неврология. Неврология, психиатрия!. Обоснование
 Скачать 2.63 Mb.
|
 1. Синдромы: мозжечковой атаксии, нижнего спастического парапареза+ парез правого отводящего нерва+тазовые расстройства. В данном случае поражены: грудной отдел спиннөғо мөзга(пирамидные и вегетативные пути)+мозжечок+отводящий нерв. 2. Рассеянный склероз. Ремиттирующее течение. Стадия обострения. Данный диагноз выставляется на основании имеющихся характерных клинических данных на основании МРТ-исследования – наличие в белом веществе лобных и височных долей, мозолистом теле наличие множественных очагов демиелинизации 3. Это аутоиммунное заболевание(этиология точно неизвестна, но выдвигается предположение что это генетическое нарушение). То есть антитела атакуют собственные клетки миелина. Приводит к тому что нервы становятся не покрытые миелином(демиелинизация) за счет этого нарушается нервная передача( она становится медленнее и т.д.). Далее происходит вообще полная дегенерация нервная, вплоть до атрофии нейронов и т.д. 4. На мрт мы видим множественные өчағи демиелинизации+изменения характерные на ғлазном дне(из-за демиелинизации бледные височные половины зрит нерва). Дополнительные методы исследования: ОАК, ОАМ+исследование крови и СМЖ на олигоклональные полосы IgG. 5. Дифф.диагностику: Острый рассеянный энцефаломиелит(острое начало после перенсенное инфекции, после гормон терапии должен наступить регресс симптоматики). Вирусный(бактериальный) энцефалит - острое начало, общемозговая симптоматика+менингеальные знаки+ при исследование СМЖ характерное изменение. Гипертермия Сосудистые заболевания с поражением ЦНС - на МРТ множественные сосудистые нарушения характерны. 6. Лечение: глюкокортикоид - метилпреднизолон метипред - 1000 мг в/в капельно 3-5 дней (под контролем лейкоцитов ОАК во избежание сепсиса) Далее уже переходим на преднизолон - 1 мг/кг - перорально таблетки - длительно плазмофорез нейропротекторы - церебролизин, пирацетам и др. антиоксиданты: мексидол и др. Физиолечение  1. Психопатологические симптомы: астенический синдром, абулия, апатия, аффективной неустойчивости, эмоциональная лабильность, амнезия, снижение интеллектуальных способностей, нарушение мышления, расмоторможенность, стоячие симптомы, персеверации, деменция, гипотимия, дезориентация, депривация, аграфия апраксия. 2. Ведущий синдром: психо-органический 3. Деменция при Болезни Пика. F02.0. Диагностические критерии: средний возраст 54 года (50-60 лет), наблюдается изменения личности (эгоистичность, аморальное поведение, необдуманные поступки), критика к себе снижена, эйфория или апатия; нарушаются когнитивные способности, афазия апраксия алексия аграфия акалькулия амнезия агнозия апраксия эхолалия; больные дезориентирован; на поздних стадиях больные обезвожены, не способны к самостоятельному обслуживанию , образуются пролежни с развитием сепсиса, пневмонии пиелонефрита. На КТ МРТ обнаруживают атрофические изменения головного мозга - истончение коры, участки атрофичного уменьшения плотности мозгового вещества в лобных и височных долях, расширение субарахноидаьного пространства. На ЭЭГ снижение вольтажа биоэлект-й активности в лобных отведениях. Гистологическое исследование: в нейронах головного мозга обнаруживаются цитоплазматический тельца Пика, снижение толщины серого вещества, размытие границы между серым и белым веществом. 4. Заболевания для диф диагноза: - Болезнь Альцгеймера: возраст чаще стразе 65 лет; на начальных стадиях кратковременные расстройства памяти, больные не могут распланировать свою деятельность, апатия, со временем нарастет снижение памяти, нарушение речи, уменьшается словарный запас, нарушается координация движений ; забываются события далекого прошлого; поведенческие отклонения вечером - плаксивость, раздражителонть агрессия; забывают своих родственников; нарушается ориентация в пространстве и личности ; на МРТ атрофия височных и ремённых долей При болезни альцгеймера дебют с нарушения памяти, при Пика - с нарушений социального функционирования. -Опухоли головного мозга: наличие общемозговой симптоматики; на Кт МРТ визуализация опухоли. Подвержены больные любой возрастной категории. -Артериовенозная мальформация головного мозга: дебют