тбс. клин формы 2. Существует более 80 этиологических факторов, приводящих к возникновению синдрома плеврального выпота

• Название: Существует более 80 этиологических факторов, приводящих к возникновению синдрома плеврального выпота
• Дата: 22.02.2023
• Размер: 30.44 Kb.
• Имя файла: клин формы 2.docx
• Тип: Документы; #951183

Туберкулезный плеврит

Существует более 80 этиологических факторов, приводящих к  возникновению синдрома плеврального выпота.

   Частота регистрации определенного типа плеврального выпота зависит от:

·        географического расположения региона,

·        доли пожилых людей в популяции,

·        уровня дифференциально-диагностических и лечебных методов при выявлении данной патологии.

      Наиболее частыми причинами являются:

·        туберкулез,

·        воспалительные процессы в легких,

·        сердечная недостаточность

·        опухолевое поражение.

 

 Туберкулезный плеврит - клиническая форма туберкулеза, патоморфологической основой которого является гранулематозный процесс  в плевральных листках

Туберкулезный плеврит может являться:

·         самостоятельной клинической формой

·         осложнением других форм туберкулеза любой локализации.

 

Патогенез и патоморфология:

Туберкулёзный плеврит характеризуется наличием экссудатов в плевральной полости.

Классификация туберкулёзных плевритов в зависимости от патогенеза:

Перифокальный плеврит

·        возникает вследствие контактного распространения туберкулёзного воспаления на висцеральную плевры из субплеврально расположенного очага специфического воспаления или каверны

·        Развитие подобного плеврита возможно и при туберкулёзе внутригрудных лимфатических узлов

·        Так как оба листка плевры расположены близко друг к другу , патологический процесс распространяется и на париетальную плевру.

Аллергический плеврит

·        развивается вследствие сенсибилизации плевры продуктами распада МБТ , на которых как на антигенах образуются и накапливаются антитела

·        в результате реакции антиген-антитело освобождаются биологически активные вещества, обусловливающие повышенную проницаемость сосудистой стенки и образование выпота

·        на листках плевры могут определяться единичные туберкулёзные бугорки

 

Пути проникновения МБТ в плевру:

Гематогенный - при первичных формах туберкулёза, диссеминированном туберкулёзе, формах, характеризующихся наличием бактериемии

Лимфогенный - МБТ проникает в плевру ретроградно, с током лимфы, который возникает вследствие патологических изменений во внутригрудных лимфатических узлах.

Изменённые лимфатические узлы блокирую нормальную циркуляцию лимфы и нарушают её отток через грудной проток

Создаются условия для ретроградного продвижения возбудителя и продуктов его жизнедеятельности в плевру.

 

Классификация плевритов в зависимости от характера экссудата:

Фибринозный (сухой)

·        локализуется на ограниченном участке плевры, свободная жидкость в плевральной полости отсутствует

·        Поверхность плевры теряет блеск, становится тусклой

·        Со временем на листках плевры откладывается фибрин, после организации которого образуется плевральное сращение между висцеральным и париетальным листками плевры.

Экссудативный (выпотной):

·        Серозный

·        Серозно-фибринозный

·        Гнойный

·        Геморрагический и хилёзный (не характерны для плеврита туберкулёзной этиологии)

Туберкулезный плеврит (клинические проявления)

Сухой (фибринозный) плеврит

По течению:

§  подостро (с малой субфебрильной температурой)

§  реже остро (провоцирующими факторы- охлаждение, переутомление, вирусное заболевание).

§  часто рецидивирующий без видимой причины, в большинстве случаев обусловлен гематогенной диссеминацией микобактерий туберкулеза в листках плевры.

 

Экссудативный плеврит:

·        —   чаще острое, температура тела 38-39 °С

·        —   тяжёлые симптомы интоксикации с ознобом, профузным потом.

·        —   одышка

·        —    рефлекторный сухой кашель

·        —    выраженные боли в боку, с характерной иррадиацией в плечо, шею, область живота.

