Средства для наркоза. Средства для наркоза Наркоз
 Скачать 38.32 Kb.
|
Наркоз - обратимое угнетение ЦНС, которое сопровождается потерей сознания, утратой чувствительности, снижением рефлекторной возбудимости и мышечного тонуса. В связи с этим во время наркоза создаются благоприятные условия для проведения хирургических операций. Одним из первых средств для наркоза был диэтиловый эфир, впервые примененный для хирургической операции W.T.G. Morton в Бостоне (США) в 1846 г. С 1847 г. диэтиловый эфир стал широко применять выдающийся русский хирург Н.И. Пирогов. Долгое время диэтиловый эфир был основным средством для наркоза. - Диэтиловый эфир (эфир для наркоза) - жидкость, которая легко испаряется. При вдыхании паров диэтилового эфира развивается наркоз (ингаляционный наркоз). В действии диэтилового эфира различают 4 стадии: I- стадия анальгезии, II - стадия возбуждения, III - стадия хирургического наркоза, IV - агональная стадия. - Стадия анальгезии - утрата болевой чувствительности при сохранении сознания. Дыхание, пульс, артериальное давление мало изменены. - Стадия возбуждения. Сознание полностью утрачено. Вместе с тем, некоторые функции ЦНС активируются. У пациентов развивается двигательное и речевое возбуждение (они могут кричать, плакать, петь). Резко повышается мышечный тонус. Усиливаются кашлевой и рвотный рефлексы (возможна рвота). Дыхание и пульс учащены, артериальное давление повышено. Считают, что возбуждение связано с угнетением тормозных процессов в головном мозге. - Стадия хирургического наркоза. Угнетающее влияние диэтилового эфира углубляется. Явления возбуждения проходят. Угнетаются безусловные рефлексы, снижается мышечный тонус. Дыхание урежается, артериальное давление стабилизируется. В этой стадии различают 4 уровня: 1) легкий наркоз 2) средний наркоз 3) глубокий наркоз 4) сверхглубокий наркоз. По окончании наркоза функции ЦНС восстанавливаются в обратном порядке. Пробуждение после эфирного наркоза происходит медленно (через 20-40 мин) и сменяется длительным (несколько часов) посленаркозным сном. - Агоналъная стадия. При передозировке диэтилового эфира угнетются дыхательный и сосудодвигательный центры. Дыхание становится редким, поверхностным. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление резко снижено. Наблюдается цианоз кожи и слизистых оболочек. Зрачки максимально расширены. Смерть наступает в связи с сердечной недостаточностью и остановкой дыхания Диэтиловый эфир - активное наркотическое средство. Минимальная альвеолярная концентрация паров диэтилового эфира в объемных процентах, при которой у 50% пациентов устраняется двигательная реакция на болевое раздражение, МАК (MAC - minimum alveolar concentration) составляет 1,9%. Диэтиловый эфир вызывает выраженную анальгезию и миорелаксацию. Наркотическая широта (диапазон между наркотической концентрацией и концентрацией, при которой угнетается дыхание) у диэтилового эфира занчительная. Это позволяет в полевых условиях проводить эфирный наркоз с помощью простой маски. Однако диэтиловый эфир обладает рядом отрицательных свойств: • раздражает дыхательные пути и в связи с этим усиливает секрецию слюнных и бронхиальных желез; может вызывать ларингоспазм, рефлекторную брадикардию, рвоту; • для действия диэтилового эфира характерна выраженная и длительная стадия возбуждения; • возможны тошнота, рвота на выходе из наркоза; • пары эфира легко воспламеняются и образуют с воздухом взрывоопасные смеси. В настоящее время диэтиловый эфир редко применяют для наркоза. При поисках негорючих средств для ингаляционного наркоза были синтезированы галогеносодержащие углеводороды, обладающие наркотическими свойствами - галотан, энфлуран, изофлуран, севофлуран. Эти соединения, а также закись азота составляют современные средства для ингаляционного наркоза. Важным достоинством этих средств является легкая управляемость ингаляционного наркоза. Кроме того, состояние наркоза