Патология твердых тканей зубов. Касымалиева Элиза 520 гр.- патология твердых тканей зубов. Студентка 520 группы Касымалиева Элиза
 Скачать 6.17 Mb.
|
|
Патология твердых тканей зубов Выполнила: студентка 520 группы Касымалиева Элиза К заболеваниям, приводящим к убыли твердых тканей зубов, появлению дефектов твердых тканей зубов, относят поражения кариозного и некариозного происхождения. Некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения подразделяют на две основные группы: -поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов ; -поражения зубов, возникающие после их прорезывания Поражения зубов, возникающие до их прорезывания Гипоплазия – необратимый порок развития твердых тканей зубов, характеризующийся количественными и качественными нарушениями эмали за счет изменений в образующих эмаль клетках зачатков зубов – амелобластах, изменением минерального обмена, нарушением трофики твердых тканей. По происхождению различают формы гипоплазии: - очаговую, сопровождающуюся поражением зачатков как временных, так и постоянных зубов (чаще резцов, клыков, постоянных моляров). Клинически определяется шероховатая поверхность в виде пятен, неоднородная плотность твердых тканей коронки зуба, нередко уменьшение её размеров коронки; - местную, при которой отмечаются нарушения развития эмали нескольких рядом стоящих зубов разного периода формирования в результате механической травмы развивающегося фолликула или воспалительного процесса в нем; - системную, характеризующуюся дефектами развития и строения эмали группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени. Клинически отмечается образование разных размеров, количества и глубины чашеобразных углублений с гладкими стенками, дном и краями. Разновидностями этой формы гипоплазии являются: - зубы Гетчинсона: коронки зубов имеют отверткообразную или бочкообразную форму с полулунной вырезкой по режущему краю. Чаще поражаются резцы верхней челюсти; - зубы Фурнье: коронки зубов имеют отверткообразную или бочкообразную форму без полулунной вырезки по режущему краю. Поражаются резцы обеих челюстей; - зубы Пфлюгера: чаще поражаются первые моляры, которые имеют конусовидную форму Гиперплазия – избыточное образование твердых тканей зуба при его развитии, «эмалевые капли» диаметром от 1,0 до 3,0мм; чаще всего образуются на границе эмали и цемента корня в области шейки зуба, реже – в области бифуркации корней. Эндемический флюороз – поражение твердых тканей зубов вследствие употребления воды с избыточным (свыше 2 мг/л) содержанием фтористых соединений. Большое значение имеют сроки проживания человека в очагах эндемического флюороза, пищевой режим, социальные факторы. Фтор, являясь ферментативным ядом, оказывает токсическое действие на амелобласты, в результате чего нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали. В зависимости от клинических проявлений различают: - штриховую форму – в эмали видны полоски, штрихи, образующие слабозаметные меловидные пятна; чаще поражается вестибулярная поверхность резцов верхней челюсти; - пятнистую форму – на поверхности эмали видны множественные, хорошо выраженные, иногда сливающиеся пятна, эмаль в области пятен гладко-блестящая. - меловидно-крапчатую форму – различной величины, формы, цвета (от коричневого до перехода в черный) множественные пятна поражают всю поверхность эмали; эмаль легко подвергается стиранию; - эрозивную форму – резко выраженная меловидная дистрофия и пигментация эмали с образованием обширных, различных очертаний эрозий с нарушением целостности эмалевого покрова в виде стертости; - деструктивную форму – резко выраженные характерные клинические проявления флюороза с изменением формы и сколов отдельных участков коронок зубов. Наследственные нарушения развития твердых тканей зубов Наследственный несовершенный амелогенез (ННА) относится к числу наиболее редких и недостаточно изученных пороков развития твердых тканей зубов, имеет различные формы, разные клинические проявления, а также разные типы наследования. В основе этого порока развития лежит наследственное недоразвитие эктодермальной зародышевой ткани. Наследственный несовершенный амелогенез чаще встречается как самостоятельный порок развития эмали, но может быть также проявлением сочетанных синд-ромных ассоциаций и хромосомных болезней. Данный порок развития приводит к изменению цвета эмали, ее истончению, уменьшению величины коронок, появлению на поверхности коронок ямок, овальных углублений и бороздок, что вызывает нарушение эстетической внешности ребенка. Несовершенный дентиногенез характеризуется нарушением развития дентина. Эмаль остается неизмененной, поэтому клинически эта патология не проявляется. Коронки зубов имеют нормальные величину и форму. Дети могут жаловаться на кровоточивость десен, подвижность зубов, число которых с возрастом увеличивается. На рентгенограмме корни фронтальных зубов укорочены, тонкие или широкие. Жевательные зубы имеют один мощный короткий корень, у верхушки которого несколько заостренных выступов. Полость зуба и каналы резко сужены, с возрастом может наступить полная облитерация. Ростковая зона проецируется уменьшенной в размере. У некоторых зубов, у верхушек корней, отмечается деструкция костной ткани с четкими или нечеткими контурами. Слой дентина тонкий, полость зуба достаточно плотно выполнена дентиклами. Некоторые дети с этим заболеванием жалуются на боль при воздействии температурных раздражителей. Несовершенный дентиногенез встречается у детей обоего пола. Аномалии развития и прорезывания зубов возникают при нарушениях общего физического развития, функций эндокринной и нервной системы при рахите и туберкулезе у детей. Проявляются в виде: · нарушений сроков формирования и прорезывания зубов; · нарушений последовательности и парности прорезывания; · аномалий положения зубов; · аномалий формы коронок зубов ; · ретенции зубов; · сверхкомплектных зубов; · уменьшения общего количества зубов. