Справочный материал. Глава 25 – Органы дыхания. Справочный материал по Физиологии. Глава 25 Органы дыхания
 Скачать 0.69 Mb.
|
|
Уравнение 25–5  Альвеолярная вентиляция Газы в альвеолах. В воздухоносные пути извне поступает воздух (смесь газов), содержащий в основном азот и кислород и значительно меньше диоксида углерода, аргона и других инертных газов. Поскольку вдыхаемый воздух увлажняется, парциальное (частичное; при условии, что доля конкретного газа в смеси газов равна 1) давление кислорода (Po2) в воздухоносных путях уменьшается (табл. 25–2). Таблица 25–2. Парциальное давление газов (мм рт.ст.) в воздухоносных путях и крови [4]
* При дыхательном коэффициенте (R) 0,8; ** — суммарное давление газов в венозной крови меньше, чем в артериальной, так как Po2 уменьшено больше, чем увеличено Po2. Дыхательный коэффициент (R) — отношение Vco2 (скорость поступающего в альвеолы из крови [т.е. образующегося при метаболизме] диоксида углерода) к Vo2 (скорость вдыхаемого кислорода). Значение R зависит от преобладания в пище углеводов (практически углеводное питание) или жиров и варьирует от 0,7 до 1,0 (обычно — 0,8). Уравнение альвеолярного газа (уравнение идеального альвеолярного кислорода) позволяет рассчитать Po2 (уравнение 25–6) и Pco2 (уравнение 25–7) в полости альвеол: Уравнение 25–6 PAo2 = PIo2 — (PAco2 R) = (Pb — Ph2o) FIo2 — (PAco2 R) Уравнение 25–7 PAco2 = FAco2 (Pb — Ph2o) где PAo2 — Po2 в альвеолах, PIo2 — Po2 вдыхаемого воздуха, PAco2 — Pco2 в альвеолах, R — дыхательный коэффициент, Pb — барометрическое давление, Ph2o — давление водяных паров, FIo2 — доля вдыхаемого кислорода, FAco2 — доля диоксида углерода в полости альвеол. Уравнение альвеолярного диоксида углерода позволяет рассчитать альвеолярную вентиляцию (VA): Уравнение 25–8 Vco2 = VA FAco2 где Vco2 — скорость образования диоксида углерода в организме, FAco2 — доля диоксида углерода в полости альвеол. Характеристики альвеолярной вентиляции Альвеолярная и лёгочная вентиляция. В отличие от лёгочной вентиляции, осуществляемой только при вдохе, альвеолярная вентиляция происходит постоянно. PAco2 и альвеолярная вентиляция Зависимость между альвеолярной вентиляцией и PAco2 обратная и не зависит от выдыхаемого диоксида углерода. Влияние гравитации. В положении стоя альвеолы в верхушечной части лёгких до начала вдоха расширены больше, чем в нижних долях, так как зависящее от тяжести лёгкого внутриплевральное давление Ppl на верхушке лёгкого меньше, чем в его основании [величина внутриплеврального давления (Ppl) через транспульмональное давление (PTP) определяет величину альвеолярного давления (PA) (Ppl = PA — PTP)]. Поэтому альвеолярная вентиляция больше в верхушечных частях лёгкого Влияние сопротивления и податливости. В разных ацинусах (в том числе в зависимости от длины ведущих к ним воздухоносных путей) сопротивление и податливость различны, что также определяет различную величину альвеолярной вентиляции: Уравнение 25–9 = RC, где = постоянная времени, R — сопротивление воздухоносных путей, C — податливость (см. уравнение 25–4). Перфузия Перфузия — процесс, в ходе которого дезоксигенированная кровь лёгочных артерий проходит через лёгкие и оксигенируется. Другими словами, между полостью альвеолы и просветом капилляра межальвеолярных перегородок происходит газообмен путём простой диффузии газов по градиенту их концентрации (в соответствии с законом Фика, см. уравнение 2–1). В частности, чем меньше структур между полостью альвеолы и просветом капилляра, тем эффективнее диффузия. Диффузионный путь при газообмене оценивают в 0,2–3,0 мкм. Таким образом, для оценки лёгочного газообмена важны характеристики перфузии (Q), альвеолярной вентиляции (VA), а также вентиляционно–перфузионные отношения (VA/Q). Лёгочные артерии (диаметр около 3 см, внутрисосудистое давление от 9 до 24 мм рт.