современные представления об этиологии заболеваний пародонта. Современные представления об этиологии пародонтитов 3 Микробиология зубного налёта 6
 Скачать 34.21 Kb.
|
СодержаниеВведение 2 Современные представления об этиологии пародонтитов 3 Микробиология зубного налёта 6 Вывод 9 Используемая литература 10 ВведениеБолезни периодонта, распространенность которых среди взрослого населения в мире превышает 75 %, являются одной из наиболее важных проблем современной стоматологии. Распространенность воспалительных болезней периодонта среди взрослых остается на высоком уровне и не имеет тенденции к снижению, а длительное течение, сложность лечения снижает качество жизни, приводит к потере зубов. В связи с актуальностью данной проблемы многие исследования посвящаются выявлению этиологии пародонтитов. Современные представления об этиологии пародонтитовБольшинство исследователей с давних пор пытаются найти причинную связь между некоторыми видами микроорганизмов и болезнями периодонта, но, как справедливо указывает А.С. Григорьян (2002), «чем больше мы узнаем о заболеваниях периодонта, … тем больше усложняется в нашем понимании картина патогенеза этих заболеваний, тем более упрощенной и неполной представляется нам принятая прежде на веру схема причинно-следственных связей, лежащих в его основе». Зарубежные и отечественные исследователи (T.E. Van Dyke и Г.Н. Пахомов) едины во мнении, что, «далеки до полного понимания процессы регулирования воспаления при периодонтите; тогда как наше понимание периодонтального воспаления возрастает, наше современное представление о микробиологии периодонтитов становится менее ясным» По мнению большинства исследователей, периодонтит является полиэтиологичным заболеванием, в основе развития которого лежит комплекс происходящих в ротовой полости патологических сдвигов, связанных с микробиологическими и иммунологическими изменениями на фоне имеющейся генетической предрасположенности . К настоящему времени не вызывает сомнений, что в развитии периодонтита важнейшую роль играют нарушения ассоциативных взаимоотношений представителей автономной флоры полости рта: частичное или полное вытеснение характеристических видов, усиленное размножение бактерий, не свойственных для микробиоценоза полости рта здорового человека. А.П. Канканян, В.К. Леонтьев (1998) рассматривают воспалительные болезни периодонта как хроническую бактериальную инфекцию . У большинства зарубежных ученых (Wilson T.G., Kornman K.S., 1996) сущесствует убеждение, что бактериальная колонизация/ инвазия запускает и поддерживает процессы поражения периодонта, при этом, допускается, что эффект такого воздействия, очевидно, зависит от реактивных процессов в организме «хозяина», которые могут как ограничить, так и способствовать деструктивным процессам в тканях периодонта . Г.Н. Пахомов (2002) рассматривает хронический генерализованный периодонтит не только как воспаление периодонта, но и как реакцию организма на воздействие бактерий, присутствующих на зубах и в поддесневом пространстве, М.Н. Пузин и соавт. (2003) - как влияние разнообразных по своему характеру неспецифических факторов . Иммунологические сдвиги при периодонтите характеризуются нарушениями во взаимодействии факторов неспецифической резистентности организма, изменением клеточного и гуморального иммунитета, а также подавлением относительно автономной системы местного иммунитета . Л.Ю. Орехова и соавт. хронические воспалительные болезни периодонта рассматривают как заболевания, в патогенезе которых существенную роль играют клеточные и гуморальные аутоиммунные реакции против тканей периодонта . В исследованиях М.Я. Левин, 1996; М.Я. Левин и соавт. 1999; Л.Ю. Орехова, М.Я. Левин, 1998 установлено участие механизмов аутосенсибилизации в генезе поражений тканей периодонта . В крови больных воспалительными болезнями периодонта обнаружен антиген, свойственный десне, являющийся продуктом деструкции ткани и могущий быть причиной развития аутоиммунной реакции. У части больных обнаруживаются антитела и признаки клеточной гиперчувствительности к этому антигену. Исследователи указывают, что две трети пациентов с легкой степенью генерализованного периодонтита и 80 % - при тяжелом течении этого заболевания обладают повышенной чувствительностью к антигенам человеческой десны. Известно, что бактерии являются инициаторами заболевания (воспалительных заболеваний), однако роль специфических бактерий однозначно не определена. Большинство из тех бактерий, которые ассоциируются с заболеванием, плохо культивируются. Неоднозначна взаимосвязь между образующейся биопленкой и воспалением . Finlay BB, Medzhitov R.; Hasturk et al. предложили новую идею биологии биопленки - воспалительный ответ хозяина определяет особенности состава биопленки, изменяя микроокружение биопленки и отбирая специфические организмы . С одной стороны, воспаление в тканях периодонта способствует размножению P.g. (Porphyromonas gingivalis) и T.f. (Treponema forsythensis) в периодонтальном кармане. С другой стороны, грамположительные микроорганизмы, колонизирующие периодонт, вызывают воспалительный ответ в тканях. В недавно опубликованном исследовании Tanner et al., предпринята попытка идентифицировать микроорганизмы, которые являются причиной потери прикрепления . Такие микроорганизмы не были выявлены; только воспаление десны предшествовало утере периодонтального прикрепления. Напротив, Haffajee и Socransky связывают образование глубоких периодонтальных карманов с размножением P.g. и T.f. . В другом исследовании Hasturk и соавт. на модели периодонтита у животных установили, что противовоспалительная терапия привела к самопроизвольной элиминации P.g. из периодонтального кармана . Микробиология зубного налётаЗа прошедшее десятилетие была доказана роль биопленок в развитии целого ряда инфекций человека, в том числе заболеваний пародонта. В частности