Современные теории возникновения кариеса. Современные теории возникновения кариеса
 Скачать 22.13 Kb.
|
|
ЧАСТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ «Реавиз» Кафедра стоматологии Реферат по дисциплине «Кариесология» на тему «Современные теории возникновения кариеса» Содержание Классификация Неполноценное питание и питьевая вода. Перенесенные и сопутствующие заболевания. Неблагоприятные экстремальные воздействия. Остатки пищи Зубные отложения Источники Классификация Согласно представлениям Е.В.Боровского и соавторов, кариес зубов возникает под влиянием нескольких групп факторов – факторы общего характера, местные и связанные с резистентностью зубных тканей. Кариесогенные факторы общего характера: 1. Неполноценное питание и плохое качество питьевой воды; 2. Болезни и нарушения функционального состояния внутренних органов; 3. Экстремальные воздействия; Местные кариесогенные факторы: 1. Зубные отложения; 2. Микрофлора; 3. Нарушение свойств и состава ротовой жидкости; 4. Углеводные пищевые остатки; Нарушенная резистентность зубных тканей: 1. Неполноценная структура; 2. Отклонение химического состава; 3. Неблагоприятный генетический код. Неполноценное питание и питьевая вода Неполноценное питание и питьевая вода. Наиболее вероятное кариесогенное действие отмечено при избытке легкоусваиваемых углеводов (сахароза и глюкоза) в еде, дефиците в ней минеральных веществ и микроэлементов, преобладание в рационе пищи мягкой консистенции. Наиболее неблагоприятное влияние углеводы оказывают в детском возрасте, когда твердые ткани зубов минерализированы еще не полностью. На возникновение кариеса также влияет и витаминный состав пищи. Выявлена зависимость минерализации зубов от содержания в пищи витамина Д. Пища, бедная витамином В1 некоторыми незаменимыми аминокислотами, способствует возникновению кариеса. Недостаточность витаминов А,В,С ослабляют минерализацию дентина, что может привести к кариесу. Некоторое значение для развития кариеса имеет недостаточное содержание кальция и фосфора в питьевой воде, поскольку эти элементы являются главными минеральными компонентами в твердых тканях зубов. Высокая распространенность кариеса у людей, которые употребляют воду с недостаточной (менее 0,8 мг/л) концентрацией фтора. Эта зависимость прослеживается достаточно четко и подтверждается данными о незначительной распространенности кариеса в местностях с оптимальным содержанием фтора в питьевой воде (1-1,5 мг/л), а также о кариеспрофилактическом воздействии фтора, введенного в питьевую воду или организм в виде разных химических соединений. В развитии кариеса играют и другие микроэлементы свою роль, избыток которых (селен) и недостаточность (ванадий, железо, медь, цинк) в питьевой воде могут спровоцировать возникновение кариеса. Кариесиммунные зоны зубов характеризуются более повышенной концентрацией в их эмали фтора, молибдена, стронция, фосфора и, наоборот, в участках, склонных к развитию кариеса, их меньше. Определенное влияние на возникновение кариеса имеет и консистенция пищи. Тщательно приготовленная пища не требует интенсивной механической обработки зубами, которые при этом не получают необходимой физиологической нагрузки. Мягкие частички пищи скапливаются в ретенционных пунктах зубов (ямках, фиссурах), что делает зубы восприимчивыми к кариесу. И, наоборот, грубая волокнистая пища требует активного жевания, при этом твердые остатки пищи очищают зубы от клейких углеводных пищевых остатков, тем самым препятствуют их скапливанию в ретенционных пунктах зубов и образованию зубных бляшек. Перенесенные и сопутствующие заболевания и Неблагоприятные экстремальные воздействия Перенесенные и сопутствующие заболевания. Они создают благоприятный фон для возникновения и развития кариеса зубов. Общие заболевания влияют на твердые ткани зубов косвенно, посредством изменения состава слюны, ритма слюноотделения или через пульпу. В некоторой мере возможно воздействие путем изменения состава микрофлоры и гигиенического состояния полости рта. Неблагоприятные экстремальные воздействия. На организм человека наиболее