Стресс1. Stress давление, напряжение это универсальная, неспецифическая нейрогормональная реакция на агенты, угрожающие жизни и благополучию целостного организма. Термин стресс
 Скачать 0.59 Mb.
|
1 2 2) Stress - давление, напряжение - это универсальная, неспецифическая нейрогормональная реакция на агенты, угрожающие жизни и благополучию целостного организма. *Термин "стресс" был предложен канадским патологом Гансом Селье в 1936 г. Сегодня под термином стресс подразумевают неспецифическую реакцию организма, возникающую под действием различных стрессовых факторов необычного характера, силы и /или длительности. 3) Объективные признаки стресса Физиологические проявления: повышение артериального давления, изменение сердечно - сосудистой деятельности и пр.) Психологические: переживание тревоги, раздражительность и пр. 4) Ганс Селье 26 января 1907-16 октября 1982 Канадский патолог и эндокринолог австро-венгерского происхождения. В 1936 г. в журнале «Nature» от 4 июля была напечатана небольшая заметка молодого канадского ученого Ганса Селье под названием «Синдром, вызываемый разными повреждающими агентами». Это и было началом созданной им концепции стресса. 5)  6) Оси стресса -Адрено - кортикальная ось. -Соматотропная ось. -Тиреоидная ось. -Ось заднего гипофиза. Оси стресса позволяют организму адекватно реагировать на ситуацию приспосабливаясь к травмирующим факторам. 7) Нейроэндокринная ось. Наиболее подробно функционирование этой оси изучалось Кенноном приблизительно в то же время, когда Селье формулировал концепцию «неспецифического адаптационного синдрома». В работе этой оси принимают участие как нейрогенный компонент (симпатическая или парасимпатическая активация) так и эндокринный компонент (стимуляция продукции мозгового слоя надпочечников). Стрессорная реакция получила название «борьбы-бегства». Опыты показывают, что активизация продукции мозгового слоя надпочечников и выброс в кровяное русло катехоламинов (Н и НА) аналогична прямой симпатической активации. Основными эффектами являются эрготропные реакции: повышение АД, спазм мелких сосудов на периферии, увеличение сердечного выброса, снижение притока крови к почкам и одновременно гипергликемия, гиперхолестеринемия, повышение уровня свободных жирных кислот в сыворотке крови. То же самое отмечалось и при прямой симпатической активации и действии на концевые органы, за исключением того, что появление видимых эффектов требует уже 20-30 секунд и сама активация держится более продолжительное время. Можно сказать, что вовлечение в процесс мозгового слоя надпочечников – эндокринный компонент, позволяет пролонгировать состояние активации. При этом выброс катехоламинов не влияет на холинэргические реакции (кожно-электрическая активность, бронхиолярные эффекты). Необходимо отметить, что активация нейроэндокринной оси возникает на стрессор любой природы. Это очень важно для понимания психосоматических взаимосвязей. Реакция на психосоциальные стрессоры сопровождается такой же физиологической активацией. Тем не менее, более продолжительное действие стрессоров требует подключения новых осей – эндокринных, для поддержания состояния стрессорной активации. Эндокринные оси. Их несколько и они обеспечивают более продолжительные соматические реакции на стресс. Выделяют три основные эндокринные оси: адренокортикальную, соматотропную и тиреоидную. · Адренокортикальная ось. Высшими центрами этой оси является перегородка и гипоталямус. Импульс идет к срединному бугру гипоталямуса, где выделяется кортикотропин релизинг фактор (КРФ). КРФ, воздействуя не переднюю долю гипофиза, вызывает выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ). С током крови он попадает в кору надпочечников. Это способствует выделению глюкокортикоидов (кортизона и кортикостерона) в кровяное русло. Эффекты глюкокортикоидов включают: усиленный синтез глюкозы, усиление фильтрации мочи, выброс свободных жирных кислот в кровь, возможно подавление иммунитета. Значение этих сдвигов однозначно – обеспечение энергетическим материалом пролонгированной стрессорной реакции. Кроме того, корковый слой надпочечников выделяет минералокортикоиды (альдостерон), основным назначением которых является регуляция уровня электролитов и АД посредством объемной регуляции – первичной реадсорбции натрия. Selye (1976) отмечает, что чрезмерная секреция минералокортикоидов лежит в основе формирования синдрома Иценко-Кушинга (гиперальдостеронизм), а также артериальной гипертензии и развития некроза миокарда. 8) Соматотропная ось. Функционирование данной оси осуществляется приблизительно аналогично предыдущей, однако гипофиз выделяет другой гормон – соматотропный (СТГ). О роли СТГ данный гораздо меньше, было показано, что он выделяется у человека в ответ на психосоциальные стрессоры. Основные эффекты приблизительно в целом похожи на АКТГ – гипергликемия, гиперхолестеринемия, повышение выделения минералокортикоидов. 9) Тиреоидная ось. К настоящему времени она является наименее изученной. Считается, что она активируется в ответ на психологические стрессоры, но ее специфическая роль неясна. Аналогично АКТГ, гипофизом выделяется ТТГ, который в свою очередь стимулирует функцию щитовидной железы (повышенное выделение тиреоидина и тироксина). Считается, что гормоны щитовидной железы повышают общий уровень метаболизма, ЧСС, периферическое сопротивление в кровяном русле, а также чувствительность некоторых тканей к катехоламинам. Отмечено, что тиреоидная ось оказывается всегда активированной в случаях хронического эмоционального стресса. Отсюда многочисленные диагностические ошибки интернистов (тиреотоксикоз в фазу напряжения и микседема в фазу истощения). 