Главная страница
Навигация по странице:

  • 10.Функциональная диспепсия. Диагностические критерии.

  • 11.Хронический холецистит. Диагностические критерии.

  • 12.Панкреатиты. Этиопатогенез. Классификация.

  • 13.Циррозы печени. Современная классификация. Диагностические критерии.

  • 14.Хроническая болезнь почек: определение понятия, стадии.

  • 15.Хронический гломерулонефрит. Диагностические критерии.

  • 16.Бронхиальная астма. Эпидемиология. Определение. Механизмы бронхиальной обструкции.

  • Задачи. для задач. Тельной работы обучающихся по дополнительной профессиональной программе повышения квалификации


    Скачать 41.98 Kb.
    НазваниеТельной работы обучающихся по дополнительной профессиональной программе повышения квалификации
    АнкорЗадачи
    Дата11.10.2020
    Размер41.98 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файладля задач.docx
    ТипДокументы
    #142228
    страница2 из 4
    1   2   3   4
    9.Синдром раздраженного кишечника. Диагностические критерии. Принципы лечения

    Синдром раздраженного кишечника (СРК) – функциональное расстройство,

    проявляющееся рецидивирующей не менее раза в неделю болью в животе,

    связанной с изменением частоты стула и/или формы стула. Симптомы на

    протяжении последних 3 месяцев при общей продолжительности не менее 6

    месяцев.

    Диагноз СРК ставится при соответствии симптомов Римским критериям IV при

    отсутствии органических причин - это рецидивирующая боль в животе,

    возникающая не реже 1 раза в неделю, характеризующаяся двумя или более

    признаками:

    · связь с дефекацией;

    · сочетание с изменением частоты стула и его консистенции.

    Жалобы и анамнез

    Физикальное обследование

    Для исключение органической патологии - осмотр перианальной области и

    пальцевое исследование прямой кишки

    Лечение

    · Коррекция диеты,

    · Модификация образа жизни,

    · Прием фармакологических средств,

    · Психотерапевтические методы воздействия.

    10.Функциональная диспепсия. Диагностические критерии.
    Функциональная диспепсия – ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, переполнение, раннее насыщение) в подложечной области без наличия органических заболеваний.
    -эзофагогастродуоденоскопия;


    -ультразвуковое исследование;

    -клинические и биохимические анализы крови;

    -общий анализ кала;

    -анализ кала на скрытую кровь;

    -рентгенологическое исследование желудка;

    -электрогастрография;

    -манометрия и сцинтиграфия желудка;

    -суточное мониторирование внутрипищеводной кислотности.

    11.Хронический холецистит. Диагностические критерии.
    Хронический холецистит – воспаление желчного пузыря, имеющее

    хроническое течение и рецидивирующий характер.
    При диагностике хронического холецистита выявляют факторы,


    способствующие его возникновению – застой желчи и нарушение моторики

    пузыря, врожденные и приобретенные дефекты органов, ведущие к

    затруднению циркуляции желчи, гиподинамичный образ жизни, характерные

    пищевые привычки (пристрастие к острой, пряной пище, жирному,

    алкоголю). Холецистит может стать осложнением паразитарных заболеваний

    печени и кишечника.

    При опросе и пальпации брюшной стенки выявляют особенности и

    локализацию болевого симптома. Определяют характерные для воспаления

    желчного пузыря симптомы: Мерфи, Мюсси, Шоффара.

    При лабораторном исследовании крови в период обострения

    отмечаются признаки неспецифического воспаления (повышение СОЭ,

    лейкоцитоз). Биохимический анализ крови выявляет повышение активности

    печеночных ферментов (АлТ, АсТ, Г-ГТП, щелочная фосфатаза).

    Наиболее информативны в диагностике холецистита методы

    инструментальной диагностики: УЗИ органов брюшной полости,

    холецистография, холеграфия, сцинтиграфия, дуоденальное зондирование



    12.Панкреатиты. Этиопатогенез. Классификация.

    Хронический панкреатит — длительное воспалительное заболевание

    поджелудочной железы с необратимыми морфологическими изменениями,

    вызывающее боль и/или стойкое снижение функции.

    1.2. Этиология и патогенез

    · Токсический/метаболический (злоупотребление алкоголем;

    табакокурение; гиперкальциемия; гиперпаратиреоидизм; хроническая

    почечная недостаточность; действие медикаментов и токсинов) - 60-

    70% случаев ХП, при приёме 60-80 мл/сутки спирта за 10-15 лет.