·        —   по мере накопления экссудата выраженность болей уменьшается и они исчезают, уступая место чувству тяжести в груди и нарастающей одышке.

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить наличие и локализацию выпота и состояние органов грудной полости

Эмпиема плевры - тяжелое осложнение туберкулёза лёгких

 Эмпиема плевры при туберкулёзе

·        Может развиться после спонтанного пневмоторакса, особенно при перфорации каверны, когда в плевральную полость попадает большое количество МБТ.

·        При туберкулёзной эмпиеме плевры развивается склероз и гиалиноз плевральных листков, вследствие этого они утолщаются.

·        На внутренней поверхности плевры могут быть наслоения фибрина, казеозные бугорки, грануляционная ткань, а иногда и язвы.

·        В отличие от неспецифических туберкулёзная эмпиема плевры часто не сопровождается повышением температуры тела, и заболевание диагностируют во время плевральной пункции («холодная» эмпиема).

.

Лечение:

·        Для эвакуации гноя и воздуха из полости плевры применяют дренирование плевральной полости (дренаж по Бюлау).

·        Метод активной аспирации экссудата и воздуха, а также активное расправление лёгкого используют только в свежих случаях эмпиемы плевры.

·        В последнее время применяют операцию плеврэктомии.

Туберкулёз периферических лимфатических узлов

Эта клиническая форма характеризуется специфическим поражением различных групп внутригрудных лимфатических узлов. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов развивается у детей, подростков и лиц молодого возраста в результате первичного заражения. Различают инфильтративный, опухолевидный и малые формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов

Наиболее часто поражаются лимфатические узлы шеи, реже - подмышечные, крайне редко-паховые.

 

Клинические проявления:

·        Туберкулёз лимфатических узлов шеи бывает одно- и двусторонним.

·        Чаще поражаются лимфатические узлы, расположенные в заднем треугольнике шеи.

·        Они увеличиваются, но остаются эластичными, подвижными и безболезненными при пальпации.

·        В этот период редко определяется интоксикация, туберкулиновая проба положительная или резко положительная.

·        В случае прогрессирования процесса в лимфатических узлах происходит казеозный некроз.

·        Узлы спаиваются с кожей, появляется флюктуация.

·        Кожа над пораженным лимфатическим узлом истончается, и со временем образуется свищ, который долго не заживает.

·        Из него выделяются казеозные массы.

·        В мазке выделений из фистулы можно обнаружить МБТ, а рентгенологически в трети случаев видны петрификаты.

 Лечение больных туберкулёзом периферических лимфатических узлов заключается в проведении антибактериальной терапии.

 Если лечение неэффективно, то показано хирургическое удаление поражённых лимфатических узлов с последующей антибактериальной терапией в течение 2-3 месяцев. 

Фиброзно-кавернозный туберкулез

·        Завершающий этап в течении прогрессирующего деструктивного туберкулеза легких, характеризуется:

·        Наличием фиброзной каверны,

·        ·Развитием фиброзных изменений в легочной ткани, окружающей каверну,

·        Очагов бронхогенного обсеменения различной давности на стороне поражения и (или) противоположном легком,

·        Постоянным или периодическим бактериовыделением,

·        Хроническим волнообразным прогрессирующим течением

·        Деструкция лёгочной ткани и образование полости распада могут развиваться при любой форме туберкулёза лёгких, но переход в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких определяется по наличию морфологических изменений в каверне и окружающей лёгочной ткани

 Патогенез:

Каверна образуется вследствие расплавления казеозных масс в пневмоническом фокусе и отхождения их по дренирующему бронху. Под действием протеолитических ферментов казеоз разжижается и постепенно отторгается, образуя полость.

1 — хронические каверны;

2 — пневмоцирроз;

3 — утолщение и склероз плевры; окраска гематоксилином и эозином.

Классификация ФКТ

Классификация каверн по генезу:

Пневмониогенные- образуются из инфильтративного туберкулёза, казеозной пневмонии, прогрессирующего первичного комплекса, подострого диссеминированного туберкулёза.

