неврология. Неврология, психиатрия!. Обоснование
 Скачать 2.63 Mb.
|
 1. Клинические синдромы : общемозговой синдром, болевой синдром, менингеальный синдром, очаговый синдром. Топический диагноз :Поражение в бассейне передней мозговой артерии справа в области правой прецентральной извилины. Обоснование : - на основании жалоб на резкую головную боль, многократную рвоту, не связанной с приемом пищи, что свидетельствует о центральном генезе рвоты, прогрессирующая слабость левой руки и ноги ; - на основании данных анамнеза : пациенту был нанесен удар по голове в правую лобно-теменную область тупым предметом, кратковременно потерял сознание, однократная рвота ; - на основании осмотра: правый зрачок значительно шире левого, левая носогубная складка сглажена, понижение силы во всех сегментах левой руки и ноги, левосторонняя гемигипалгезия, рефлексы выше слева, симптом Бабинского слева; 2. Предварительный диагноз : ЗЧМТ. Ушиб головного мозга средней степени тяжести. Травматическое субдуральное кровоизлияние.Сдавление ГМ. Обоснование : - на основании жалоб на резкую головную боль, много кратную рвоту, что свидетельствует о центральном генезе рвоты, не связанной с приемом пищи, прогрессирующая слабость левой руки и ноги; - на основании данных анамнеза: имеется факт получения травмы тупым предметом в правую лобно-теменную область, была кратковременная потеря сознания, однократная рвота ; - на основании данных осмотра: больной заторможен, появление очаговой симптоматики (правый зрачок шире левого, левая носогубная складка сглажена, понижение силы во всех сегментах левой руки и ноги, левосторонняя гемигипалгезия, рефлексы выше слева, симптом Бабинского слева), менингеальной симптоматики (ригидность затылочных мышц и симптомы Кернига), общемозговой симптоматики (многократная рвота, не связанная с приемом пищи, резкая головная боль), наличие светлого промежутка ; - на основании данных КТ ГМ: зона повышенной плотности серповидной формы в правой лобно-теменно-височной области, сдавление бокового желудочка, смещение срединных структур справа налево на 12 мм. 3. Этиология : - ЧМТ травматического генеза ; - разрыв кровеносных сосудов ; - нарушение целостности стенки кровеносных сосудов ; - снижение пластичности кровеносных сосудов; - на фоне артериальной гипертонии ; Патогенез :Механизмы образования субдуральных гематом разные. При гомолатеральных повреждениях он в известной мере сходен с формированием эпидуральных гематом, то есть травмирующий агент с небольшой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, тем самым обуславливает локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов в области травмы. Образование субдуральных гематом контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникающем при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о неподвижный или малоподвижный предмет. Травма либо другой провоцирующий фактор приводит к кровоизлиянию , кровоизлияние приводит к накоплению жидкости и сдавливанию прилежащих структур, сдавливание структур приводи к появлению соответствующей симптоматики (общемозговой, очаговой, менингеальной). Скопление крови в субдуральной пространстве осмотически притягивает дополнительную жидкость, что приводит к увеличению объема гематомы, компрессии головного мозга и может спровоцировать кровоизлияния из-за разрыва уже новых кровеносных сосудов. 4. - Пункция СПЖ: противопоказана (развитие дислокационного синдрома, ущемление структур мозга) - МРТ ГМ : наличие обьемного образования в правой лобно-теменно-височной области; пониженная контрастность зоны острой гематомы, хронические субдуральные гематомы. Всем пациентам обязательно проводят рентгенографию черепа. Также может способствовать ЭхоЭГ. Вспомогательный метод-офтальмоскопия. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный симтом каймы. Главными и решающими методами являются КТ и МРТ ГМ. При КТ выявляется однородная зона повышенной плотности, имеющая серповидную форму. С течением времени происходит рауплотнение гематомы и распад кровянных пигментов. - также стандартные исследования : ОАК,ОАМ,БАК,Рентген ОГК, ЭКГ. 5. Диф.