сильное повреждающее действие оказывает ионизирующая радиация. Она нарушает деятельность слюнных желез, вследствие чего уменьшается выделение слюны и зубы покрываются мягким белым клейким налетом, а также непосредственное повреждающее действие на твердые ткани зубов, развивается лучевой кариес. Остатки пищи. Задерживаясь и скапливаясь в ретенционных участках, они становятся питательной средой и материалом, из которого под влиянием микроорганизмов образуются кислоты. Углеводные пищевые остатки очень легко трансформируются не только в кислоты, но и в декстраны и леваны, которые играют значительную роль в образовании зубной бляшки и её прикреплению к поверхности зубов. Довольно значительная толщина пищевых остатков препятствует также проникновению через них составных частей буферной системы слюны, что дополнительно создает условия для накопления кислот под ними. Зубные отложения Зубные отложения. Развитию кариеса способствуют зубные отложения (зубной налет и зубная бляшка). Зубной налет – это желтоватого или сероватого цвета мягкое и клейкое отложение на поверхности зубов, которое является конгломератом микроорганизмов, клеток слущенного эпителия, лейкоцитов, протеинов и липидов слюны с частичками пищи. Мягкий зубной налет не имеет структуры, свойственной зубной бляшке. Он неплотно прикреплен к поверхности зуба, и поэтому его легко смыть струей воды или снять ватным шариком. Зубная бляшка – мягкое аморфное гранулированное отложение, довольно плотно прикрепленное к поверхности зуба, от которой бляшку можно отделить только инструментом или зубной щеткой. В небольших количествах её не заметно, а в большом объеме она приобретает вид сероватой или желто-серой массы. Зубная бляшка прикрепляется к поверхности зуба с помощью пелликулы, образующейся после прорезывания зубов. Пелликула - тонкая органическая пленка, являющаяся производством белково-углеводных комплексов слюны – муцина, гликопротеинов, сиалопротеинов. В образовании зубной бляшки важную роль играют углеводы. Многочисленными исследованиями было доказано, что зубной налет содержащий микроорганизмы, легко и быстро превращает углеводы в кислоты (молочную, уксусную, пропионовую). Образование кислот в зубном налете (зубной бляшке) и снижение рН при этом происходят только в том случае, если в полости рта есть углеводы. Образованные микроорганизмами внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные промежутки в бляшке и тем самым способствуют накоплению в ней органических кислот. Таким образом, зубной налет и зубная бляшка являются полупроницаемыми мембранами, способными избирательно пропускать через себя разные вещества. Достаточно легко диффундируют в зубную бляшку углеводы (сахароза, глюкоза). Одновременно бляшка не пропускает щелочные вещества слюны, которые нейтрализуют кислоты. При отсутствии углеводов уровень рН бляшки обычно колеблется в нейтральных пределах – 7,0. Прием углеводов сопровождается резким повышением кислотности бляшек, которое длится около 30 минут, достигая максимума – рН 5,8 – 4,5. После этого кислая среда бляшки нейтрализуется буферными системами слюны, и рН снова достигает нейтральных значений. Если сахара вводить повторно, то рН под зубной бляшкой будет постоянно снижена, что и приведет к повреждению эмали. Если сахара вводить повторно, то рН под зубной бляшкой будет постоянно снижена, что и приведет к повреждению эмали. А состояние реакции среды под зубной бляшкой влияют также и такие факторы, как возраст бляшки, её локализация (на контактной или вестибулярной поверхности зуба), наличие и концентрация сахара в полости рта, способность сахара к диффузии в бляшке, буферная емкость слюны. То есть зубная бляшка в значительной мере нарушает функциональное равновесие между твердыми тканями зуба (эмаль) и полостью рта и является важным кариесогенным фактором. Роль микроорганизмов в развитии кариеса. Развитие бактериальных бляшек — это сложный динамический процесс, который зависит от условий в полости рта, т. е. создание экосистемы. Внутри экосистемы полости рта, как указывает и W. I. Loeche (1986), имеются различные