3 модуль по фарме. 1вариант Для неингаляционного наркоза
 Скачать 64.42 Kb.
|
|
1-вариант 1. Для неингаляционного наркоза Пропанидид (Pгopanididum) Пропофол (Pгopofolum) Тиопентал-натрий (Thiopeпtalum natrium) Гексенал (Hexenalum) Натрия оксибутират(Natrii oxybutyratis)Кетамин (Ketaminum). 2. Опрелелите, к какой группе относятся: 1) пропанидид, кетамин (при внутривенном введении); 2) тиопентал-натрий, гексенал, предион, кетамин (при внутримышечном введении); 3) натрия оксибутират: А – препараты ультракороткого (3-10 мин) действия; Б – препараты короткого (15-30 мин) действия; В – препараты длительного (90-120 мин и более) действия. Ответ: А-1, Б-2, В- 3 3. Опишите этапы развития физиологического сна. Укажите клинические разновидности расстройств сна (инсомний) и нарушения нейрофизиологических механизмов, лежащие в их основе. Сон - состояние организма, которое характеризуется прекращением двигательной активности, снижением функции анализаторов, сокращением контакта с окружающей средой, более или менее полным отключением сознания. Сон - это активный процесс, при котором функция гипногенных (способствующих наступлению сна) структур головного мозга (отделы таламуса, гипоталамуса, ретикулярной формации) повышена, а функция активирующих структур (восходящая ретикулярная формация) снижена. Естeственный сон состоит из двух фаз - "медленной" и "быстрой". "Медленный" сон (ортодоксальный, синхронизированный) занимает до 75% всей продолжительности сна, он обеспечивает физический отдых человека. Медленный сон состоит из 4 стадий, выделяемых по степени глубины: I - поверхностный сон, или дремота (альфа, бетта и тетта-ритмы на ЭЭГ); I - III - сон с сонными веретенами (сонные веретена и тетта-ритм); IV - глубокий сон с дельта-волнами. "Быстрый" сон (парадоксальный, десинхронизированный, сопровождающийся быстрым движением глаз) составляет 20-25% от общей продолжительности сна, в эту фазу происходят важные психические процессы, например, консолидация памяти. Фазы сна чередуются. Нарушение длительности каж¬дой фазы (при использовании лекарственых средств, психических нарушениях) крайне неблагоприятно отражается на состоянии организма. Клиническими вариантами бессонницы являются: Пресомническая (ранняя) бессонница - затрудненное засыпание с удлинением времени наступления сна более, чем на 30 минут; Интрасомническая (средняя) бессонница - частые пробуждения, не связанные с физиологическими потребностями; Постсомническзя (поздняя) бессонница - мучительные ранние про- буждения, когда больной, чувствуя себя не выспавшимся, не может заснуть. дисхроноз – нар ритмов физиологич сна и бодрствования. Для всех видов бессонницы характерно изменение качества сна. В ситуациях, когда длительность сна нормальная, но его качество нару¬шено, больные воспринимают свое состояние как бессонницу. При пре-сомнической бессоннице возникают частые переходы из I и И стадий медленного сна к бодрствованию, У пациентов с интрасомнической бес¬сонницей медленный сон переходит на поверхностный регистр с умень-шением глубоких III и IV стадий. Особенно тяжело переносится преоб¬ладание в структуре сна быстрой фазы с кошмарными сновидениями, чувством разбитости, отсутствием отдыха. 4. Назовите эфекты спирта этилового, используемые в медицине; перечислите показания к его применению, с указанием концентраций. В медицинской практике спирт этиловый применяют преимущественно как наружное антисептическое (обеззараживающее) и раздражающее средство для обтираний, компрессов и т. п. Спирт этиловый широко применяют в различных разведениях для изготовления настоек, экстрактов и лекарственных форм для наружного применения. Применяется также в качестве пеногасителя при отеке легких и предотвращения преждевременных родов. Показания препарата Спирт этиловый 96 % лечение начальных стадий заболеваний: фурункул, панариций, мастит; обработка рук хирурга (способы Фюрбрингера, Альфельда), операционного поля (в т.ч. у лиц с повышенной чувствительностью к другим антисептикам, у детей и при операциях на областях с тонкой кожей у взрослых — шея, лицо); консервация биологического материала; изготовление лекарственных форм для наружного применения, настоек, экстрактов. Спирт этиловый 70 % Антисептическая обработка кожи в местах инъекций лекарственных средств в домашних условиях у лиц с хроническими заболеваниями: сахарный диабет, онкологические заболевания и др.; поверхностных повреждений кожи, ссадин, царапин, укусов насекомых 5. Перечислите по-латыни препараты алкалоидов опия (нативные и синтетические) с указанием основного показания к применению. 1.Естественные алкалоиды опия (производные пипиридинфенантрена): Morphini hydrochloridum (и Morphilongum - морфин+поливинилпирролидон) Omnoponum (пантопон) - смесь гидрохлоридов алкалоидов опия Codeinum, Codeini phosphas (метилморфин) 2.