Характеризуется сравнительно быстрым прогрессированием, ранним возникновением очагов бронхогенного обсеменения

Альтеративные- образуются вследствие распада старого очага, прогрессируют значительней медленней по сравнению с пневмониогенными кавернами

Бронхогенные - образуются при переходе процесса с пораженного мелкого бронха на прилежащую легочную ткань с последующим её разрушением и формированием каверны.

Патоморфология: Каверна - полость, состоящая из 3 слоёв.

Слои каверны:

Внутренний - образован казеозными массами (пиогенная оболочка),неровный.

Средний(грануляционный)- тесно переплетается с пиогенной оболочкой. При неблагоприятном исходе процесса грануляционная ткань превращается в пиогенную оболочку.

Наружный (фиброзный) - абсолютный признак каверны, если он отсутствует, то деструкцию трактуют как фазу распада

Каверна имеет шаровидную или эллипсоидную форму. На рентгенограмме выглядит в виде кольцевидной тени (стенка каверны растягивается вследствие эластичности лёгкого).

Свежая каверна имеет тонкую, эластичную соединительнотканную капсулу с незначительным слоем грануляционной ткани и казеозно-некротическим широким слоем.

В связи с фиброзным процессом стенки каверны с последующим деформируется, приобретает неправильную округлую форму, утолщается, так образуется толстостенная фиброзная каверна.

Каверна соединяется с бронхом, через который отходит мокрота, содержащая МБТ.

Классификация фиброзно-кавернозного туберкулёза лёгких по течению:

Ограниченный с относительно стабильным течением - характеризуется ограниченным фиброзом. При лечении процесс стабилизируется и увеличиваются интервалы между обострениями.

Прогрессирующий - характеризуется сменой обострений и ремиссий с короткими или длинными интервалами между ними

Во время обострений ярко выражены клинические симптомы, возникают новые участки воспаления с появлением дополнительных каверн.

Осложнённый - характеризуется развитием осложнений (кровохарканье, лёгочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, амилоидоз, хроническое легочное сердце)

У больного с фиброзно-кавернозной формой туберкулёза может развиться поражение бронха, трахеи и так называемая спутогенная форма гортани

Строение каверны: 3 слоя стенки каверны:

·        Пиогенный (казеозно-некротический (внутренний)

·        грануляционный

·        фиброзные волокна

Клиника ФКТ

·        Клинические проявления у больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом в начале заболевания стёрты, вследствие отторжения казеозных масс и уменьшения туберкулёзной интоксикации

·        Прогрессирование туберкулёзного процесса сопровождается увеличением интоксикации

·        Наступает исхудание

·        Кашель с выделением мокроты

·        Нарушение функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем

·        Кровохарканье, легочное кровотечение

·        Спонтанный пневмоторакс

·        Амилоидоз

·        часто массивное бактериовыделение

·        часто лекарственная устойчивость в мокроте тетрада Эрлиха

·        рентгенологически разнообразная картина, зависит от исходной формы туберкулеза

·        явления тубэндобронхита дренирующего бронха (10-15%)

·        Одна или несколько фиброзных каверн неправильной формы, полиморфные очаги бронхогенной диссеминации,

·        фиброзное уменьшение легкого, смещение средостения в сторону поражения, сужение межреберных промежутков,

·        подтягивание купола диафрагмы, эмфизема

Цирротический туберкулез лёгких

Цирротический туберкулёз лёгких характеризуется:

·        разрастанием соединительной ткани в легких и плевре

·        замещением паренхимы органа соединительной тканью

·        резким уменьшением объема пораженного участка легкого

Характерные признаки цирротического туберкулёза лёгких:

·        Туберкулёзные изменения лёгких с клиническими проявлениями активности процесса

·        Склонность к периодическим обострениям

·        Вероятность периодического появления скудного бактериовыделения

Если на фоне цирроза обнаруживают каверны, то это свидетельствует в пользу фиброзно-кавернозного туберкулёза, а отсутствие признаков активности- посттуберкулёзного(метатуберкулёзного)цирроза.