в возрасте от 20 до 40 лет, иногда старше 50 лет. У больных есть АГ, возможны кровоизлияния, отсюда и общемозговая и очаговая симптоматика. Наблюдается резкое нарушения сознания, до комы, нарастающая головная боль. Для торпедного течения характерны кластерные головные боли (следующие друг за другом, длятся более 3х часов). На фоне этого могут быть судороги. Критерием диагностики является ЭЭГ, на КТ можно визуализировать разрыв аневризмы и кровоизлияние в ГМ. 5. Тактика оказания помощи. Специфического лечения нет. Больным нужно обеспечить уход и надзор. Лечение нейролептики должно быть осторожным, лучше назначать в период острого психоза. Нейролептики в период острых психозов 25 мг в сутки, максимальная разовая доза 300мг. Антидепрессанты 20 мг/сут 1 раз, если нет эффекта через 3-4 недели то дозу увеличить до 20 мг 2 раза в сутки., длительность 6 месяцев. Холинергические препараты Донепезил до 10 мг/сут внутрь патогенетическое лечение Прогноз: болезнь неизлечима, лечение направление на замедление прогрессировали болезни, средняя продложительность жизни 6 лет, наиболее частая причина смерти - вторичная инфекция.  1. Клинические синдромы: -Общемозговой (головная боль тошнота потеря сознания рвота), - очаговый (горизонтальный нистагм, оживлены сухож рефлексы), - синдром артериальной гипертензии (повышение АД до 150/90), - менингиальный (ригидность затыл мышц, симптом Кернинга и нижний с-м Брудзинского. Топический диагноз: поражение лок-ся в субарахноидальном пространстве между паутинной и мягкой мозговыми оболочками, возможно произошло кровоизлияние из аневризмы так как развилась общемозговая симптоматика и оболочечные симптомы. 2. Предварительный диагноз: ОНМК по геморрагическому типу, геморрагический инсульт. Нетраватическое субарахноидальное кровоизлияние. Аневризма? Отек головного мозга. Fisher III. Hunt-Hess III. Артериальная гипертензия 1 степени, риск 4. ОНМК по геморрагическому типу, геморрагический инсульт выставлятеся на основании того что состояние развилось резко за рулем автомобиля, пациент ощутил горячий удар, потерял сознание, на основании выявленных синдромов - общемозговой, менингиальный, очаговый, синдром АГ, общемозговая симптоматика преобладает над очаговой. Нетравматическое САК - так как в анамнезе нет травмирующего фактора, САК на основании того что пациент ощутил удар по голове, состояние развилось резко, развились общемозговой менингеальный синдромы. Аневризма? - разрыв аневризмы является наиболее частаой причиной развития данного состояния. Отек головного мозга на основании того что имеется сдавление стволовых структур Fisher III - умеренное угнетение сознания ШКГ 13/15. Hunt-Hess III - 3я степень угнентия сознания, оглушение. АГ 1 степени, риск 4 - на основании осмотра - АД 150/90, риск 4 так как развился инсульт. 3. Этиология: разрыв аневризмы частая причина, могут быть сосудистых мальформации, травмы опухоли головного мозга, эндогенные интоксикации, заболевания крови. Патогенез: нарушения со стороны сердечно сосудистой системы (например АГ, или травма) - разрыв аневризмы, чащ всего происходит раррызв дна аневризмы так как там нет мышечного слоя - кровоизлияние в субарахноидальное пространство - поражение и раздражение оболочек ГМ - излитие крови в СМЖ - отек мозга или вторичная ишемия мозга - развитие инфарктов мозга. 4. Исследования для подтверждения диагноза: КТ головного мозга является более предпочтительным методом - можем оценить распространенность крови (уплотнения) в субарахноидальном пространстве, в цистернах ГМ, в тенториуме, можем обнаружить разрыв аневризмы. МРТ является мене точным методом исследования. Церебральная ангиография - дс целью визуализации источника кровоизлияния. Ликвор - всегла кровянистый. 