Полусинтетические производные опия: Тримеперидин (Trimeperidinum) Фентанил (Phentanylum) Buprenorphine =гидрохлорид= (норфин, темгесик)-агонист-антагонист. Основными показаниями к применению наркотических анальгетиков являются состояния, сопровождающиеся острой болью, - травмы, ожоги, инфаркт миокарда, перитонит (после постановки диагноза и решения вопроса об операции), почечная колика (препарат выбора - промедол), печеночная колика (препараты выбора - бупренорфин, пентазоцин). При спазмах гладкой мускулатуры наркотические анальгетики комбинируют с М-холиноблокаторами и миотропными спазмолитиками. Наркотические анальгетики используют для премедикации при предоперационной подготовке больных, испытывающих сильную боль, а также при боли в послеоперационном периоде. Промедол и пентазоцин показаны для обезболивания родов. Единственным хроническим заболеванием, при котором допустимо назначение наркотических анальгетиков, являются запущенные формы злокачественных опухолей, В этих случаях выбирают трамадол. бупренорфин, буторфанол, нальбуфин, пентазоцин, реже вызывающие зависимость. 6. Перечислите побочные эфекты ненаркотических анальгетиков и опишите механизмы их развития. Побочные эффекты ненаркотических анальгетиков. Ульцерогенное д-е (Диспепсия, эрозии и язвы желудка Поражение кишечника) Гепатотоксичность (повышение печеночных ферментов) Нефротоксичность (Нарушение клубочковой фильтрации, повышение АД, отеки) Гемотоксичность Лейкопения, тромбоцитопения Другие Стоматит, васкулит, панкреатит. Кроме того ненаркотические анальгетики могут провоцировать аллергические реакции ( кожная сыпь, ангоиневротический отек, приступ бронхоспазма,аспириновая астма). Частая необходимось длительного применения больших доз салицилатов у больных ревматизмом может привести к появлению симптомов отравления (“салициловое опъянение”). При этом отмечается головокружение, шум в ушах, расстройства слуха и зрения, тремор, галлюцинаци и т.п. тяжелое отравление салицилатами может вызвать судороги и кому. Также аллергическая реакция может проявляться синдромом Лайелла 7. Приведите классификацию противосудорожных средств по фармакотерапевтическому признаку с указанием препаратов по-латыни. Блокаторы потенциалозависимых натриевых каналов: фенитоин; карбамазепин; ламотриджин. Средства, усиливающие тормозные эффекты в ЦНС (повышающие эффективность ГАМК-ергической системы): барбитураты: фенобарбитал; бензобарбитал; примидон; бензодиазепины: диазепам; клоназепам; лоразепам; средства, влияющие на метаболизм ГАМК в ЦНС: вигабатрин; тиагабин; габапентин. Средства, угнетающие действие возбуждающих аминокислот: фелбамат. Средства блокирующие нейрональные низкопороговые кальциевые каналы (Т-типа):этосуксимид.(Aethosuximidum) Средства, обладающие комбинированным действием: вальпроевая кислота; топирамат. 8. Укажите центральные и периферические точки приложения действия, эффекты аминазина и механизмы формирования этих эффектов. Аминазин - один из основных представителей нейролептиков. Несмотря на появление многочисленных новых нейролептичсских препаратов, он продолжает широко применяться в мелицинекой практике. Одна из главных особенностей действия аминазина на ЦНС- относительно сильный седативный эффект. Нарастающее с увеличением дозы аминазина общее успокоение сопровождается угнетением условно-рефлекторной деятельности, и прежде всего двигательнооборонительных рефлексов, уменьшением спонтанной двигательной активности и некоторым расслаблением скелетной мускулатуры; наступает состояние пониженной реактивности к эндогенным и :жзогенным стимулам; сознание, однако, сохраняется. При большихдозах может развиться состояние сна. Аминазин проявляет гипотермичсское лействие, особенно при искусственном охлаждении организма. В отдельных случаях при парентераJII,ном введении препарата у больных повышается температура тела, что связано с влиянием на центры терморегуляции и частично с местным раздражающим действием. Препарат оказывает сильное противорвотное действие и успокаивает икоту . Обладает сильным каталептагенным действием. Под влиянием аминазина снижается артериальное давление (систолическое и диастолическое), часто развивается тахикардия. Преларат обладает также умеренными Противовоспалительными свойствами -уменьшает проницасмость сосудов, понижает активность кининон и гиалуронидазы. Важным свойством аминазина является его блокирующее влияние на центральные алренергические и дофаминергические реценторы. Блокирующее влияние на холино- и гистаминовые рецепторы выражено относительно слабо. Основными клиническими эффектами аминазина являются его антипсихотическое действие и влияние на эмоциональную сферу человека. Он купирует различные виды