Курсовая. Современные методы к диагностике и лечению железодефицитной анемии
 Скачать 37.93 Kb.
|
|
Министерство здравоохранения Иркутской области ОГБПОУ «Ангарский медицинский колледж» КУРСОВАЯ РАБОТА ПМ.02 Лечебная деятельность (код, наименование профессионального модуля) Специальность 31.02.01 Лечебное дело (код, наименование специальности) Тема: Современные методы к диагностике и лечению железодефицитной анемии ФИО обучающегося Темникова Наталья Александровна Группа 3А-11 ФИО руководителя Туробова Светлана Викторовна Оценка _______________ ______________________ Введение Анемия - группа клинико-гематологических синдромов Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Значительную часть всех анемий составляют железодефицитные анемии. Исследования Института терапии Российской академии медицинских наук выявили ЖДА у 30% детей и у каждой третьей женщины в возрасте старше 25 лет. Среди студентов высших учебных заведений ЖДА встречалась у 10,6% девушек и 3,06% юношей . По данным работников военкоматов, анемия в той или иной степени сегодня встречается у каждого третьего призывника. По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ, ЖДА болеет 41,7% общего числа беременных. ЖДА - это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в результате нарушения его синтеза вследствие дефицита железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или патологических потерь, а также физиологических состояний и проявляющееся признаками анемии и сидеропении. Цель данной работы: изучит современные подходы диагностике и лечению железодефицитной анемии. Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи: изучить и проанализировать источники по теме исследования. углубить и систематизировать теоретические знания по данной теме с целью применения их в практике фельдшера. охарактеризовать аспекты лечения железодефицитной анемии; 1.Основные сведения о заболевании железодефицитной анемии. 1.1.Классификация Рубрики, присвоенные различным железодефицитным состояниям в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра (МКБ-10), Код(ы) МКБ-10: D 50 Железодефицитная анемия D 50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия D 50.8 Другие железодефицитные анемии D 50.9 Железодефицитная анемия неуточненная Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике. По цветовому показателю: Цветовой показатель показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85 - 1,05. В зависимости от него различают такие анемии как: 1. Гипохромная анемия Гипохромные - ЦП < 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8): Железодефицитная анемия Талассемия 2. Нормохромная анемия Нормохромные - ЦП 0,85-1,05: гемолитические анемии < (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции) постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния) неопластические заболевания костного мозга апластические анемии внекостномозговые опухоли анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина 3. Гиперхромная анемия Гиперхромные - ЦП > 1,1: витамин B12-дефицитная анемия фолиеводефицитная анемия миелодиспластический синдром 2. По степени тяжести В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: Лёгкая - уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л; Средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л; Тяжёлая - уровень гемоглобина менее 70 г/л. Как мы можем заметить - видов анемий много и все они отличаются по выше изложенным признакам, следовательно, и лечение какой-либо анемии будет отличаться от другой. Ознакомившись с большим количеством анемий, я решила поподробнее изучить железодефицитную анемию (ЖДА). 1.2.Этиология Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях: кровопотери различного генеза; повышенная потребность в железе; нарушение усвоения железа врождённый дефицит железа нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина. Кровопотери различного генеза Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться. Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии. Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопическийэндометриоз, гломические опухоли). 4 По статистическим данным, у 20 — 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 — 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря. Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов. Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы. В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю — Вебера — Ослера, гематомах. Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорождённых и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорождённых потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, её повреждении при кесаревом сечении. Другие трудно диагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм. Несбалансированное питание Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации. Нарушение усвоения железа Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка. К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии. В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребёнок быстро растёт. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений. 6 Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохранённом его общем количестве. 1.3.Патогенез Железодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой часть молекулы гемоглобина и миоглобина. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин(сидерофилин). Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия. 1.4.Клиническая картина Основными клиническими проявлениями ЖДА являются: Гипоксический синдром Сидеропенический синдром Гипоксический синдром включает общие для всех анемий симптомы: бледность, усиленное сердцебиение, шум в ушах, головная боль, слабость. К проявлениям сидеропенического синдрома относятся извращения вкуса, сухость кожи, изменение ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, жжение языка, диспептический синдром. Многообразие клинических симптомов железодефицита объясняется широким спектром метаболических нарушений, к которым приводит дисфункция железосодержащих и железозависимых ферментов [1, 2, 9, 10] К менее известным клиническим проявлениям железодефицита следует отнести невротические реакции и неврастению, снижение работоспособности мышц и общей толерантности к физической нагрузке, нарушения метаболических процессов в миокарде, нарушения периферического кровообращения (снижение периферического сопротивления и венозного тонуса, уменьшение функциональных резервов артериол) и микроциркуляции. При длительном течении ЖДА у пациентов постепенно нарастают явления миокардиодистрофии и симпатикотонии в вегетативной регуляции сердечной деятельности [2, 3]. При ЖДА наблюдаются поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде хронических гастритов и синдромов нарушения всасывания в кишечнике. При этом снижение секреции и кислотообразования при хронических гастритах рассматривается как следствие, а не причина железодефицита и объясняется дисрегенераторными процессами в слизистой желудка. Предполагается, что дефицит железа в кишечной стенке может вызвать повышенную абсорбцию и накопление в организме токсических концентраций металловантагонистов железа, например, кадмия [2, 9]. Нарушения противоинфекционного иммунитета у пациентов с ЖДА имеют сложный характер. С одной стороны, железодефицит препятствует развитию патогенных микроорганизмов, нуждающихся в железе для собственного роста и размножения. Железодефицит опосредованно приводит к нарушению клеточных механизмов резистентности к инфекциям (снижение микробицидной активности гранулоцитов, нарушение пролиферации лимфоцитов). В целом, предрасположенность пациентов с ЖДА к развитию инфекционных заболеваний не столь велика, как это предполагалось ранее. Напротив, лечение железодефицитных состояний парентеральными препаратами железа значительно увеличивает риск развития инфекций, вероятно, вследствие доступности вводимого железа для использования микроорганизмами и их быстрого роста. 1.5.Диагностика Диагноз ЖДА основывается на характерной клинико-гематологической картине заболевания и наличии лабораторных доказательств абсолютного дефицита железа. 1.1.Жалобы и анамнез слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации. 1.2.Физикальное обследование - Рекомендуется всем пациентам проведение физикального обследования при подозрении на ЖДА, необходимо обращать внимание на характерные признаки сидеропенического и анемического синдромов для верификации диагноза [1, 2, 4, 9, 10 - изменения кожи (пигментации цвета кофе с молоком) и слизистых оболочек (заеды в углу рта); - изменения ногтей (ломкость, мягкость, поперечная исчерченность, вогнутость); - изменения волос (ломкость, тусклость, раздваивание кончиков, алопеция); - гипотония (мышечная, артериальная); - изменения обоняния (пристрастие к запахам лака, красок, ацетона, выхлопных газов автомобиля); - изменения вкуса (пристрастие к мелу, глине, сырым продуктам). Основные проявления анемического синдрома, обусловленного развитием анемической гипоксии, включают [1, 2, 10]: - слабость, головную боль, головокружение; - плохую переносимость физических нагрузок; - снижение аппетита; - снижение работоспособности, внимания, обучаемости; - бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек; - тахикардию, систолический шум. Несмотря на четко очерченную клиническую картину ЖДА, симптомы анемии и сидеропении обладают низкой диагностической ценностью и не позволяют уверенно диагностировать ЖДА [1, 3, 9]. Решающее значение в диагностике ЖДА имеют лабораторные исследования Лабораторные диагностические исследования: Клинический анализ крови В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.Умереннаяэритроцитопения может проявляться при Hb1,05) — содержание гемоглобина в эритроцитах повышено. В мазке крови эти эритроциты имеют более интенсивную окраску, просвет в центре значительно уменьшен либо 10 отсутствует. Гиперхромиясвязана с увеличением толщины эритроцитов и часто сочетается с макроцитозом; полихроматофилы — эритроциты, окрашенные в мазке крови в светло-фиолетовый, сиреневый цвет. При специальной суправитальной окраске это — ретикулоциты. В норме могут быть единичными в мазке. Анизохромия эритроцитов — различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови. Биохимический анализ крови Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л). - ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л). - Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа). - Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен. - Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л). Инструментальные диагностические исследования Выявление ЖДА требует проведения стандартного комплекса инструментальных исследований для выяснения причины развития анемии. Рекомендуется: всем пациентам с впервые установленным диагнозом ЖДА проведение следующих инструментальных исследований для поиска возможного источника кровотечения и выявления сопутствующей патологии [3, 4, 10, 19, 20] : - рентгенография или КТ органов грудной клетки; - УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза; - УЗИ щитовидной железы; - ЭКГ (электрокардиография). 1.6. Дифференциальная диагностика При постановке диагноза ЖДА необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после ЖДА). Она развивается при острых и хронических инфекционновоспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулёзе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л). Основным отличием от ЖДА являются: повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо; уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным; ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки. Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичныйгемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя. Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту: выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме; выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии; проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий оценить эффективность проводимой терапии. 2.1.Общие принципы лечения железодефицитной анемии. Целями лечения ЖДА являются устранение причины, лежащей в основе развития заболевания (коррекция питания, выявление и устранение источника кровопотери), и возмещение дефицита железа в организме. В связи с этим основными принципами лечения ЖДА являются: ■ назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместив дефицит железа в организме иными способами невозможно; ■ использование преимущественно препаратов железа для перорального приема; ■ назначение препаратов железа в адекватных дозах, которые рассчитываются для каждого конкретного больного с учетом массы его тела и терапевтического плана лечения; ■ достаточная длительность курса лечения препаратами железа, составляющая при анемии легкой степени 3 мес, при анемии средней степени 4,5 мес и при тяжелой анемии 6 мес; ■ преодоление тканевой сидеропении и пополнение запасов железа в депо, что определяется по нормализации концентрации СФ; ■ необходимость контроля эффективности терапии препаратами железа Содержание Введение 3 Глава 1.Основные сведения о заболевании железодефицитной анемии. 4 1.1.Классификация железодефицитной анемии 4 1.2.Этиология 5 1.3.Патогенез 9 1.4.Клиника железодефицитной анемии 10 1.5.Диагностика 12 1.6.Дифференциальная диагностика 14 Глава 2.Лечение железодефицитной анемии 15 |