установлено, что зубной налет функционирует как биопленка. Наиболее важной отличительной особенностью бактерий, находящихся в составе сообществ, является значительно повышенная резистентность к антибактериальным препаратам . Стандартная терапия эффективна только в отношении отдельно существующих планктонных клеток, в то время как бактерии внутри биопленки способны размножаться и вновь диссеминировать после завершения курса лечения, приводя к развитию хронических процессов и рецидивов заболевания. Повышение эффективности терапии болезней микробной этиологии является чрезвычайно актуальной задачей. Современная стратегия и тактика терапии таких болезней в большинстве случаев предусматривает комплексное лечение больных . Зубной налет – одно из наиболее хорошо изученных мультивидовых микробных сообществ, в 1 мг. которого содержится от 100 до 300 млн. микроорганизмов. Рядом авторов были выявлены закономерности формирования биопленки из микроорганизмов на поверхности зубов. В первые 4 часа после чистки зубов основными колонизаторами поверхности были стрептококки: от 60 до 90 % обнаруживаемых микроорганизмов . Стрептококки и другие ранние колонизаторы (Actinomyces, Capnocitofaga, Eikenella, Haemophilius, Veillonella) распознают слюнные рецепторы пелликулы и специфически связываются с ними с помощью белков адгезинов. На границе между ранними и поздними колонизаторами располагается F. nucleatum, являющийся самым многочисленным грамотрицательным видом в интактных участках тканевых поверхностей полости рта . Предположительно, его присутствие предшествует появлению Treponema denticola и P. gingivalis. F. nucleatum коагрегирует со всеми ранними и поздними колонизаторами. К последним относится Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Treponema spp., Eubacterium spp., Veillonella atipica. Хотя все поздние колонизаторы коагрегируют с F. nucleatum, они вообще не коагрегируют друг с другом. Сообщалось лишь о немногих исключениях типа коагрегации T. denticola и P. gingivalis. Таким образом, F. nucleatum, вероятно, действует как мост между ранними и поздними колонизаторами поверхности зуба, что может частично объяснить, почему фузобактерии являются настолько многочисленными в образцах от здоровых и больных участков . Различают наддесневой и поддесневой зубной налет. Первый состоит преимущественно из грамположительных микроорганизмов, второй – из грамотрицательных. При здоровых деснах на зубах определяется небольшое количество бляшки, состоящее из грамположительных бактерий: Str. mitior, Str. sanguis, актиномицет (A. naeslundii и A. viscosus), коринобактерий, а также незначительного числа грамотрицательных кокков (Neisseria, Veillonella). Результаты микробиологических исследований при гингивите показывают рост количества актиномицетов (особенно A. viscosus), трепонем, а также грамотрицательных палочек (Fusobacterium nucleatum) и кокков (Veillonella parvula). Увеличение же количества и вирулентности бактерий поддесневой зубной бляшки способно вызывать периодонтит. Собственно его можно рассматривать как следствие атаки микроорганизмами поддесневой зубной бляшки при благоприятных для них условиях в тканях периодонта. Микрофлора периодонтальных карманов может различаться видовым составом как у одного больного, так и у разных больных, весьма разнообразна и зависит от формы заболевания. Вначале преобладает факультативно- анаэробная флора и аэробная кокковая флора – стрептококки, энтерококки и нейсерии. Позднее эту флору вытесняют более строгие анаэробы: пептострептококки, вейлонеллы, бактероиды и актиномицеты. Поддесневая микрофлора в глубоких периодонтальных карманах состоит преимущественно из грамотрицательных палочек и спирохет . Наиболее часто ассоциированы с периодонтитом P. gingivalis, Pr. intermedia, Tr. denticola, T. socranskii, A. actinomycetemcomitans, Tannerella forsythensis (B.forsythus) . В интактной зубо-десневой бороздке вероятные патогены периодонта, такие как P. gingivalis, Pr. intermedia, A. actinomycetemcomitans и спирохеты обнаруживаются в очень малых количествах. Интересны данные P. Marsh (1994) о влиянии pH на изменения количественного и качественного состава микрофлоры периодонтальных карманов. По результатам его исследований установлено, что при pH ниже 7,0 доминирует Pr. melaninogenica (обнаруживается в зубо-десневой бороздке здоровых людей), при pH 7,25 активнее всего размножается Pr. Intermedia (ассоциирована с периодонтитом), а при pH 7,5 - P. gingivalis (ассоциирована с периодонтитом) [33, 39]. Кроме того, P. gingivalis способна расти при повышенной температуре, а увеличение количества отделяемой сыворотки с содержащимися в ней белками стимулирует развитие других протеолитическихмикроорганизмов. Известно, что лишь несколько из более 500 установленных видов бактерий, находящихся в периодонтальном кармане, связаны с этиологией маргинального периодонтита . Предполагается, что, за возникновение и развитие воспалительных изменений в тканях пародонта наиболее ответственны следующие микроорганизмы: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella denticola, Actinobacillus actinomycetem comitans, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Bacteroides forsythus, Bacteroides intermedius, Actinomyces naeslundii. ВыводТаким образом, остаются недостаточно изученными патогенетические механизмы и этиологические факторы периодонтита, особенности взаимоотношений и микробиоценоза биопленок в периодонтальных карманах пациентов, тем не менее, в последние годы произошло открытие новых некультивируемых специфических периодонтопатогенных микроорганизмов; определение зубного налета как биопленки; идентификация и характеристика генетических дефектов, предрасполагающих к развитию болезней периодонта; описание молекулярных и клеточных аутоиммунных механизмов, вовлеченных в поражение тканей периодонта. Используемая литература
|