Классификация, патогенез, патоморфология цирротического туберкулёза лёгких

Классификация цирротического туберкулёза лёгких:

·        Сегментарный, лобарный;

·        Ограниченный, распространённый

·        Односторонний, двусторонний

 

Патогенез и патоморфология

Цирроз-разрастание соединительной ткани в паренхиматозном органе, которое вызывает перестройку его структуры, уплотнение и деформацию.

Формирование цирроза обусловлено нарушением регуляции роста соединительной ткани, и характеризующейся стимуляцией образования коллагена.

·Цирротический туберкулез легких развивается главным образом на основе распространенных фиброзно-кавернозных, диссеминированных, инфильтративных процессов.

Цирротический туберкулез может сформироваться в результате инволюции казеозной пневмонии при разрастании соединительной ткани.

Клиника и лечение цирротического туберкулеза

Клинические варианты течения

·        Цирротический туберкулёз, как правило протекает продолжительно с нерезко выраженными симптомами.

·        Наиболее часто больных беспокоят быстрая утомляемость,кашель с выделением мокроты, одышка.

·        Бактериовыделение для цирроза лёгких не характерно

·        Наличие бронхоэктазов способствует присоединению вторичной инфекции, поэтому периоды обострения процесса могут быть обусловлены активизацией как специфической, так и не специфической инфекцией.

·        Обострение туберкулёза сопровождается бактериовыделением.

·        Ограниченный или распространенный цирротический туберкулез с частыми обострениями характеризуется:

·        развитием бронхоэктазов

·        периодическими кровохарканьями или легочными кровотечениями

·        развитием легочного сердца и различных проявлений легочной и сердечно- легочной недостаточности

·        прогрессированием туберкулеза

·        длительным волнообразным течением заболевания с наличием почти постоянной интоксикации

·        периодическими обострениями и бактериовыделением

Лечение

 При обострении цирротического туберкулёза проводят антимикобактериальную терапию.

Исходы цирротического туберкулёза зависят от скорости прогрессирования нарушений функции кардиореспираторной системы. Такие больные чаще всего умирают вследствие недостаточности дыхания и кровообращения.

Цирротические изменения являются наиболее частой причиной кровохарканья ,чем все остальные формы туберкулёза.

Туберкулёз костей и суставов

·        В общей структуре заболеваемости туберкулёз костей и суставов составляет 5-7%.

·        Тяжелейшие формы туберкулёза костей и суставов: спондилит, коксит, гонит.

·        Спондилит занимает первое место по частоте среди других форм костно-суставного туберкулёза.

·        Особенно часто поражаются грудной и поясничный отделы позвоночника.

·        На втором месте - коксит (поражение головки и шейки бедренной кости и вертлужной впадины),

·        на третьем - гонит.

·        Туберкулёз других костей и суставов развивается редко.

Патогенез, патоморфология:

·        В кости и суставы МБТ проникают гематогенным путём, поэтому возможно сочетание туберкулёза костей и суставов с диссеминированным туберкулёзом лёгких и других органов.

·        Предрасполагающими факторами являются травмы и переохлаждения.

·        В костях и суставах возникают туберкулёзные гранулёмы.

·        Гранулемы сливаются, образуя очаги казеозного некроза.

·        Патологические изменения при костно-суставном туберкулёзе локализуются в эпифизе кости (костная ткань менее васкуляризирована по сравнению с лёгкими, почками и другими органами).

·        Туберкулёзный процесс приводит к склерозу сустава, редукции кровеносных и лимфатических сосудов, нарушению кровообращения (кроме общего, необходимо местное введение противотуберкулёзные препаратов).