ст.) содержат дезоксигенированную венозную кровь, их разветвления (артерии [их диаметр <200 мкм], артериолы [диаметром от 10 мкм до 200 мкм]) следуют вместе с разветвлениями воздухоносных путей и распадаются на капилляры межальвеолярных перегородок. Эти внутрилёгочные капилляры имеют внутренний диаметр около 8 мкм и длину около 10 мкм (этот отрезок эритроцит проходит примерно за 0,75 с, обмениваясь за это время газами примерно с 2–3 альвеолами). После газообмена кровь собирается в бассейн лёгочных вен (вены — в отличие от артерий — располагаются отдельно от разветвлений воздухоносных путей). Общий объём лёгочной циркуляции около 500 мл (10% от всей крови). Лёгочное сосудистое сопротивление. На характеристики лёгочного кровотока влияют гравитация (g), альвеолярное давление (PA), градиент артериального и венозного кровотока (Pa — Pv) и лёгочное сосудистое сопротивление (RPV): Уравнение 25–10 RPV = (PPA — PLA) QT где PPA — давление в лёгочной артерии (правом желудочке), PLA — давление в левом желудочке, QT — скорость потока (сердечный выброс). Нормально RPV составляет 1,0 мм рт.ст./л/мин [( 14 мм рт.ст. — 8 мм рт.ст.)6 л/мин]. Другими словами, сопротивление в малом круге кровообращения примерно на порядок величины меньше, чем в большом круге кровообращения. Малая величина RPV позволяет значительно увеличить при необходимости перфузию лёгких (в основном за счёт увеличения внутреннего диаметра сосудов и мобилизации временно выключенных сосудов, но не за счёт увеличение внутриартериального давления). Внутрисосудистое давление (табл. 25–3). Диаметр артерий и артериол малого круга кровообращения больше диаметра сосудов аналогичного калибра в большом круге кровообращения, а стенка лёгочных сосудов значительно тоньше и податливее, поэтому сопротивление току крови существенно невелико. Перепад внутрисосудистого давления между лёгочной артерией и левым желудочком составляет всего 6 мм рт.ст., что облегчает работу правого желудочка по перфузии лёгких. В то же время это обстоятельство может привести к застою крови в лёгочной циркуляции с нарушениями фильтрации через стенку капилляров и развитием отёка лёгкого (см. рис. 25–6). Таблица 25–3. Среднее давление в кровеносных сосудах лёгкого взрослого мужчины в положении лёжа на спине [4]
*Измеряют при катетеризации. Капилляры Объём крови в капиллярах взрослого человека в состоянии покоя около 75 мл (при этом заполнены не все капилляры). При необходимости (например, при физической нагрузке) объём крови, находящейся в лёгочных капиллярах, возрастает до 200 мл (при этом «открываются» дополнительные капилляры). Суммарная площадь эндотелия кровеносных капилляров оценивается в 70 м2, что примерно совпадает с площадью поверхности альвеол. Капилляры и PA. Внутриплевральное (Ppl) и интерстициальное давление (см. рис. 25–6) не влияют на капиллярный кровоток. В то же время значения альвеолярного давления (PA) существенно важны для состояния капиллярного кровотока, вплоть до его прекращения. Лимфоотток. Из интерстициального пространства межальвеолярных перегородок интерстициальная жидкость, образующая за счёт фильтрации из кровеносных капилляров, оттекает не только по лёгочным венам, но и по лимфатическим сосудам (рис. 25–6). Этот объём лимфооттока в норме составляет примерно 30 мл/час. Интерстициальная жидкость. На динамичный объём интерстициальной жидкости межальвеолярных перегородок влияет ряд факторов, описываемых уравнением Старлинга: Уравнение 25–11 поток жидкости (мл/мин) = Kfc[(Pv — Pi] — d(v — i)] где Kfc = коэффициент фильтрации из капилляров, P — давление, v — внутрикапиллярный, i — интерстициальный, d — коэффициент проницаемости для макромолекул, — коллоидное осмотическое (онкотическое) давление.  