вызывают некоторые соединения, которые можно вводить внутривенно - тиопентал-натрий, гексобарбитал, пропанидид, пропофол и др. Наркоз, вызываемый этими веществами, называют неингаляционным наркозом. Особенностями неингаляционного наркоза являются отсутствие стадии возбуждения и малая управляемость глубиной наркоза. Классификация средств для наркоза 1. Средства для ингаляционного наркоза - Летучие жидкости - Галотан Энфлуран Изофлуран Севофлуран Диэтиловый эфир - Газообразные средства - Закись азота 2. Средства для неингаляционного наркоза - Тиопентал-натрий - Гексобарбитал - Метогекситал - Пропанидид - Пропофол - Кетамин
Препараты этой группы (пары летучих жидкостей или газообразные вещества) вводят в организм путем вдыхания (ингаляционно). Ингаляционный наркоз проводят обычно с помощью специальных наркозных аппаратов, позволяющих точно дозировать ингаляционные вещества. Пары летучих жидкостей или газообразные вещества поступают в дыхательные пути через специальную инту-бационную трубку, введенную в трахею через голосовую щель. Ингаляционный наркоз легко управляем, так как наркотические вещества быстро всасываются и выделяются через дыхательные пути. Скорость наступления наркоза зависит от растворимости наркотического вещества в крови: чем лучше вещество растворимо в крови, тем медленнее достигается наркотическая концентрация в ЦНС и медленнее развивается наркотический эффект. Механизм действия средств для ингаляционного наркоза связан с их высокой липофильностью. Так как клеточные мембраны состоят в основном из липидов, средства для наркоза накапливаются в клеточных мембранах. При этом изменяются свойства мембран: объем, текучесть, свойства мембранных белков, ионных каналов и в целом нарушается проницаемость мембран. Средства для ингаляционного наркоза оказывают неспецифическое угнетающее влияние на клетки любых тканей. Однако в первую очередь проявляется действие этих веществ на ЦНС. Это связано с высокой липофильностью, хорошим кровоснабжением и относительно небольшим объемом тканей мозга. Для всех ингаляционных наркотических веществ характерны те же стадии действия, что и для диэтилового эфира. В первую очередь угнетаются тормозные системы ЦНС, с этим связана стадия возбуждения. В последнюю очередь угнетаются жизненно важные центры - дыхательный и сосудодвигательный.
1. Галотан (фторотан, флуотан) - летучая негорючая жидкость. Высокоактивное средство для наркоза: МАК - 0,8%. Применяют с помощью специального испарителя. Наркоз наступает через 3-5 мин. Стадия возбуждения кратковременна, без выраженного двигательного беспокойства. Не раздражает дыхательные пути. Оказывает бронхорасширяющее действие. Наркотическая широта достаточная. Пробуждение наступает быстрее, чем после эфирного наркоза. Анальгезия и миорелаксация при применении галотана выражены меньше, чем при эфирном наркозе. Поэтому галотан обычно комбинируют с закисью азота, наркотическими анальгетиками, ку-рареподобными средствами. Побочные эффекты галотана: снижение сократимости миокарда, брадикардия, снижение артериального давления, сенсибилизация миокарда к действию адреналина и норадреналина (возможны сердечные аритмии; противопоказан при феохромоцитоме), снижение тонуса и сократительной активности миометрия. Примерно 20% галотана метаболизируется в печени с образованием токсичных соединений (трихлорэтанол и др.). В связи с возможным гепатотоксическим действием галотан не рекомендуют применять при заболеваниях печени; нежелательно повторное применение галотана. При сочетании с суксаметонием галотан может иногда вызывать злокачественную гипертермию (повышение температуры до 42-43°С, тоническое сокращение скелетных мышц), связанную с повышением уровня Са2+ в цитоплазме мышечных волокон. В этом случае следует внутривенно вводить дантролен, который препятствует выходу Са2+ из саркоплазматического ретикулума и таким образом снижает уровень Са2+ в цитоплазме. 