    Курение потенцирует действие алкоголя, в генезе может быть

    существеннее алкоголя.

    · Идиопатический (раннего и позднего начала, тропический,

    фиброкалькулезный панкреатический диабет).

    · Наследственный (аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный) -

    до 20-летнего возраста, быстро прогрессирует, высокий риск

    аденокарциномы ПЖ.

    · Аутоиммунный (изолированный – II тип АИП, ассоциированный с

    другими аутоиммунными заболеваниями I тип АИП)

    · ХП как следствие рецидивирующего и тяжелого острого панкреатита

    (постнекротический, рецидивирующий, ишемический, лучевой)

    · Обструктивный

    Характерны:

    · очаговый фиброз с разрушением паренхимы экзокринной части ПЖ;

    · фиброз с неравномерным, очаговым распределением в междольковом пространстве.

    · расширение панкреатических протоков;

    · гиперплазия и метаплазия протокового эпителия;

    · кисты. \

    Класификация:

    1.По этиологии: Билиарнозависимый; Алкогольный; Дисметаболический;

    Инфекционный; Лекарственный; Аутоиммунный; Идиопатический

    2.По клиническим проявлениям: Болевой; Диспептический; Сочетанный;

    Латентный

    3.По морфологическим признакам: Интерстиционально-отечный;

    Паренхиматозный; Фиброзно-склеротический; Гиперпластический; Кистозный

    4.По характеру клинического течения: Редко-рецидивирующий; Часторецидивирующий; С постоянно присутствующей симптоматикой ХП

    13.Циррозы печени. Современная классификация. Диагностические критерии.

    Цирроз печени - хроническое прогрессирующее диффузное

    полиэтиологическое заболевание с поражением гепатоцитов, фиброзом и

    перестройкой архитектоники печени, приводящей к образованию структурно-аномальных регенераторных узлов, портальной гипертензии и к

    развитию печеночной недостаточности. Цирроз печени - завершающая стадия воспалительно-некротических и дегенеративно-некротических процессов в паренхиме или желчевыводящей системе печени, характеризующих регенераторной, фибротической и сосудистой перестройкой.

    Классификация:

    В этиологии цирроза печени различают следующие факторы:

    - вирусный гепатит В, В + Д, С;

    - хроническая алкогольная интоксикация;

    - метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона,

    недостаточность а1-антитрипсина и др.);

    - длительный внутри- и подпеченочный холестаз;

    - интоксикации, токсические воздействия лекарств;

    - недоедание, белково-витаминный дефицит;

    - нарушение венозного оттока (констриктивный перикардит,

    веноокклюзионная болезнь, сердечная недостаточность);

    - хронический аутоиммунный гепатит;

    - криптогенный цирроз печени.

    Морфологически выделяют:

    - мелкоузловой (характерны мелкие узлы регенерации, почти

    одинаковые по размеру, диаметром менее 3 мм и перегородки одинаковой

    ширины; в основном соответствует портальному циррозу прежних классификацией).- крупноузловой (свойственны узлы и септы разных размеров,

    превышающие 3 мм, часто состоят из многих долек и содержат беспорядочно

    расположенные портальные тракты; соответствует постнекротическому

    циррозу прежних классификаций);

    - смешанный цирроз печени (диагностируют, когда количество мелких

    и крупных узлов приблизительно одинаково).

    По степени функциональных нарушений и портальной гипертензии

    различают:

    - компенсированный цирроз печени;

    - декомпенсированный цирроз печени
    Диагностика


    Распознавание цирроза печени основано на выявлении:

    клинических проявлений ведущих симптомов:

    - цитолитического;

    - печеночно-клеточной недостаточности;

    - портальной гипертензии;

    - холестатического;

    лабораторно-инструментального подтверждения наличия указанных

    синдромов;

    этиологических факторов;

    морфологических признаков цирроза печени на начальной,

    доклинической (при отсутствии основных синдромов) стадии болезни.
    14.Хроническая болезнь почек: определение понятия, стадии.

    Хроническая болезнь почек – персистенция признаков повреждения почек более 3

    месяцев как результат перманентного действия повреждающих факторов

    Стадии
    · С1 >90


    · С2 60–89

    · С3а 45–59

    · С3б 30–44

    · С4 15–29

    · С5 <15

    15.Хронический гломерулонефрит. Диагностические критерии.