Рис. 25–6. Баланс интерстициальной жидкости межальвеолярных перегородок (иллюстрация к уравнению Старлинга) [4]. Нормально разные силы, действующие на содержание жидкости в интерстиции, приводят к фильтрации жидкости из кровеносных капилляров (A–V). Из интерстиция эта жидкость оттекает по лимфатическим сосудам (L). A — артериальный конец капилляра, V — венозный конец капилляра, P — гидростатическое давление, p — коллоидное осмотическое (онкотическое) давление. Парциальное давление газов лёгочного кровотока, а также pH крови — параметры, важные для оценки функции лёгких. Они указывают на состояние газообмена между лёгкими и кровью. Po2 при отсутствии патологии снижается с возрастом вследствие утраты лёгкими эластичности (Po2 в норме составляет 90 мм рт.ст. в 20 лет и около 70 мм рт.ст. к 70 годам). Уменьшение Po2 ниже нормы указывает на гипоксемию (пониженное содержание кислорода в крови), но насыщение тканей кислородом существенно не снижается до тех пор, пока Po2 не упадёт ниже 60 мм рт.ст. Pco2 (в норме 35–45 мм рт.ст.) отражает состояние альвеолярной вентиляции; гиперкапния (высокое Pco2) указывает на гиповентиляцию (пониженную вентиляцию лёгких). pH (в норме 7,35—7,45). Сопоставление артериального pH с Pco2 помогает отличить респираторные нарушения от метаболических. Так, если рСО2 и pH обратно пропорциональны (один показатель снижается при увеличении другого), кислотно-щелочной дисбаланс (см. главу 28) имеет респираторную природу. Перфузия и гравитация. Поскольку значения лёгочного сосудистого сопротивления и внутрисосудистого давления в системе лёгочной циркуляции низки, сила гравитации оказывает существенное влияние на параметры перфузии. Вне зависимости от положения стоя или лёжа, каждый 1 см расстояния по вертикали от положения лёгочного ствола изменяет гидростатическое давление (внутрисосудистое давление) на 0,74 мм рт.ст. Это обстоятельство справедливо и для лёгочных артерий (Pa), и для лёгочных вен (Pv). На величину лёгочного кровотока существенно влияет также альвеолярное давление (PA). Говоря иными словами, в разных областях лёгкого параметры перфузии значительно отличаются. В связи с этим области лёгкого подразделены на 3 зоны с разной перфузией (рис. 25–7).  Рис. 25–7. Зоны лёгкого, отличающиеся по параметрам перфузии [4]. Слева: схема лёгкого, по центру: границы зон и их номера справа: величина перфузии. PA — альвеолярное давление, Pa — артериальное давление, Pv — венозное давление, a — артериальный кровоток, v — венозный кровоток, h — расстояние области лёгкого от положения начала лёгочного ствола. Зона 1 (PA > Pa > Pv): верхушка лёгкого, где возможно отсутствие перфузии (например, при искусственной вентиляции лёгкого), но нормально такая ситуация не встречается. Критично для прекращения перфузии состояние, когда PA Pa. Зона 2 (Pa > PA > Pv): верхняя треть лёгкого. Поскольку PA > Pv, то часть капилляров может находиться в спавшемся состоянии (нет перфузии). Зона 3 (Pa > Pv > PA): нижние две трети лёгкого. Здесь перфузию определяет разность между Pa и Pv. Значение PA практически значения не имеет. Регуляция лёгочного кровотока Кислород (точнее — изменение Pao2) вызывает либо вазодилатацию, либо вазоконстрикцию. Вазодилатация. Под влиянием повышения Pao2 (например, при помещении в камеру с повышенным содержанием кислорода — гипербарическая оксигенация или при вдыхании 100% кислорода — кислородная подушка) лёгочное сосудистое сопротивление (RPV) уменьшается, а перфузия увеличивается. Вазоконстрикция. Под влиянием пониженного Pao2 (например, при подъёме в горы) RPV увеличивается, а перфузия уменьшается. Биологически активные вещества (вазоконстрикторы и вазодилататоры), воздействующие на ГМК кровеносных сосудов, многочисленны, но их эффекты локальны и кратковременны. Диоксид углерода (повышенное Paco2) также