2. Энфлуран (этран) сходен по свойствам с галотаном; менее активен (МАК-1,6%). Менее растворим в крови и поэтому действует быстрее. В меньшей степени сенсибилизирует миокард к адреналину и норадреналину. В печени метаболизируется только 2% энфлурана, в связи с чем препарат не оказывает существенного гепато-токсического действия. Энфлуран обладает бронхорасширяющими свойствами. При применении энфлурана отмечают некоторое снижение артериального давления; возможны судорожные реакции. 3. Изофлуран (форан) по сравнению с энфлураном действует быстрее, более активен (МАК-1,2%), менее токсичен (в печени метаболизируется 0,2% изофлурана). Практически не сенсибилизирует миокард к адреналину и норадреналину. Может вызывать снижение артериального давления и рефлекторную тахикардию. Обладает бронхорасширяющими свойствами, но в то же время может раздражать дыхательные пути и вызывать кашель, ларингоспазм. 4. Севофлуран - один из наиболее современных препаратов для ингаляционного наркоза. Мало растворим в крови, поэтому вход и выход из наркоза происходят быстро. МАК севофлурана - 2%. Не раздражает дыхательные пути. Мало влияет на сердечно-сосудистую систему (может вызывать некоторое снижение артериального давления без рефлекторной тахикардии). В печени метаболизируется 3% севофлурана.
Закись азота (N2O) - газ с малой наркотической активностью. В небольших концентрациях вызывает состояние, нагнетающее опьянение, поэтому раньше закись азота называли «веселящим газом». В концентрации 50% закись азота вызывает выраженную анальгезию, в концентрации 80% - поверхностный наркоз. Для предупреждения гипоксии анестезиологи применяют смесь с кислородом, содержащую 70% закиси азота. Закись азота мало растворима в крови. Наркоз наступает быстро, без выраженной стадии возбуждения, и отличается хорошей управляемостью, но небольшой глубиной и отсутствием миорелаксации. Пробуждение наступает в первые минуты после прекращения ингаляции. Последействие практически отсутствует. Побочные эффекты не наблюдаются. В связи с малой наркотической активностью закись азота обычно комбинируют с более активными средствами для наркоза, например, с галотаном.
Препараты данной группы вводят чаще всего внутривенно (внутривенный наркоз). Наркоз развивается в первые минуты после введения, практически без стадии возбуждения и отличается малой управляемостью. К производным барбитуровой кислоты (барбитураты) относятся тиопентал-натрий, гексобарбитал, метогекситал. Механизм действия барбитуратов определяется 1) потенцированием действия ГАМК 2) непосредственным действием на мембрану нейронов. При внутривенном введении барбитуратов в первые минуты наступает наркоз без стадии возбуждения. Однако анальгетическое действие и миорелаксация незначительны. 1. Тиопентал-натрий выпускается во флаконах в виде сухого вещества, которое разводят перед введением. После внутривенного введения утрата сознания наступает через 10-30с. Наркоз развивается без стадии возбуждения и продолжается 10-20 мин. Пробуждение сменяется посленаркозным сном. Препарат особенно пригоден для вводного наркоза, т.е. введения в состояние наркоза без стадии возбуждения перед применением ингаляционных наркотических средств. Возможно использование тиопен-тала-натрия для кратковременных хирургических вмешательств, а также для купирования судорожных состояний. Тиопентал-натрий противопоказан при нарушениях функции печени и почек. Побочные эффекты тиопентала-натрия: кашель, ларингоспазм, икота, аллергические реакции; при быстром введении - артериалная гипотензия. 2. Гексобарбитал (гексенал) применяют внутривенно для вводного наркоза. Длительность действия около 20 мин. Возможно угнетающее влияние на сердечно-сосудистую систему и дыхание. 3. Метогекситал (бревитал) после внутривенного введения действует 5-7 мин. Восстановление после наркоза быстрое. Применяется для вводного наркоза и кратковременных хирургических или диагностических процедур с минимальным болевым раздражением. 