10) Ось заднего гипофиза Гипоталамус ( Супраоптические ядра) Нейрогипофиз. Вазопрессин ( АДГ) Задержка воды в организме уменьшение выделение мочи. 11) Стадии стресса I.Тревоги. -Фаза шока- мобилизуется симпато-адреналовая и эндокринная системы. -Фаза противошока - резистентность нарастает. II.Повышенной резистентности. III. Истощения. Стрессоры. - Физические, - Механические, - Химические, - Биологические. (любые воздействия, вызывающие раздражение экстеро -, проприо - и интерорецепторов) 12) Стадии стресса по Г. Селье 13) Первая стадия – тревоги (мобилизации) представляет встряску всего организма. Развивается сразу после действия чрезвычайного фактора раздражителя, продолжительность от 6 до 48 часов. Эта стадия состоит из 2 фаз: шока и противошока. В фазу шока можно наблюдать изменения, которые характерны для первого контакта со стрессорами. При этом возникает угроза всем жизненно важным функциям организма, происходит мобилизация основных функциональных систем организма: нервная, симпато-адреналовая и эндокринная. Возникают гипоксия, гипотермия, снижение АД, гипогликемия, мышечная слабость, повышение проницаемости капилляров, сгущение крови. В фазу противошока происходит активация надпочечников, выброс кортикостероидов, при этом резистентность нарастает. По сравнению с фазой шока, в эту фазу происходят противоположные процессы: нарастает АД, повышается мышечный тонус, повышается содержание глюкозы в крови. Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем обеспечивают генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость организма к действию стрессоров начинает повышаться. 14) Повышенной резистентности Главная задача этой стадии – повышение общей резистентности организма к стрессорным воздействиям. При этом нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма. Уровень резистентности долгое время остается высоким, достаточным для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается в норму. При этом резистентность повышается неспецифически, то есть ко многим возможным агентам. 15) Стадия истощения Храктеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функционирования. В итоге снижается общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность. 16) Адаптивные эффекты стресса Мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма, проявляющаяся резким повышением концентрации в крови глюкозы, аминокислот, жирных кислот, нуклеотидов; по существу она обеспечивает большую доступность для тканей и органов субстратов окисления. Организм избирательно направляет все эти освободившиеся ресурсы в ответственную за адаптацию доминирующую систему — туда, где формируется системный структурный «след». Это происходит вследствие избирательного расширения сосудов работающих мышц, активных центров и внутренних органов при одновременном сужении сосудов в других органах, а также за счет реализации в доминирующей системе активации синтеза нуклеиновых кислот и белков, в то время как в других органах метаболический эффект стресса приводит к увеличению распада и подавлению синтеза белков. Другие адаптивные эффекты стресса- являются результатом прямого действия стрессорных гормонов — катехоламинов, глюкокортикоидов и др. 17) Биохимические изменения Фаза катаболическая.( Распад Белков жиров углеводов и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму). Не более 3 суток . Соответствует фазе тревоги. Фаза Анаболическая ( Усиливается синтез белка активизируется пролиферация замещение погибших клеток на новые). Соответствует фазе Резистентности. Происходит: -Гипергликемия. -Мобилизация жиров из жировых депо с формированием гиперлипидемиии и гиперхолестеренемии. 20) Липотропнный эффект стресса в биомембранах Осуществляется путем активации липаз, фосфолипаз, перекисного окисления липидов и, таким образом, меняет липидное микроокружение жизненно важных мембраносвязанных белков: рецепторов, каналов ионного транспорта таких ключевых ферментов, как Na, К-АТФаза, Са-АТФаза, аденилатциклаза. Липидзависимое увеличение активности этих белков может иметь важное адаптивное значение в начальной, «срочной», стадии адаптации. Аналогичную роль играет и стрессорная активация гликолиза, которая при использовании коротких стрессорных воздействий повышает резистентность органов к гипоксии. 21) Виды стресса 1)Биологический стресс- внешние воздействия. 2) Эмоциональный стресс. 3)срочная стресс-реакция активация симпатоадреналовой системы, длится секунды или минуты с выделением адреналина и норадреналина 4) долговременный стресс по механизму связан с активацией системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников и был выявлен Селье как ответная реакция на экстремальные факторы. Морфологические изменения при стрессе или триада по Селье 1) Гиперплазия коры надпочечников, что обеспечивает повышенное кровоснабжение органов. 2) Уменьшение тимуса и лимфоузлов (выход лимфоцитов в кровь). 3) Образование кровоточащих язв в желудке и кишечнике. 23)  24)  25) 1 2 |