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания Повышенная стираемость твердых тканей зубов – прогрессирующий процесс убыли твердых тканей зубов, обусловленный эндогенными (наследственной предрасположенностью, нейродистрофическими расстройствами, заболеваниями эндокринной системы) и экзогенными факторами (частичным отсутствием зубов, состоянием прикуса, функциональной перегрузкой зубов, нерациональным протезированием, парафункцией жевательных мышц и др.). Сопровождается изменениями морфологического, функционального и эстетического характера зубочелюстной системы. Начальным клиническим проявлением служит повышенная чувствительность зубов к температурным и химическим раздражителям, которая по мере прогрессирования процесса снижается за счет образования заместительного дентина. В клинике может наблюдаться стираемость твердых тканей до уровня полости зуба и даже до уровня шейки зуба. Стираемость всех или большой группы зубов может обусловить изменение внешнего вида человека за счет уменьшения высоты нижнего отдела лица и изменения прикуса, что приводит к изменению соотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава Классификация Бракко Он различает 4 степени стирания:
Классификация А. Л. Грозовского А.Л. Грозовский (1946) выделяет три клинические формы повышенной стираемости зубов: Клиновидный дефект чаще развивается на фоне эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Клиника характеризуется медленным течением. Дефекты располагаются на вестибулярных поверхностях коронок симметричных зубов. На ранних стадиях дефекты выглядят как поверхностные трещины или щели, по мере прогрессирования процесса они расширяются, принимая форму клина с ровными краями, твердым дном и гладкими стенками. За счет образования плотного вторичного дентина полость зуба практически никогда не вскрывается. По мере прогрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края, обнажение шеек зубов, гиперестезия твердых тканей. В своем развитии клиновидный дефект проходит 4 стадии: I стадия (начальных изменений) – клиновидный дефект еще не виден простым глазом. II стадия – клиновидный дефект определяется визуально в виде поверхностной ссадины или трещины глубиной до 0,2 мм и длиной 3-3,5 мм. Отмечается гиперестезия пораженных зубов. III стадия - клиновидный дефект глубиной 0,2-0,3 мм, длиной до 3,5-4 мм; дефект образован двумя плоскостями, сходящимися под углом 45º. IV стадия (глубокого распространения) – длина клиновидного дефекта превышает 5 мм. Убыль ткани нередко захватывает глубокие слои дентина; в тяжелых случаях может достигать пульпарной камеры. Эрозия твердых тканей зубов – прогрессирующая убыль твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии. Чаще возникает у людей среднего и пожилого возраста с заболеваниями эндокринной системы. В патогенезе патологического процесса важную роль играют тиреотоксикоз и изменение микроэлементного состава эмали. Для клиники характерна симметричность поражения поверхностей центральных и боковых резцов верхней челюсти, премоляров и моляров обеих челюстей. Начальный этап развития эрозии характеризуется появлением овального или округлого дефекта эмали с гладким, твердый и блестящим дном на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. При дальнейшем течении процесса происходит углубление и расширение эрозии вплоть до утраты всей эмали вестибулярной поверхности и части дентина. Сопровождается изменением цвета эмали. Эрозии нередко сочетаются со стиранием твердых тканей зубов. Некроз твердых тканей зубов – тяжелое заболевание, приводящее к полной потере зубов, вызываемое как эндогенными (эндокринными заболеваниями, заболеваниями центральной нервной системы, хроническими интоксикациями организма), так и экзогенными факторами (в частности, химическими агентами). Некроз эмали сопровождается полной дискальцинацией всего ее слоя. Эмаль становится хрупкой, может скалываться отдельными кусочками при незначительном механическом воздействии. Клинически характеризуется образованием неправильной формы обширных, но поверхностно расположенных дефектов твердых тканей. В процесс вовлекается дентин, который быстро пигментируется. Характерно быстрое течение болезни. Гиперестезия твердых тканей – повышенная чувствительность дентина, характеризующаяся болевыми ощущениями от различного рода раздражителей в области отдельных или группы зубов при кариозных и некариозных поражениях твердых тканей зубов и заболеваниях пародонта. Гиперестезия дентина вызывается комплексом эндогенных и экзогенных факторов. Травмы зубов – нарушение анатомической целостности зуба и окружающих его тканей. Травмы зубов представлены ушибом, трещиной, переломом коронки или корня, повреждением зачатка зуба, вывихом зуба. Частота травм зубов в структуре стоматологической патологии неуклонно увеличивается, что связано с ростом травматизма в целом. У лиц мужского пола травмы зубов встречаются в 1,5-2 раза чаще, чем у представительниц женского пола. Также к патологиям твердых тканей зубов относится кариес. Кариес — сложный, медленно текущий патологический процесс, протекающий в твёрдых тканях зуба и развивающийся в результате комплексного воздействия неблагоприятных внешних и внутренних факторов. В начальной стадии развития кариес характеризуется очаговой деминерализацией неорганической части эмали и разрушением её органического матрикса Страница источников учителя Используйте эти значки и иллюстрации в своей презентации Canva. Удачных дизайнов! СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! |