Классификация туберкулёза костей и суставов в зависимости от локализации процесса:

Туберкулёз костей и суставов позвоночника:

·        Первичный остит - характеризуется поражением тела позвонка без распространения туберкулёзного процесса за его пределы;

·        Прогрессирующий спондилит - характеризуется распространением туберкулёзного процесса за пределы позвонка;

·        Хронический деструктивный спондилит - характеризуется волнообразным течением различной продолжительности с постепенным прогрессированием и последовательным распространением деструктивных изменений в позвонке после очередного обострения;

·        Метатуберкулёзная спондилопатия - характеризуется относительной стабилизацией специфического процесса различной продолжительности, а также различной степенью анатомо-функциональных нарушений и дистрофических изменений всех элементов позвоночного столба;

Туберкулёз (костей и суставов конечностей):

·        Первичный околосуставной остит – характеризуется наличием специфического воспаления в метафизе и эпифизе, наличием выпота в суставной полости.  Вследствие этих изменений нарушается функция сустава;

·        Прогрессирующий артрит-распространение туберкулёзного процесса за пределы суставных поверхностей костей на синовиальную оболочку.

Очаг деструкции открывается в полость сустава;

·        Хронический деструктивный артрит - тяжелое поражение сустава с субтотальным или тотальным разрушением суставных поверхностей, грубой деформацией, контрактурой и функциональной неполноценностью конечности;

·        Метатуберкулёзный артроз - завершающий этап болезни, переход в неактивную фазу, когда преобладают изменения дегенеративного характера;

·        Туберкулёз плоских костей таза и грудной клетки;

·        Туберкулёз костей и суставов черепа;

·        Туберкулёзно-аллергические синовииты и артриты.

 

Активность процесса:

·        Сомнительная активность;

·        Активная форма;

·        Затухание активности;

·        Затухший процесс.

Клинические проявления костно-суставного туберкулёза

Клинические проявления костно-суставного туберкулёза можно условно разделить на фазы:

Первая фаза, предартритическая, - кроме специфических изменений в эпифизе развиваются реактивные изменения суставной капсулы.

 Клинические симптомы выражены незначительно и характеризуются появлением непостоянной боли в суставе и симптомов интоксикации.

 Лечение таких больных проходит успешно, и клинический эффект достигается через 1-2 месяца.

Вторая фаза, артритическая, - характеризуется распространением воспалительного процесса на суставные поверхности (поражается хрящ и суставная капсула)

 В суставе развиваются деструктивные изменения, которые являются причиной интоксикации.

 Боль становится интенсивной, появляется отёк сустава, напряжение мышц, в дальнейшем развивается их частичная атрофия.

 У больных костно-суставным туберкулёзом абсцессы протекают с нормальной температурой тела или с её незначительным повышением, поэтому их называют холодными.

 Кроме обычной антибактериальной терапии, больным необходимо введение противотуберкулёзных препаратов в сустав, абсцесс и свищи.

 Показана иммобилизация сустава и санаторное лечение.

Третья фаза, постартритическая - развитие рубцов в области суставов приводит к необратимому нарушению их функции. Таким больным при отсутствии противопоказаний проводят реконструктивно-восстановительные операции.

 

Осложнения:

Сдавление спинного мозга - может привести к развитию парезов и параличей, образованию натечных абсцессов;

Патологическая осанка;

Нарушение функции суставов;

Дегенеративно-дистрофические изменения, остеохондроз

Особенность течения туберкулеза у ВИЧ- инфицированных

·        Активный туберкулез (легочный или внелегочный) у ВИЧ-инфицированных лиц называется ко-инфекцией ТБ/ВИЧ

·        Каждый больной туберкулезом должен пройти тестирование на ВИЧ

·        Особенности течения ко-инфекции туберкулез/ВИЧ зависят от состояния иммунной системы

·        При уровне CD4-лимфоцитов более 350 клеток/мкл туберкулез протекает так же, как и у лиц, не инфицированных ВИЧ

·        При уровне CD4-лимфоцитов менее 200 клеток/мкл течение туберкулеза характеризуется склонностью к генерализации и развитию внелегочных форм туберкулеза

Ко-инфекция ТБ/ВИЧ, СD4 < 200 кл/мкл

·        Характеризуется микобактериемий

·        В легких превалирует диссеминированный туберкулез

Наиболее распространенные формы внелегочного туберкулеза:

·        Внутригрудных, внутрибрюшных, периферических лимфатических узлов

·        Экссудативный плеврит

·        Менингоэнцефалит

·        Экссудативный перикардит

      Диссеминированный туберкулез

Осложнения вторичного туберкулеза

·        Кровохарканье

·        Легочное кровотечение

·        Спонтанный вторичный пневмоторакс

·        Бронхо-плевральные свищи

·        Ателектаз

·        Вторичное абсцедирование

·        Амилоидоз внутренних органов

Под спонтанным пневмотораксом понимают частичное или полное спадание (коллапс) легкого, в результате поступления воздуха в плевральную полость при нарушении целостности висцеральной плевры.