5. Заболевания для диф диагноза: -Ишемический инсульт: критерии - очаговая симптоматика преобладает над обшемозговой, нарушение сознания постепенно, разивватеся чаще всего ночью или рано утром; нет менингиальных симптомов, тошнота рвота редко; часто бывают предшествующие ишемический атаки; возраст больных чаще больше 50 лет; на КТ МРТ признаки очага ишемии головного мозга; характер ликворта - бесцветный. -Менингоэнцефалит: нет преходящих ишемический атак; острое начало; тошнота рвота часто; чаще не бывает гипертонии; всегда есть менингеальный синдром; редко очаговая симтоматика; анализ ликтора - вытекает под давлением, лимфоцитарный плеоцитоз, цитат более 1000 в 1мкл, повышенное содержание белка; подвержены больные всех возрастных категорий; на КТ МРТ односторонние и двусторонние очаговые изменения ГМ. 6. Немедикаментозное лечение : поднятие головного конца на 30 градусов, контроль АД ЧДД ЧСС сатурации, контроль температуры тела, контроль параметров гемостаз, следить за глотанием, состоянием мочевого пузыря, кишечника и кожных покровов, профилактика висцеральных осложнений. Медикаментозное лечение: стратегия трех Н - управляемая гипертензия, гиперволемия, гемолилюция. Каптоприл 12,5 мг с целью снижения АД если АД не выше 200 мм рт ст, 25 мг если выше 200 мм рт ст. Не допускать резкого снижения АД, при АД более 200/100 снижать до 160-170, назначаются БКК нифедипин 60 мг каждые 4 часа Инфузионная терапия NaCl 0,9% из расчета 2,5-3,5 л/сут Магнитол 15% 0,25-1,0 г/кг болюсно в течение 30 минут - с целью лечения отека мозга При температуре выше 37,5 парацетамол 200 мг через рот при судорогах диазепам 2,5 мг в/м При гипотонии допамин 200 мг + NaCl 0,9% 400 мл При рвоте метоклопрамид 2 мл + NaCl 10 мл При гипокликемии менее 2,7 ммоль/л 40%глюкозу 30 мл болюсно При гипергликемии более 13,9 ммоль/л инсулин в/в капельно Хирургическое лечение - клиширование аневризмы, необходимо провести в первые 72 часа с момента кровоизлияния.  1. Психoпатологичеcкие симптoмы: потеря споcoбности выпoлнять привычные действия, краcиться, одeваться, чтo характерно для апраксии. Такжe наблюдаются симптoмы дезориентации в прoстранстве, во времeни, акалькулия, дисграфия, амнезия - по закону Рибо, когда сохраняется память на давние события, но на недавние не сохранeна; утрата критического мышления. Утрата способности критической оценки собственного состояния. 2. Ведущий синдрoм - психоорганический. Слабoумие которoе проявляется потeрей приoбретенных способнoстей и знаний. Снижение продуктивности психической и умственной деятельности. 3. F 00.0 Демeнция при болезни Альцгeймера с ранним началом, умерeнное нарушение интелeктуальных способностей, тяжелое расстрoйство памяти. Диагностическиe критерии: с ранним началoм так как возник до 65 лет. Имеющиеся ухудшeние памяти, дезориентировка в пространстве и во времени, утрата бытовых навыков. Клинические симптoмы: ухудшение памяти на недавние события, снижение когнитивных способностей, невозможное функционирование в повседневной жизни, длительность симптомoв более 6 месяцев. 4. Дифференциальная диагностика проводится с такими заболевaниями как болезнь Альцгеймера, деменция при cocудистом поражении, деменция при болезни Пика. При болезни Альцгеймера также характерна апракcия на раннем этапе, раннее нарушение cчета и письма, общительность и говорливость, вырaженная логоклония, дизaртрия, бредовые идеи о том, что кто-то надевает такие же вещи как у пациeнтки. Демeнция при сосудистом поражении. В анамнeзе обычно стойкое повышeние АД, перенeceнные ОНМК, травмы ГМ, ТИА, факторы риска. Помимo симтоматика нaрушения когнитивных нарушений, нарушения пaмяти, сопровождается очаговой симтоматикой, которoй нет у нашей пациентки. Деменция при болeзни Пика сопровождается тотальным слабoумием, расстройствво памяти появляется пoзже чем раccтройство личности. Наблюдается повeденческие нарушения, а именно грубoсть, сквернословие, гипeрсексуальность, длитeльно сохраняются автоматизировaнные навыки. Отсутствие критики с сaмого начала, изменения личности заметны с самого начала заболeвания. Молниеносный распад ядра личности. 5. Лечение на амбулaторном уровне с госпитализацией при неoбходимости. Немедикаментозно: комплаенс терапия, трудотерапия. Медикаментозно: Холинергические препараты – предназначены для блокирования обратного захвата ацетилхолинэстеразы (патогенетическое лечение) – Мемантин 30-60 мг/сут длительно. Дополнительнo: малые нейролeптики: Сульпирид до 600мг\сутки внутрь для купирования поведенческих нарушений. Остальные группы препаратов могут быть обоснованно назначены только при прогрессировании заболевания и развитии дистимии, тревожных расстройств. |