имеет незначительный, преходящий и локальный сосудосуживающий эффект на просвет кровеносных сосудов. Лёгочные вазодилататоры: простациклин, оксид азота, ацетилхолин, брадикинин, дофамин, –адренергические лиганды. Вазоконстрикторы: тромбоксан A2, –адренергические лиганды, ангиотензины, лейкотриены, нейропептиды, серотонин, эндотелин, гистамин, Пг, повышенное Paco2. Вентиляционно–перфузионные отношения Для оценки лёгочного газообмена, помимо характеристики перфузии (Q) и вентиляции (V), также важно вентиляционно-перфузионное отношение (VА/Q). Это отношение оценивают для отдельной альвеолы (в этом случае значение V заменяют на VA — альвеолярная вентиляция), для лёгких в целом (в этом случае значение Q равно значению сердечного выброса) и для участка лёгочной ткани. Норма. В целом в лёгких VА/Q составляет 0,8 (в норме допускается физиологический дисбаланс V/Q, эквивалентный 2% шунтирования лёгочной артериальной крови напрямую в лёгочную венозную циркуляцию без газообмена). Низкие значения VА/Q указывают на неадекватную вентиляцию нормально снабжаемых кровью участков лёгкого. В результате происходит снижение Pao2 (т.е. развивается гипоксемия). Несмотря на окклюзию альвеол или их заполнение жидкостью, гипоксемия может быть скорригирована применением кислорода, поскольку произойдёт насыщение кислородом участков с альвеолярной гипоксией. Если в участке лёгкого альвеолярная вентиляция отсутствует, то VА/Q = 0, т.е. газообмена нет. В результате происходит шунтирование крови справа налево, т.е. венозная кровь смешивается с артериальной кровью. Эта форма гипоксемии устойчива к оксигенотерапии, поскольку кислород не достигает аэрогематического барьера. † Высокие значения VА/Q указывают на адекватную вентиляцию слабо снабжаемых кровью участков лёгких. Уровень кислородного обмена низок, т.к. доступный Hb способен связать ограниченное количество кислорода (см. в главе 24). Если в участке лёгкого нет кровотока, т.е. полностью отсутствует газообмен, то VА/Q равно бесконечности. Весь кислород уходит к участкам «мёртвого» альвеолярного пространства, что делает вентиляцию неэффективной. Наличие «мёртвого» альвеолярного пространства приводит к задержке диоксида углерода и, следовательно, к гипоксии. Гиперкапния (повышенное Paco2) стимулирует дыхательный центр, усиливая дыхание и увеличивая вентиляцию, что нормализует Paco2, но не может увеличить сниженное Pao2. Для пациентов с нарушениями VА/Q типично снижение Po2, выраженное в большей степени, чем увеличение Pco2. Однако, Pco2 в дальнейшем возрастает, если лёгочная патология не позволяет увеличить вентиляцию. В результате возникает гипоксемия и гиперкапния, т.е. острая дыхательная недостаточность. Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду — разница между альвеолярным Po2 (РАо2) и артериальным Pco2 (Раco2). При уменьшении альвеолярно-артериального градиента отношение VА/Q увеличивается. Расчёт градиента помогает отличить гиповентиляцию от других причин гипоксемии и оценить тяжесть лёгочного заболевания. Контроль вентиляции Общая схема регуляции дыхания (вентиляции) приведена на рисунке 25–8. Функцию нервной регуляции дыхания выполняют дыхательные нейроны — множество нервных клеток, расположенных в стволовой части мозга. Контроль дыхательных движений (эфферентная нервная импульсация к дыхательным мышцам) осуществляется как непроизвольно (автоматический ритм дыхательных нейронов стволовой части мозга, на рисунке — «генератор ритма»), так и произвольно (в этом случае эфферентная нервная импульсация поступает к дыхательным мышцам, минуя дыхательные нейроны ствола мозга; на рисунке: «высшие отделы ЦНС» «спинной мозг» «дыхательные мышцы»). Адекватное функционирование этих и других контуров регуляции дыхания обеспечивает нормальное дыхание (эупноэ).  |