·        Развивается вследствие плевропульмональной перфорации или ранения грудной клетки с образованием сообщения между плевральной полостью и воздухоносными путями.

·        Причиной СП при ТБ ОД чаще является перфорация субплеврально расположенного очага или каверны;

·        Если каверна сообщается с дренирующим бронхом, это приводит к формированию бронхо-плеврального свища и практически всегда заканчивается развитием туберкулезной эмпиемы

Варианты спонтанного пневмоторакса:

·        открытый

·        закрытый

·        клапанный (напряженный)

·        При каждом из них поступивший в плевральную полость воздух по-разному соотносится с наружным, атмосферным.

Кровохарканье, легочное кровотечение

·        «Легочное кровохарканье» - отхождение крови при кашле, обычно с мокротой (прожилками или равномерно окрашенной) в виде отдельных плевков.

·        «Легочное кровотечение» - выделение из дыхательных путей значительного количества крови в чистом виде или обильной примеси в мокроте (более 50мл)

Причины

·        разрыв стенки кровеносного сосуда бронхиальной или легочной артерии или их анастомозов в результате гипертензии в малом круге кровообращения

·        нарушение в свертывающей системе крови

·        активизация фибринолиза

·        повышение проницаемости сосудистой стенки

·        Непосредственными причинами смерти является асфиксия, кровопотеря, аспирационная пневмония, прогрессирование туберкулеза, легочно-сердечная недостаточность и ателектаз.

Диагностика

·        Диагностика базируется на характерной клинической картине и инструментальных и лабораторных методах исследованиях.

Результаты исследований:

·        Бронхоскопия (для выявления источника кровотечения).

·        Рентгенография ОГК (для выявления причин поражения ДС).

·        Микроскопия, бактериоскопия и посев мокроты.

·        Основное внимание следует сконцентрировать на выявлении причины кровотечения и кровохарканье.

Первая медицинская помощь:

·        Терапевтические мероприятия применяются при легочных кровотечениях малого и среднего объема.

·        Назначается покой, придается полусидячее положение, накладываются венозные жгуты на конечности.

·        Для удаления крови из просвета трахеи проводится трахеальная аспирация.

·        При асфиксии требуется экстренная интубация, отсасывание крови и ИВЛ.

Туберкулез лимфатических узлов

·        Развивается при CD4 < 200 кл/мкл

·        Одновременно: легкие, плевра, селезенка, печень, мозговые оболочки, кишечник и др.

·        Иногда лимфаденопатия - единственное проявление туберкулеза

Множественный характер поражения:

·        Внутригрудные (наиболее часто)

·        Периферические (подчелюстные, надключичные, шейные, подмышечные)

·        Внутрибрюшные, забрюшинные

Клиника.

·        Удовлетворительное состояние

·        Интоксикационный синдром: длительная лихорадка, слабость, потливость, снижение массы тела

·        Сухой кашель, интоксикация, удовлетворительное состояние

·        В мокроте: возможноМБТ+(микроскопический, культуральный, генно-молекулярный методы) при отсутствии изменений в легких

Рентгенологически:

·        Усиление легочного рисунка

·        Расширение тени корней за счет увеличенных лимфоузлов

·        Контуры полициклические чаще нечеткие, «размытые»

·        Могут определяться очаги диссеминации, плевральные выпоты

 

Диагностика

·        УЗИ органов брюшной полости

·        Компьютерная томография органов грудной клетки, брюшной полости с контрастированием

·        Верификация диагноза: биопсия с гистологическим исследованием материала