыря. Они могут быть вызваны поражением спинного мозга выше крестцовых сегментов; при этом состоянии мочевой пузырь может опорожняться рефлекторно, но утрачен произвольный контроль мочеиспускания. Поражения, разрушающие спинной мозг ниже уровня Т12 (менингомиелоцеле, некротическая миелопатия), ведут к тому, что мочевой пузырь становится атоничным, рефлекторно-нечувствительным, неспособным к опорожнению. Нарушения моторной иннервации (крестцовые нейроны, нервные корешки или периферические нервы) в форме поражений периферических мотонейронов сопровождаются затрудненным мочеиспусканием при нормальном восприятии наполненности мочевого пузыря. Чувствительная денервация ведет к потере ощущения наполненности мочевого пузыря и его атонии (сахарный диабет, сухотка спинного мозга).

Заключение

У некоторых людей от рождения регулирующая деятельность вегетативной нервной системы бывает недостаточно совершенна; они плохо переносят жару или холод, при волнении быстро краснеют или бледнеют, покрываются потом, испытывают сердцебиение. Все это признаки вегетативной дистопии. Более выраженные расстройства вегетативной нервной системы могут возникнуть после перенесенных инфекционных заболеваний, при хроническом отравлении мышьяком, свинцом, ртутью, травме головы, витаминной недостаточности, при нервном переутомлении и сильных психических переживаниях. При поражении высших отделов вегетативной нервной системы в головном и спинном мозге нарушается преимущественно ее регулирующая деятельность. Таким больным трудно приспосабливаться к изменениям окружающей среды, к физической работе и эмоциональным нагрузкам. Например, при заболевании вегетативных центров в головном мозге страдает сердечно-сосудистая система и развивается сосудистая дистония. При заболевании периферических отделов вегетативной нервной системы (вегетативных сплетений и узлов) возникают болевые ощущения и сопутствующие симптомы при изменении деятельности рядом лежащих органов. Так, при заболевании шейных или грудных узлов симпатического ствола (ганглионит) или самого симпатич. ствола (трунцит) появляются боли в грудной клетке, спине. Они отдают в плечо, шею, сопровождаются сердцебиением и могут симулировать болезнь сердца.

При заболевании солнечного сплетения в брюшной полости (солярит), кроме болей в животе, может быть вздутие кишечника, поносы, запоры, тошнота, плохой аппетит. Вегетативные узлы в области головы тесно связаны с чувствительными нервами; при поражении этих узлов возникают мучительные боли, к-рые сочетаются с покраснением или бледностью лица, потливостью на ограниченном участке, расстройством слюноотделения, обильным слезотечением или выделением слизи из носа.

Список использованной литературы

1. 
   Коробков А.В., Чеснокова С.А. Атлас по нормальной физиологии.- М.: Высшая школа, 1986. – С. 237-242.
   
2. 
   Общая и частная физиология нервной системы, Л., 1969.
   
3. 
   Основы физиологии человека / Под ред. Б.И.Ткаченко.- Санкт-Петербург: Международный фонд истории науки, 1994. – Т.1. – С. 103-106, 108-116.
   
4. 
   Физиология человека / Под ред. Е. Б. Бабского, 2 изд. – М., 1972.
   
5. 
   Физиология человека / Под ред. Г.И.Косицкого.- М.: Медицина, 1985.- С. 102-111.
   
6. 
   Физиология человека / Под ред. В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько.- М.: Медицина, 1997. – Т.1. – С. 115-123.