4. Пропанидид (сомбревин) - средство для «сверхкороткого» внутривенного наркоза. Выпускается в виде раствора в ампулах. После внутривенного введения наркоз наступает через 20-40 с. без стадии возбуждения и продолжается 3-5 мин, так как пропанидид быстро гидролизуется холинэстеразой плазмы крови. Пробуждение наступает через 2 мин после окончания хирургической стадии наркоза, полное восстановление - через 20-30 мин. Пропанидид используют для кратковременного наркоза при биопсии, вправлении вывихов, удалении зубов, а также для вводного наркоза. 5. Пропофол (диприван) вводят в вену дробно или капельно. Действие наступает через 30 с и быстро (через 3-5 мин) прекращается после окончания инфузии. Пропофол не вызывает анальгезии и поэтому препарат применяют совместно с опиоидными анальгетиками. Используют пропофол для вводного наркоза, проведения кратковременных операций или манипуляций. 6. Кетамин (кеталар, калипсол) относят к средствам для наркоза лишь условно. Через 30-60 с после внутривенного введения препарата развиваются выраженное общее обезболивание и частичная утрата созна-ния, но не наркоз. Тонус скелетных мышц не снижается. Такое состояние обозначают термином «диссоциативная анестезия». Длительность действия кетамина в зависимости от дозы 5-20 мин. Препарат можно вводить внутримышечно; в этом случае действие продолжается 15-25 мин. Кетамин применяют в основном для кратковременного обезболивания при обработке ожогов, перевязках, в зубоврачебной практике, при болезненных диагностических манипуляциях. Побочные эффекты кетамина: тахикардия, аритмии, повышение артериального давления. По окончании действия препарата возможны психомоторное возбуждение, нерациональное поведение, галлюцинации.
Этиловый спирт – препарат наркотического действия, после всасывания в кровь оказывает общее угнетающее действие на ЦНС. Как средство для наркоза не применяют, т.к. имеет большую стадию возбуждения и малую широту наркотического действия. Применяется для получения местного, резорбтивного и рефлекторного действия. Эффекты при местном действии: 1. Противомикробное действие (бактерицидное), т.к. вызывает дегидратацию и денатурацию белков, используются растворы высокой концентрации 70% и выше. При повышении температуры, добавлении красителей и др. противомикробное действие усиливается. На споры не действует. Применяется как асептик и антисептик: -для обработки рук хирурга, операционного поля 70% (лучше проникает в глубокие слои кожи, у 90% этанола диффузия нарушена). -для обработки хирургических инструментов 96% 2. Дубящее действие, связано с образованием плотной плёнки коагулята, уменьшает чувствительность кожи, потоотделение, зуд. Применяется: -для лечения мастита -обработки рук хирурга 90% (закрываются поры) -консервация биологического материала -лечение пролежней, ожогов Прижигающее действие 96% Применяется для лечения гемангиом, омозолелостей. Опасно при попадании на слизистые оболочки. Местно раздражающее действие. Применяется для компрессов (простое смазывание неэффективно из-за быстрого испарения), растираний в концентрации 40% -лечение инфильтратов, фурункулёза, артритов и т.д. У детей может всасываться с неповреждённой кожи, вызывать отравление. -30-40 % этанол применяют как пеногаситель, уменьшает поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Применяется при альвеолярном отёке лёгких, вводят в течение 15 мин. ингаляционно с кислородом и интратрахеально. Эффекты при резорбтивном действии: -противошоковое действие (в/в 30 % этанол) -прямое миотропное действие – улучшает кровообращение и возникает субъективное чувство тепла. Применяется при обморожениях, переохлаждении и только в тёплом помещении, поскольку увеличивается теплоотдача, уменьшается психический контроль и возможно переохлаждение. -увеличивает секрецию желудочного сока (до 12 %), повышает аппетит Применяется у истощённых