психомоторного возбуждения, ослабляет или полностью устраняет бред и галлюнинации, уменьшает или снимает страх, тревогу, напряжение у больных психозами и неврозами. К основным показаниям для применсния аминазина относятся шизофренИя и другие психозы с психомоторным возбуждением и проявлснием агрессивности, гипоманиакальные и маниакальные состояния, острые галлюцинаторные и бредовые синдромы, состояние возбуждения при дсменции, выраженная тренога, состояние страха. Аминазин также применяют (обычно н сочетании с другими преnаратами) для премсдикации и потенцирования наркоза, при искусственной гипотермии (в составе литических смесей), для устранения тяжелой рвоты, при затяжной икоте, эклампсии, иногда для купирования эпилептического статуса (при неэффсктивности иных методов лечения). 9. Опишите механизмы действия трициклических антидепрессантов и ингибиторов МАО, перечислите показания к их применению. Ингибиторы нейронального захвата моноаминов Средства неизбирательного действия (неизбирательные ингибиторы нейронального захвата моноаминов) Препараты этой группы неизбирательно ингибируют обратный нейрональный захват моноаминов, преимущественно норадреналина и серотонина. Основные представители этой группы препаратов - трициклические антидепрессанты амитриптилин и имипрамин, обладающие антидепрессивными, седативными или психостимулирующими свойствами: -седативные свойства наиболее выражены у амитриптилина, в то время как имипрамин на фоне угнетенного настроения может оказывать психостимулирующее действие; -антидепрессивный эффект препаратов развивается через 2-3 нед постоянного приема, седативный эффект проявляется раньше антидепрессивного. Трициклические антидепрессанты конкурентно блокируют транспортную систему пресинаптических окончаний, обеспечивающую обратный нейрональный захват норадреналина, серотонина и дофамина, при этом медиаторы более продолжительное время находятся в синаптической щели, стимулируя постсинаптические рецепторы; через 2-3 нед плотность центральных адренорецепторов понижается (down-регуляция). Препараты этой группы обладают м-холиноблокирующей и α-адрено-блокирующей активностью, поэтому для них характерны такие побочные эффекты, как нарушение аккомодации, сухость во рту, тахикардия, кон-стипация, задержка мочеиспускания, снижение АД. Трициклические антидепрессанты нельзя назначать вместе с неизбирательными ингибиторами МАО, интервал между приемом этих препаратов должен составлять не менее 2 нед. Показания к применению: Эндогенная и реактивная депрессия Астено-депрессивный и тревожно-депрессивный синдромы Панические состояния Энурез Хронический болевой синдром Булимия, табакокурение (вспомогательная терапия) Коррекция структуры сна. 10. Определите ноотропное средство: А – интенсифицирует аэробный гликолиз в клетках мозга, усиливает биосинтез АТФ при дефиците кислорода, биосинтез РНК, фосфолипидов, повышает устойчивость мозга к гипоксии; Б – расширяет сосуды головного мозга, улучшает кровоснабжение мозга, трофику нервных клеток. Ответ: А- пирацетам, Б-циннаризин или пикамилон Фенобарбитал (табл.). Rp.: Tab. Phenobarbitali 0,1 N. 6 D. S. По 1 таблетке за 30 минут до сна. Морфина гидрохлорид (амп.). Rp: Sol. Morphini 1% – 1ml. D.t.d: № 1 in amp. S: Вводить подкожно по 1 мл. Дифенин (табл.). Rp.: Tab. Diphenini N. 20 D. S. По 1 таблетке 2-4 раза в день. Галоперидол (табл.). Rp.: Tab. Haloperidoli 0,0015 N. 50 D. S. По 1 таблетке 3 раза в день. 3 Вариант 1.Сформулируйте положения основных теорий, объясняющих механизм действия наркозных средств. Теории наркоза 1. Коагуляционная теория Кюна (1864): анестетики вызывают своеобразное свёртывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушению функций нервных клеток. 2. Липоидная теория Германна (1866): анестетики обладают липоидотропностью, а в нервных клетках много липоидов. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в этих клетках. Чем больше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик (закон Мейера-Овертона). 3. Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1904-1913): анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легко проницаемой для молекул анестетиков. 4. Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911) и Ферворна (1912): наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке. 5. Гипоксическая теория (30-е годы XX века): анестетики приводят к торможению ЦНС в результате нарушения энергетики клеток. 6. Теория водных микрокристаллов Полинга (1961): анестетики в водном растворе образуют своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирования потенциала действия. 