диагноз : - Менингит. Основные отличия : анализ СМЖ, преобладание и выраженность менигеальных симптомов, отсутствия в анамнезе травмы ГМ, слабовыраженная либо отсутствие очаговой симптоматики, отсутствие на КТ каких либо изменений. - Геморрагический инсульт . Основные отличия : отсутствия эритроцитов в СМЖ, преобладание общемозговой симптоматики, слабовыраженная либо отсутствие менингеальной симптоматики, КТ - картина геморрагического инсульта. - Ишемический инсульт. Основные отличия : анализ СМЖ, преобладание очаговой симптоматики, постепенное начало, отсутствие менингеальной симптоматики, отсутствия в анамнезе факта травмы, КТ картина ишемического инсульта. Чаще всего дифференцируем эпидуральную и субдуральную гематому. В большенстве источником является артериальное кровотечение, объясняющее прогрессирующее увеличение размеров гематомы, в основном за счет повреждения средней менингиальной артерии- ветви верхечелюстной артерии. Субдуральная гематома- за счет разрыва кортикальных мостиковых зон. Также эпидуральная- обычно двояковыпуклой формы с острыми краями, не пересекает швов черепа, а субдуральная- лентовидной формы, с тупыми краями, пересекает линии швов. 6. Лечение в условиях стационара. Немедикаментозное лечение : строгий постельный режим, стол №15. Общий венозный доступ. Нельзя фиксировать шейный отдел позвоночника так как это ухудшает венозный отток из полости черепа, следовательно голова больного должна находиться по средней линии, головной конец приподнят на 30 градусов. Медикаментозной лечение : - кислород при снижение сатурации ниже 95%, либо интубация по по казаниям - маннитол 15% - 200 мл 1 г/кг в/в капельно в течение 60 минут . - ГКС дексаметазон- 2-4 мл 0,4% раствора (4-8 мг) Поддержание жизненно важных функций . Экстренная госпитализация в нейрохирургический стационар для дальнейшего решения вопроса о хирургическом лечении. Наблюдение в блоке нейрореанимации не менее 4-72 часов противосудорожная терапия- диазепам, антифибринолитические средства- викасол, аминокапроновая кислота.  1. гипотимия, гипобулия, апатия, идеаторная заторможенность, моторная заторможенность, гипокинезия, бессоница, бред самообвинения и самоуничижения. Наличие симптомов преимущественно в утреннее время. 2. Депрессивный синдром 3. F33.1 Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод средней степени. Критерии: повторные депрессивные эпизоды (для которого характерны: гипотимия, мыслительная и двигательные заторможенности), продолжительностью не менее 2-х недель; наличия 3-х основных симптомов: сниженное настроение, снижение интересов и энергии; наличия 4-х дополнительных симптомов: снижение самооценки, идеи виновности, нарушенный сон и аппетит; в анамнезе нет маниакальных и гипоманиакальных эпизодов; состояние не связано с употреблением психоактивных веществ и отсутствуют симптомы органического психического расстройства. период между приступами минимум 2 мес. Характерен индивидуальн./сезон.ритм. 4. Биполярное аффективное расстройство: характерно смена эпизодов гипо-/мании с депрессией, между ними интермисии (периоды выздоровления). Они следуют часто за стресс.ситуациями/психич.травмами. Маникальный эпизод длится в среднем от 2х нед-5 мес. Депрессив.эпизод длится больше (в среднем 6 мес, редко 1 г). Первый эпизод-в любом возрасте. С возрастом ремиссии увеличиваются. Шизофрения: для данного заболевания характерно: уплощенный аффект, амбивалетность, аутизм, несвязные ассоциации; "эхо" мысли, бред влияния, галлюцинации, кататоническое поведение Органические заболевания: к примеру, деменция при церебральном атеросклерозе: отличительным будет то, что помимо клинических проявлений (головные боли, данные лаборатор., инструмент. данных), будут характерны: со временем развивается Корсаковский синдром (парамнезии, фиксационная амнезия, нарушение ориентировки). Критерии для органического расстройства настроения: наличие в анамнезе количественных нарушений сознания, очаговых/рассеянных неврологических симптомов, а также наличие органических изменений в головном мозге. Критерии для шизоаффективного расстройства: депрессия существует не отдельно, а в сочетании с симптомами шизоаффективного расстройства (слуховые галлюцинации, бред контроля и воздействия, речь разорвана). Данных симптомов нет у пациентки. Критерии для депрессивного эпизода: наличие сниженного настроения не менее 2-х недель, отсутствие в анамнезе маниакальных и гипоманиакальных эпизодов, снижение интересов и энергии, нарушение сна и аппетита, пробуждение по утрам за 2 или даже более часа до привычного времени, апатия, снижение самооценки, неуверенность в себе, идеи виновности, заторможенность, симптомы проявляются в утреннее время, а в вечернее - состояние приходит в норму; при этом в анамнезе отсутствуют данные о поражении головного мозга. Данные симптомы соответствуют пациентке. 