больных, является источником энергии, не является пластическим материалом, но экономит пищевые вещества и сберегает от распада белки. Для парентерального питания. -седативное, снотворное, стресспротективное, мочегонное, радиопротективное, токолитическое действие (уменьшает секрецию окситоцина, используют редко – опасно для матери и плода). -антидот при отравлении метанолом При повторном применении: -привыкание, вызывает индукцию микросомальных ферментов печени -психическая и физическая зависимость (вызывает эйфорию и анксиолитический эффект) -функциональная кумуляция -острое и хроническое отравление. Алкогольная кома сходна с агональной стадией наркоза. Ацетальдегид конденсируется с норадреналином, дофамином, серотонином, усиливает выделение эндорфинов – могут возникать галлюцинации. Повышается тонус сосудов, ЧСС, потребность миокарда в кислороде. Часто развивается ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия – судороги, отёк лёгких. Меры помощи: -предупредить остановку дыхания и аспирацию рвотных масс (туалет ротовой полости, атропин, ИВЛ, кислород. Аналептики малоэффективны). -промыть желудок -5% раствор натрия гидрокарбоната для восстановления внутрисосудистого гомеостаза. -витамины В, С, Е -форсированный диурез, увеличить введение жидкостей -сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ Для формирования отрицательного рефлекса на алкоголь – тетурам и его пролонгированные формы (эспераль) Тетурам задерживает распад этанола на стадии ацетальдегида, блокирует фермент алкогольдегидрогеназу, через 20 минут накапливается ацетальдегид и развивается интоксикация: покраснение лица, одышка, тахикардия, понижение АД, возможен летальный исход.
Купирование абстинентного синдрома — важный этап противоалкогольной терапии. Поскольку тяжелопротекающая абстиненция является основным поводом обращения к врачу, в большинстве случаев лечение начинают с дезинтоксикации. Набор средств для дезинтоксикации определяется тяжестью состояния больного, индивидуальными особенностями симптоматики. Важным является сочетание введения жидкости извне (в виде обильного питья, парентерального введения полиионных растворов, содержащих ионы натрия, калия, магния, гидрокарбоната, внутривенного капельного вливания растворов глюкозы, гемодеза, полиглюкина) и мочегонных средств под контролем диуреза. Другой важной составной частью терапии абстинентного синдрома является введение ноотропов (пирацетама, пиридитола, фенибута, пантогама) и средств, улучшающих работу печени (эссенциале, гептрал). Могут быть использованы и другие неспецифические средства дезинтоксикации — метиленовый синий, донаторы сульфгидрильных групп (унитиол, тиосульфат натрия). Для ускорения собственных, дезинтоксикационных процессов назначают малые дозы инсулина, субрвотные дозы апоморфина и пиротерапия (в виде введения пирогенала). Назначают симптоматические средства, нормализующие работу сердечно-сосудистой системы, — гипотензивные (адельфан, клофелин), в-блокаторы (анаприлин), блокаторы кальциевых каналов (коринфар, верапамил, кардил) и а-блокаторы (пирроксан, бутироксан). Большое значение имеет применение психотропных средств для уменьшения тревоги, улучшения сна, нормализации работы вегетативной нервной системы. Назначают различные транквилизаторы (дозы средств должны быть достаточно высокими в соответствии с повышенной толерантностью к седативным препаратам). Широко используют нейролептики, которые не только вызывают успокоение, но и снижают АД, обладают противорвотным действием. В первые дни приходится назначать относительно большие дозы барбитуратов. Витаминотерапия: применяются достаточно высокие дозы аскорбиновой кислоты, витаминов группы В (особенно В1, никотиновой кислоты). Показана высокая эффективность при абстинентном синдроме таких методов, как рефлексотерапия, гипербарическая оксигенация, гемосорбция и плазмаферез. При случаях тяжелого абстинентного синдрома, при которых