зоны: спинка языка, слизистая оболочка рта, десневые бороздки, гладкие поверхности на зубах, фиссуры и ямки. В силу того что каждый участок имеет свои особенности, микроорганизмы фиксируются на излюбленных участках, что обеспечивает каждому виду наиболее благоприятные условия жизни. Такое распределение микроорганизмов в зонах полости рта получило название заполнения экологических ниш. Если ниша на зубах занята, то новый вид микроорганизмов не может прикрепиться к нему и стать частью этой ниши. Заполнение ниши обеспечивает стабильность бляшек и служит тем механизмом, который препятствует «укоренению» множества экзогенных микроорганизмов. Этот гомеостатический механизм был назван сопротивляемостью колонизации и определен количественно путем измерения пороговой дозы (числа организмов), требуемой для «укоренения» нового микроорганизма в полости рта. В нормальных условиях флора полости рта способна образовывать колонии на зубах, но неспособна вызывать заболевание. Чтобы S. mutans, вызывающие кариес, распространились на поверхности зубов, они должны преодолеть сопротивляемость колонизации естественной флоры полости рта. Обширные кариозные полости служат резервуаром для размножения стрептококков и лактобацилл и создают условия для достижения высокой пороговой дозы, необходимой для инфицирования других поверхностей зубов. Таким образом, пломбирование кариозных полостей кроме восстановления функции зуба частично устраняет очаг инфекции, способствующий образованию новых кариозных повреждений. Str. mutans наиболее часто выявляется на поверхности эмали, он составляет большую часть микрофлоры зубной бляшки. Установлена способность этого штамма стрептококков к адгезии на поверхности зубов за счет синтеза внеклеточных полимеров, например, декстранов. Подобные свойства, но выраженные в меньшей степени, чем у Str. mutans, имеют и другие кариесогенные штаммы стрептококков, например, Str.sanguis, Str.salivarius, Str.mulleri и др. В кариозных полостях и слюне больных с пораженными кариесом зубами выявляются также лактобациллы – Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei. Если стрептококки состовляют примерно половину всей микрофлоры зубной бляшки, то лактобактерии – только 1%. Определенную роль в развитии кариеса отводится кислообразующим актиномицетам – Actinomyces viscosus, Actinomyces muslundii. Актиномицеты играют значительную роль в построении матрикса зубной бляшки. Действию кариесогенных факторов препятствуют ряд кариесингибирующих факторов: антимикробные системы слюны, наличие в пищи микроэлементов (особенно фтора), высокая буферная емкость слюны, присутствие ингибиторов протеолитических ферментов, интенсивность процессов реминерализации эмали и её высокая кариесрезистентность, усиление трофической функции пульпы и повышение резистентности организма. Нарушение свойств и состава ротовой жидкости. Слюна — секрет малых и больших слюнных желез, выделяющийся в полость рта. Следует уточнить, что в полости рта находится не чистый секрет слюнных желез, а биологическая жидкость, часто называемая в литературе ротовой жидкостью. В ее состав, помимо суммарного секрета всех слюнных желез, входят продукты жизнедеятельности микрофлоры, содержимое пародонтальных карманов, лейкоциты, десквамированный эпителий, остатки пищевых продуктов и т. д. Среда полости рта характеризуется постоянством микрофлоры, которая в норме благоприятна для хозяина. J. D. Mandel (1993) указывает на следующие механизмы, которые обеспечивают нормальное состояние тканей зуба и слизистой оболочки рта: • механическая очистка; • антимикробное действие; • буферная емкость слюны; • минерализирующая функция. Источники https://stomat.org/teorii-vozniknoveniya-kariesa.html#article-9 https://mir.ismu.baikal.ru/src/downloads/ca89d325_operativnaya_dentistriya.pdf https://bblight.ru/teoriya-vozniknoveniya-kariesa-okushko/ http://stom-portal.ru/terapiya/karies-zubov/etiologiya/sovremennaya-kontseptsiya-etiologii-kariesa.html https://studopedia.ru/4_31087_razdel--teorii-vozniknoveniya-kariesa.html https://studfile.net/preview/3882692/page:8/ |