7. Мембранная теория Хобера (1907) и Винтерштейна (1916), впоследствии усовершенствованная многими авторами: анестетики вызывают изменение физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na+, K+ и Са2+, и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия. 2. А – эфир для наркоза Б – закись азота В – фторотан 3. I. Агонисты бензодиазепиновых рецепторов 1. Производные бензодиазепина Нитразепам Лоразепам Нозепам Темазепам Диазепам Феназепам Флуразепам. 2. Препараты разного химического строения («небензодиазепиновые» соединения) Золпидем Зопиклон II. Снотворные средства с наркотическим типом действия 1. Гетероциклические соединения Производные барбитуровой кислоты (барбитураты) Этаминал-натрий Aethaminalum-natrium. 2. Алифатические соединения Хлоралгидрат Chlorali hydras 4. Перечислите симптомы тяжелой степени алкогольного опьянения и меры помощи при алкогольной коме. Тяжелое опьянение (0,025-0,035 г/л). Сопорозное состояние, затем кома с нарушением функции теплового центра гипоталамуса и жизненно важных центров продолговатого мозга: судороги, гипотермия, угнетение дыхания, сердечной деятельности и падение АД. Лечение острого отравления начинают с удаления алкоголя из желудка. При сохраненном сознании назначают рвотные средства (сироп рвотного корня, раствор поваренной соли, апоморфин). При отсутствии сознания и у детей раннего возраста желудок промывают с активированным углем. Используют солевые слабительные, проводят гемодиализ. Для ликвидации ацидоза в вену вводят раствор натрия гидрокарбоната, при гипогликемии вливают глюкозу или фруктозу. При нарушении дыхания проводят искусственную вентиляцию легких с ингаляцией кислорода. Для поддержания функции сердечно-сосудистой системы вводят сердечные гликозиды, плазмозагаенители, преднизолон. При нормальной деятельности почек и отсутствии сердечной недостаточности показан форсированный диурез (фуросемид, маннит). Важным мероприятием при интоксикации алкоголем является интенсивная витаминизация (витамины группы В, С и Е). 5. Опишите механизм обезболивающего действия морфина. Наркотические анальгетики угнетают проведение болевых импульсов и нарушают восприятие боли, действуя на центральные звенья ноцицептивной системы, преимущественно на неспецифический путь проведения боли. Они возбуждают опиатные рецепторы подобно эндогенным опиоидным пептидам и таким образом потенцируют функциональную активность антиноцицептивной системы. Наркотические анальгетики нарушают передачу болевых импульсов с аксона первого чувствительного нейрона на второй нейрон в задних рогах спинного мозга; усиливают нисходящий тормозящий контроль за деятельностью спинного мозга, реализуемый через систему вставочных нейронов. При введении анальгетиков в малых дозах в спинномозговой канал возникает лечебная анальгезия в течение 12-20 часов в результате блокады задних рогов спинного мозга. Рассмотренный механизм влияния наркотических анальгетиков на спинной мозг объясняет их низкую эффективность при постампутационной боли, так как пересечение седалищного нерва ведет к гибели первичных афферентов в спинном мозге и деградации опиатных рецепторов, локализованных на принадлежащей первичнымафферентампресинаптической мембране. Анальгетики подавляют суммацию болевых импульсов в таламусе. В, малых дозах они легче устраняют подпороговую, ноющую боль, чем острую боль. Уменьшают активацию болевыми импульсами эмоциональных и вегетативных центров гипоталамуса, лимбической системы и коры больших полушарий, ослабляют отрицательную эмоциональную и психическую оценки боли 6. 1-промедол 2-налоксон 7. Охарактеризуйте механизм действия противоэпилептических средств. Противоэпилептические средства, оказывающие лечебное действие при тоникоклонических припадках (дифенин, карбамазепин, ацедипрол, ламотриджин), пролонгируют инактивированное состояние натриевых каналов, отодвигают наступление следующего потенциала действия, приводят к более редкой генерации разрядов в нейронах. Абсансы обусловлены присутствием очага судорожной активности в таламусе. Препараты, эффективные при абсансах (этосуксимид, ацедилрол), блокируя Т-каналы, подавляют потенциалы действия кальциевого типа в таламусе и устраняют их возбуждающее воздействие на кору. При эпилепсии нарушается функция тормозящих ГАМК-ергических синапсов и возрастает функция синапсов, выделяющих возбуждающие аминокислоты - глутаминовую и аспарагиновую. Уменьшение работы тормозящих синапсов всего на 20% сопровождается развитием судорожных припадков. Фенобарбитал, бензонал, бензобамил, гексамидин и клоназепам потенцируют ГАМК-ергическое торможение, реализуемое ГАМКА -рецепторами. Эти рецепторы открывают хлорные каналы нейронов с увеличением входа ионов хлора и развитием гиперполяризации. Противоэпилептические средства подавляют энергопродукцию в эпилептогенном очаге, снижают содержание активных форм фолиевой кислоты, необходимых для развития судорожного припадка |