возникает опасность развития делирия и тяжелых соматических осложнений - можно дать больному однократно до 50 г спирта (100— 150 мл водки). Лечение алкогольной зависимости: Сенсибилизирующая противоалкогольная терапия проводится с применением антабуса (тетурам, дисульфирам, эспераль), метронидазола, фурадонина и фуразолидона. Наибольшее распространение в антиалкогольной сенсибилизирующей терапии получил антабус (тетурам). Тетурам задерживает метаболизм алкоголя на стадии ацетальдегида, оказывающего токсическое действие на организм, поэтому прием алкоголя на фоне тетурамотерапии приводит к возникновению тяжелой (иногда опасной) соматовегетативной реакции, сходной в своих проявлениях с тяжелым абстинентным синдромом. Имеет также распространение видоизмененный вариант сенсибилизирующей терапии — создание в организме депо антабуса. Для этого подкожно или внутримышечно имплантируется 10 стерильных специально приготовленных таблеток антабуса (эспераля) по 0,1 г. Трудно определить количество тетурама, поступающего из этого депо в организм, но бесспорно, что эта имплантация также является мощным психотерапевтическим фактором. Условно-рефлекторная терапия (УРТ) - вырабатывается отрицательная реакция (рвота) на запах и вкус алкоголя на фоне действия рвотных средств (апоморфина, эметина). Психотерапия может быть и самостоятельным методом лечения, направленным на перестройку жизненных установок и мотивации поведения больного по преодолению пагубной привычки. Применяются как индивидуальные методы (аутотренинг, гипноз, рациональная психотерапия, психоанализ), так и групповые методики (психодрама, гештальт-терапия). Проведение реабилитационных мероприятий, включающих обеспечение занятости больного (трудотерапии), семейную психотерапию, назначение психотропных средств — антидепрессантов (миансерина, коаксила, анафранила, флюоксетина, пароксетина, гептрала), нейролептиков (неулептила, сонапакса, эглонила, этаперазина) и тимостабилизаторов (карбамазепина).
КЛАССИФИКАЦИЯ - Химически МА - это эфиры или амиды бензойной и парааминобензойной кислот (иногда других ароматических кислот) Характер связи - амидная или эфирная определяет свойства этих веществ и их судьбу в организме. - Амино\эфиры: пр. бензойной к-ты - кокаин пр. парааминобензойной к-ты - анестезин, новокаин, дикаин - Амино\амиды пр. ацетанилида (лидокаин, тримекаин, пиромекаин, ультракаин, мепивакаин) МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ МА обратимо блокируют генерацию и проведение нервных импульсов. Основная точка приложения - мембрана нервных клеток. МА обратимо блокируют проведение импульса по мембране аксонов и др. возбудимым мембранам, которые используют Nа каналы как главный генератор потенциалов действия. Механизм действия местных анестетиков - блокада «быстропроводящих» натриевых каналов ( в фазу возбуждения мембраны) за счет связи с рецепторами внутри каналов. Активация и инактивация мембранных каналов объясняется конформационными изменениями структуры мембран. Ионы Са ++ регулируют эти процессы за счет взаимодействия с рецепторами. Местные анестетики выступают как конкурентные антагонисты Са++. Заряд мембраны стабилизирован. Волна возбуждения наталкивается на этот участок, затухает, перестает генерировать возбуждение соседних участков мембраны. Нарушается генерация потенциала действия и проведение прекращается. Местные анестетики являются «стабилизаторами мембраны». Этот эффект характерен и для мембран миокарда, на нем основано противоаритмическое действие местных анестетиков. МЕСТО ДЕЙСТВИЯ Местные анестетики действуют на все волокна: чувствительные, двигательные, вегетативные. Сначала действуют на волокна маленького диаметра. Чувствительность выключается в следующем порядке: болевая, вкусовая, температурная, тактильная. Болевая чувствительность проводится по безмиелиновым и тонким миелиновым волокнам. Болевая чувствительность исчезает первой, так как