5. Психиатрическая помощь оказывается амбулаторно. Немедикаментозное лечение: комплаенс терапия, трудотерапия, когнитивно-бихевиоральная терапия. Медикаментозное лечение: антидепрессанты - дулоксетин в начальной дозе 60 мг 1 раз в сутки (для купирования проявлений депрессии), нормотимики - топирамат 50/150 мг в сутки за 1-3 приема (для стабилизации настроения), нейролептики - оланзапин 5-10 мг в сутки. Препараты принимать до устранения симптомов.  Судорожный синдром, бульбарный синдром (периферический парез 9, 10, 11, 12 ЧМН), верхний парапарез, нижний парапарез топически - ядра продолговатого мозга экстрапирамидная система (полосатое тело, субталамическое ядро ,красное ядро черное в-во) - миоклонический гиперкинез, поражение двигательных корешком шейного сегмента СМ - периферический верхний парапарез с атрофией мышц, поражение прецентральной извилины преимущественно слева - нижний центральный парапарез - патологические стопные рефлексы, повышение колленного рефлекса справа 2. Хронический клещевой энцефалит (судороги постоянные), стволовая форма (бульбарный синдром, Периферичсекий парез 9,10,11,12 ЧМН, пор.экстрапирамидной системы), средней степени тяжести (пациент в сознании), миоклонический гиперкинез, бульбарный синдром, верхний вялый парапарез. Критерии Макдональда не применяются так как у пациента не Рассеянный склероз. Клещевой энцефалит, средней степени тяжести, хроническое течение, стволовая форма. Бульбарный синдром, периферический парез 1Х, Х, Х1, Х11 черепномозговых нервов. Обоснование: Клещевой энцефалит - перенес острую инфекцию в тайге с повышением температуры. средняя степень тяжести - наличие очаговой симптоматики при отстуствии осложнений в виде отека мозга, комы. хроническое течение - постоянные судороги в правой руке с периодическим усилением симптоматики. Стволовая форма - поражение на уровне продолговатого мозга (ствол мозга) Бульбарный синдром - поражение 1Х, Х, Х1, Х11 чмн. 3. вирус клещевого энцефалита , нейротропность, Flaviviridae РНК-вый Грызуны носители вируса - иксодовые клещи (перенос вируса) - укус клеща человека - гематогенное распространение вируса. Репродукция в макрофагах (эндоцитозом вирус поглощается макрофагом, далее высвобождение РНК вируса, его репликация РНК вируса, его белков капсида - формирование вириона) - в ЭПС вирионы собираются в везикулы, транспортировка к мембране клетке - экзоцитозом покидают клетку - вирусемия цирк.вируса в крови - следующая репродукция в лимфоузлах (далее лимфогенное распростр.), печени, селезенке, эндотелии сосудов - поражение двигательных нейронов передних рогов шейного отдела СМ , кл. Мозжечка и др. стр-р мозга., в том числе менингельные оболочки. При преобладании менингеальных симптомов - гематогенный путь, при полиомилетичсекие признаки - лимфогенное распространение. 4. лаб - ОАК (лимфоцитарный лейкоцитоз, повыш. СОЭ), ОАМ, БАК , СМ пункция - повышение давление, лимфоцитарный плеоцитоз, гиперпротеинемия ИФА на IgM (антитела острой фазы) - появл. на 3-4 день , IgG (антитела хрон.) - на 5-7 денб заболевания к вирусу КЭ, ПЦР выявление РНК вируса КЭ в крови и СМЖ, Инст - МРТ ГМ, МРТ шейного отдела, ЭЭГ, ЭНМГ , ЭКГ, узи ГДЗ. 5. РС - критерии диссеменация во времени (исчезновение прошлой неврологической симптоматики с появл. через некоторое время новой) диссеменация в пространстве (невролочгсиекая симптоматика может быть объяснена только разными очагами с разной локализацией), МРТ критерии - накопление констраста, изменение накопления контраста, перемещение , Клещ.Риккетсиоз (гиперемия лица, гиперемия зева, сыпь на слизистой оболочке мягкого неба, очаговой неврол. симптоматиик нет, гепатоспленомегалия ) Субарахноидл кровизлияние - острое начало, менингеальные симптомы, наличчие крови в СМЖ, сосудистый анамнез, подъем АД, наличие аневризмы) Опухоль головного мозга (наличие общемозгового, очагового, судорожного синдромов, не характерны общеинтоксикационный, астения организма, торпидное течение не фоне лечения). 6. Немедикаментозно- стр.постельный режим, СТОЛ №13 мЕДИКАМЕНТОЗНО - ЭТИОТРОПНО - был пропущен лихорадочный период после укуса клеща -поэтому - иммуноглобулин человеч. сывороточный пртив вир. КЭ 0.1 мл на кг каждые 12 ч, 6 дней (ср.масса - 70 кг - то есть 7 мл 2 р в сутки курс 6 дней), далее противосудорожная терапия - диазепам 0,5% - 10 мг в 2 мл раствор в 10 мл изотоничсекого NaCL 0,9% в\в, струйно купирование голобной боли - кетонал - по 2 мл 1 раз в день , вм, курс 3 дня При повышении температуры выше 38,5 Парацетамол 500 мг перорально не более 3раз в сутки, до снижения темп. Проф. отека ГМ и ИТШ - преднизолон 60-90 мг вв стр, Инфузионная терапия - изот.