    Гломерулонефрит - заболевание клубочков почек с иммунным механизмом

    поражения, характеризующееся:

    при хроническом ГН (ХГН) – медленным прогрессом с постепенным

    развитием ХПН.

    При ХГН выявляется один из синдромов:

    · мочевой;

    · гематурический;

    · гипертонический;

    · нефротический;

    · смешанный.

    При обострении ХГН:

    · появляются или нарастают отеки век/нижних конечностей,

    · уменьшение диуреза,

    · потемнение мочи,

    · повышение.
    Позволяют подтвердить диагноз.


    ОАК:

    · умеренное повышение СОЭ (при ОГН и обострении ХГН);

    · анемия (при гидремии, аутоиммунном заболевании или ХБП III–V

    стадии).

    Биохимическое исследование крови:

    · повышен титр антистрептококковых АТ (постстрептококковый ОГН,

    редко при ХГН);

    · гипокомплементемия С3–компонента, в меньшей степени С4 и общего

    криоглобулина (первичный, волчаночный и криоглобулинемический

    нефрит);

    · повышение титра IgA (болезнь Берже);

    · повышение титра Ig G (вторичные ГН при СЗСТ);

    · повышены СРБ, сиаловых кислот, фибриногена;

    · снижены общего белка, альбуминов (особенно при нефротическом

    синдроме);

    · гипер-α1- и α2-глобулинемия;

    · гипо-γ-глобулинемия (нефротический синдром);

    · гипер- γ-глобулинемия (при системных заболеваниях);

    · снижение СКФ;

    · повышение концентрации креатинина и/или мочевины (ОПП или

    ХБП).

    Специфические изменения при вторичном ГН:

    · антинуклеарные АТ, умеренное увеличение титра АТ к ДНК, LE-

    клетки, антифосфолипидные АТ (волчаночный нефрит);

    положительные НВV, НСV, криоглобулинемия (ХГН,

    ассоциированный с вирусными гепатитами);

    · повышение смешанных криоглобулинов (мембранопролиферативный и

    криоглобулинемический ГН);

    · антитела к базальной гломерулярной мембране (синдром Гудпасчера).

    Анализ мочи при обострении:

    · повышение осмотической плотности;

    · снижение суточного объема;

    · в осадке измененные эритроциты от единичных до закрывающих все

    поле зрения;

    · лейкоциты — в меньшем количестве, но могут преобладать над

    эритроцитами при волчаночном нефрите, нефротическом синдроме,

    при этом представлены лимфоцитами;

    · цилиндры;

    · протеинурия от минимальной до 1–3 г/сут; более 3 г/сут развивается

    при нефротическом синдроме

    Посев с миндалин, крови иногда позволяют уточнить этиологию ОГН (С).

    Специальные исследования

    Биопсия почки — золотой стандарт диагностики ХГН.

    Показания к нефробиопсии:

    · уточнение морфологической формы ГН;

    · активность процесса;

    · дифференциальная диагностика.

    УЗИ почек для исключения ЗНО, обструкцию мочевых путей: при ГН почки

    симметричные, контуры гладкие, размеры не изменены или уменьшены (при

    ХБП), эхогенность повышена.

    ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка при ХГН с АГ.

    Ранняя диагностика

    Возможна при динамическом наблюдении за пациентами после острого

    инфекционного и заболевания в течение 2-3 недель.

    Появление нефритического синдрома свидетельствует о развитии ГН или его

    обострении.
    16.Бронхиальная астма. Эпидемиология. Определение. Механизмы бронхиальной обструкции.

    Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с изменяющейся по выраженности бронхиальной обструкцией, приводящее к

    повторяющимся эпизодам свистящих хрипов с одышкой, чувству стеснения в груди и кашлю, особенно ночью или рано утром

    Распространенность БА - от 1 до 18% населения, в РФ – 7 млн.

    По данным официальной статистики заболеваемость в различных регионах РФ от 0,69 до 1,3%

    Для выявления обратимой обструкции - проба с бронхолитиками и

    мониторинг ПСВ и ОФВ1.

    Обратимость обструкции подтверждается:

    · ПСВ повышается более 15 %, а ОФВ1 возрастает более 12 % через 10–20

    минут и/или на 200 мл после приема ингаляционных β2-агонистов короткого действия.

    суточный разброс показателей ПСВ и/или ОФВ1 более 20 %, без приема

    бронходилататоров - более 10%;

    · ПСВ и/или ОФВ1 снижается более 15 % через 6 минут после бега или

    физической нагрузки.

    1   2   3   4


    написать администратору сайта