волокна, проводящие болевую чувствительность, имеют маленький диаметр. Миелиновая оболочка является препятствием для действия местных анестетиков (за исключением перехватов Ранвье). Для прекращения проведения по миелинизорованным волокнам необходимо, чтобы блокада распространилась на 3 последовательных узла (чем толще нерв, тем больше расстояние между узлами). СТРОЕНИЕ МОЛЕКУЛЫ1МЕСТНОГО АНЕСТЕТИКА В общем виде молекула включает 3 функциональных фрагмента: 1) ароматическая структура 2) промежуточная группа 3) аминогруппа. Ароматическая группа липофильная, определяет способность проникать через мембраны. Промежуточная группа - амидная или эфирная. МА с эфирной связью быстрее разрушаются, т.к. в организме много ферментов-эстераз (кровь, печень, тканевые жидкости). Аминогруппа- гидрофильная, полярная. Определяет растворимость. Предполагают, что во взаимодействии с мембраной участвуют ароматическая группа и аминогруппа. ПРОНИКНОВЕНИЕ К НЕРВНОМУ ВОЛОКНУ МА являются слабыми основаниями. Для клинического применения обычно выпускаются в виде солей, т.к. это улучшает растворимость и повышает стабильность растворов. В средах организма молекулы МА существуют либо в виде ионизированной формы, либо неионизированной. Соли местных анестетиков (в ампуле) находятся в ионизированной форме (среда кислая). Чтобы местный анестетик достиг нервных волокон, расположенных в мягких тканях, он переходит в неионизированную липоидорастворимую форму, так как в тканях среда слабощелочная. Рецепторы для МА, с которыми наиболее активно связывается ионизированная форма, расположены на внутренней стороне клеточной мембраны. Однако, для трансмембранного переноса необходима неионизированная форма. Прежде чем местный анестетик вступит во взаимодействие с рецептором на мембране нервного волокна, он переходит в ионизированнуюформу (в эпиневрии). В очаге воспаления рН сдвинуто в кислую сторону, местный анестетик переходит в ионизированную форму, плохо проникает к нервному волокну, то есть неэффективен. ВИДЫ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ 1. ТЕРМИНАЛЬНАЯ-ПОВЕРХНОСТНАЯАНЕСТЕЗИЯ - Потеря слизистыми оболочками или кожей болевой чувствительности. - Используемые концентрации - от 0,4 % до 4%. - Лекарственные формы - порошки, таблетки, мази, суппозитории, растворы. Применение - офтальмология, ларингология, урология, лечение ожогов, язв. Препараты - анестезин, дикаин, лидокаин, тримекаин, пиромекаин, кокаин. 2. ИНФИЛЬТРАЦИОННАЯАНЕСТЕЗИЯ Пропитывание тканей, особенно в областях прохождения мелких проводников, слабым раствором местного анестетика . Используемы концентрации - 0,125-0,5% растворы. Применение - хирургическая практика (операции на конечностях, органах таза и живота). Препараты – Новокаин 0,25% раствор до 500 мл; 0,5% раствор до 150 мл; затем до 1000 мл 0,25% раствора на каждый час Тримекаин и лидокаин: 0,25% раствор до 800 мл; 0,5% раствор до 400 мл на всю операцию. 3. ПРОВОДНИКОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ Результат блокады анестетиком крупного нервного ствола. Утрачивается болевая чувствительность тканей, иннервируемых этим нервом. Используемые концентрации -1-2% растворы. Применение - стоматология, общая хирургия (ограниченные вмешательства), терапия (невралгии). Препараты – Новокаин и лидокаин: 1% раствор до 100 мл, 2% раствор до 25 мл. 4. ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ Разновидность проводниковой анестезии. Осуществляется введением анестетика в область входа задних корешков в несколько соседних сегментов спинного мозга. Твердая мозговая оболочка при этом не прокалывается. Используемы концентрации - те же, что и для проводниковой анестезии. Применение - боли в послеоперационном периоде с нарушением динамики легочной вентиляции, моторики желудочно-кишечного тракта, функций тазовых органов. Препараты - те же, что и для проводниковой анестезии. Объем раствора 10-12 мл. 5. СПИННОМОЗГОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ Осуществляется введением анестетика в субарахноидальное пространство. Блокируется передача возбуждения на протяжении нескольких сегментов во всех волокнах чувствительных корешков. Используемые концентрации - 2-5% растворы. Применение - операции на кишечнике, органах таза, нижних конечностях. Препараты - лидокаин. 6. ВНУТРИКОСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ Раствор анестетика вводят в губчатое вещество кости, а выше места инъекции накладывают жгут. Препарат распределяется в тканях конечности и наступает полная анестезия. Длительность определяется сроком удержания жгута. Применение - ортопедия и травматология. РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ Абсорбция местных анестетиков из места ведения зависит от нескольких факторов: 1) от дозы При одной и той же общей дозе токсичность тем выше, чем более концентрированным является применяемый раствор. 2) от места введения Аппликации МА на области с богатым кровоснабжением (слизистая трахеи) приводят к очень быстрой абсорбции и более высокому уровню препаратов в крови. 3) от связывания препарата с тканями 4) от присутствия вазоконстрикторов Местные анестетики вызывают местное расширение сосудов вследствие блокады симпатических волокон (кроме кокаина). Для уменьшения скорости всасывания и удлинения эффекта анестетика в раствор добавляют сосудосуживающие вещества (мезатон, фетанол, адреналин) каплями! Превышение концентраций и количеств сосудосуживающих приводит к серьезным осложнениям вплоть до летального исхода. Побочные реакции сосудосуживающих: подъем АД, тахикардия, боли в области сердца, стойкая ишемия ткани в месте инъекции с развитием ишемического некроза. 1 мл 0,1% раствора адреналина на 200 мл анестетика может вызвать такие побочные реакции. 5) от физико-химических свойств препарата При отравлении дикаином угнетение дыхания и коллапс развиваются внезапно. Это связано с большой липоидотропностью дикаина, лучшим проникновением через ГЭБ и выраженным центральным действием. Кроме того, скорость гидролиза дикаина медленная. ТОКСИЧНОСТЬ - Действие на ЦНС Передозировка при инфильтрационной анестезии проявляется возбуждающим действием, усилением двигательных рефлексов, рвоте, судорогах. Эти явления возникают на фоне угнетения дыхания, спутанности сознания. В высоких концентрациях МА могут вызывать судороги с последующей депрессией ЦНС и смертью. - Действие на периферическую нервную систему При аппликации слишком больших доз все МА могут оказывать токсическое действие на ткань нерва. Описаны случаи остаточных двигательных и чувствительных нарушений после спинальной анестезии. Действие на сердечно-сосудистую систему Связано с прямым эффектом на мембраны гладких мышц миокарда и непрямым эффектом на вегетативные нервные волокна. МА стабилизируют мембрану миокарда, подавляют аномальную пейсмеккерную активность. Обладают противоаритмическим действием. Все МА (кроме кокаина) уменьшают силу сердечных сокращений и вызывают расширение артерий, что приводит к гипотензии. Сердечно-сосудистый коллапс и смерть возникают только при использовании больших доз (но иногда и при применении сравнительно малых доз для инфильтрационной анестезии). Аллергические реакции Эфирные МА метаболизируются до дериватов парааминобензойной кислоты. Эти продукты вызывают аллергические реакции. Амиды не метаболизируются. и аллергические реакции на препараты этой группы редки. РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ Новокаин в виде 0,25% раствора назначают внутривенно капельно пострадавшим в состоянии шока, чтобы ослабить патологические рефлексы с интерорецепторов и стабилизировать кровообращение. Новокаин угнетающе действует на сосудисто-тканевые рецепторы, снижает реактивность сосудодвигательного и кардиального центров. Лидокаин и тримекаин стабилизируют мембрану миокарда. Они применяются для лечения нарушений сердечного ритма. |