р-р хлорида натрия 10 мл на кг - 700 мл вв кап. (была оценка 95 Б) Синдромы - мышечной слабости, патологическая мышечная утомляемость Топический диагноз - поражение постсинаптических рецепторов нейро-мышечной мембраны жевательной мускулатуры, круговой мышцы глаза, мышцы поднимающей верхнее веко. Поражения нервных волокон, ядер нет, так как прозериновая проба привела к восстановлению функций, значит наршуние на уровне нейро-мышечного синапса. 2. Предварительный диагноз: Миастения. Лицевая форма, миастеническое состояние, легкая степень, полная компенсация на фоне АХЭП. Миастения выставлена на основании - положительной пробы с прозерином, а также к постановке диагноза помогло прийти выделения синдрмово патологической мышечной слабости и утомляемости Лицевая форма - на основании пораженных синапсов - лицевых мышц - мышц век, и жевательных мышц Легкая степень - так как форма локализованная, поражены только синапсы мышц век и жевательных мышц Полная компенсация на фоне АХЭП - так как введение прозерина привелко в полному восстановлению функций Этиология - аутоиммунное поражение нейро-мышечных синапсосв Патогенез - аутоантитела блокируют постсинаптические рецепторы ацетилхолина, поражаются мышечно-специфическая тирозин-киназа, рианодинвый рецептор. Поражение данных мишеней приводит к нарушение передачи импульса в синапсе, что проявлется мышечной слабостью и патологической утомляемостью 4. Исследование на Ig G, M, A к мышечному АХР - повышение титров Для искючения других причин - определение электролитов (калий, натрия, кальций, магний) - нарушение баланса ионов могут привести к патологической слабости свТ3, свТ4, ТТГ - гипо и гипертиреоз могут привести к слабости мускулатуры Инструментаьные исследования: Электронейромиография - для непосредсвтенного выявления нарушения в нейро-мышечной передачи. Дополнительно использование концентрических игольчатых электродов - для выявления вовлечения самой мышцы КТили МРТ органов средостения - возможны гиперплазия тимуса или обнаружение тимомы Немедикаментозное - избегать чрезмерные нагрузки, инсоляции, контроль мимики, физиолечение Медикаменозное лечение Пиридостигмина бромид, 60 мг 3 р/с, для восстановления мышечной функции Калия хлорид - по 1 т, 2 р/с, для компенсации нейро-мышечной передачи При неэффективности лечение подключить ГКС (преднизолон 1 мг/кг/сут) На 3 этапе назначаются цитостатики, плазмаферез. Постановка на Д учет, консультация невропатолога За это- 100 Б. (далее я написала свое, можете что-то взять дополнительно) Этиология и патогенез: аутоиммунное расстройство нервно-мышечной передачи. Выработка аутоантител к альфа-субъединице никотиновых холинорецепторов. (Органы-мишени – структуры синапса, мышечный ацетилхолиновый рецептор (АХР), мышечно-специфическая тирозинкиназа, рианодиновый рецептор, титин-протеин и другие. Также при миастении обнаружены антитела к некоторым цитокинам, ганглиозидам миелина нервной ткани и другим белковым структурам). Это затрудняет синаптическую передачу. АТ вытесняют АХ в мионевральных соединениях, блокируя нервно-мышечную передачу. Количество ацетилхолиновых рецепторов значительно снижается. Расстояние между нервным окончанием и постсинаптической мембраной увеличено, а складки постсинаптической мембраны, которые содержат рецепторы, оказываются более широкими, но менее глубокими, чем в норме. Снижение числа АХР ведет к уменьшению потенциала концевой пластинки, поэтому в вовлеченных мышцах не генерируется потенциал действия. Если нарушается передача импульсов достаточно большой части мышечных волокон, развивается клинически выраженная мышечная слабость. При повторном сокращении нарушение передачи распространяется на все большее количество синапсов, и сила мышцы прогрессивно уменьшается (различные мышечные группы, жевательные, скелетные, дыхательные). Часто заболевание сочетается с гиперплазией или опухолью тимуса. Тимус является активным индуктором аутоиммунного процесса, в среднем, первые 3-5 лет развития болезни. В дальнейшем выработка аутоантител к ацетилхолиновым рецепторам становится функцией других органов ретикулоэндотелиальной системы (лимфоузлы брыжейки, селезенка и др.). Выработка антител генетически детерминирована, при миастении патологический процесс обусловлен, в основном, локусами HLA-B8, DR3, реже A2, B7, DR2. Диагностика: |