Задачи. для задач. Тельной работы обучающихся по дополнительной профессиональной программе повышения квалификации
 Скачать 41.98 Kb.
|
|
17.Пневмонии. Этиопатогенез. Диагностика.. Внебольничная пневмония (ВП) — острое заболевание, сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких. Классификация: · Типичная · При выраженных нарушениях иммунитета · Аспирационная/абсцесс легкого 4.2.1.4 Диагностика Наиболее достоверен диагноз при наличии клинических, лабораторных и рентгенологических данных ВП. Подтверждение пневмонии рентгенологическими методами - критерий качественной медпомощи. Микробиологическая диагностика в амбулаторной практике недостаточно информативна и не оказывает существенного влияния на выбор препарата. Диагностические исследования не могут задерживать начала антибактериальной терапии. 18.Хроническая обструктивная болезнь легких. Клиническая картина, диагностика. ХОБЛ – заболевание, вызванное хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов, характеризующееся прогрессирующим ограничением скорости воздушного поток Клиническая картина ХОБЛ · ХОБЛ развивается медленно и прогрессирует постепенно. · Субклиническое начало - долгое время болезнь протекает без выраженных клинических проявлений. · Дебют с неспецифическими симптомами: утренний кашель, часто с мокротой и/или одышка, в холодное время - «частые простуды». · В начале одышка отмечается при относительно высоком уровне физической нагрузки, по мере прогрессирования усиливается вплоть до возникновения в покое. · Течение ХОБЛ - чередование стабильной фазы и обострения заболевания. · Стабильное состояние - выраженность симптомов существенно не меняется неделями или месяцами. · Обострение – ухудшение состояния с нарастанием интенсивности симптомов и функциональных расстройств не менее 2-3 дней. · Обострение: усиление одышки с усилением дистанционных хрипов, чувством сдавления в груди, снижением толерантности к физической нагрузке, нарастание интенсивности кашля, изменяется мокрота. · Снижение переносимости физических нагрузок из-за дисфункции скелетных мышц Диагноз ХОБЛ предполагается у всех пациентов с кашлем, мокротой или одышкой и наличием факторов риска: активного и пассивного курения, профессиональных ингаляционных воздействий. · Отсутствие клинических симптомов не исключает наличия ХОБЛ. · Диагноз ХОБЛ всегда подтверждается данными спирометрии: постбронходилатационные значения ОФВ1/ФЖЕЛ <70% Направления диагностики: - выявление факторов риска, - объективизация симптомов обструкции, - мониторинг респираторной функции лёгких. Физикальные признаки гиперинфляции: бочкообразная грудная клетка, горизонтальное направление ребер, уменьшение сердечной тупости, выдох через плотно сомкнутые или сложенные трубочкой губы, сухие свистящие хрипы, коробочный перкуторный звук. Лабораторные методы: клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и ускорение СОЭ, повышение гемоглобина и гематокрита), цитология мокроты, альфа-1-антитрипсин (молодые пациенты). Рентгенография органов грудной клетки - для исключения других заболеваний с аналогичными симптомами. Признаки бронхиальной обструкции: уплощение купола и ограничение подвижности диафрагмы, изменение переднезаднего размера грудной полости, расширение ретростернального пространства, вертикальное расположение сердца Функциональные тесты диагностики и мониторирования течения ХОБЛ Спирометрия - основной метод диагностики, на показателях базируется классификация ХОБЛ. Спирометрические проявления ХОБЛ: Экспираторное ограничение воздушного потока. · Для определения степени обратимости бронхиальной обструкции проводится бронходилатационный тест и пробы с ингаляционными бронходилататорами. Положительный бронходилатационный тест - коэффициент бронходилатации (КБД) более 12%, а абсолютный прирост 200 мл и более. · Зависимость от антропометрических параметров, у крупных людей показатели снижаются относительно исходных, но могут оставаться в пределах популяционной нормы. · Изменения ФЖЕЛ и ОФВ1 у здоровых клинически значимы, если при повторных исследованиях в течение дня разница превышает 5%, в течение нескольких недель — 12%. · Повышение скорости снижения легочной функции более 40 мл/год не обязательный признак ХОБЛ. 19.Анемии. Классификация. Диагностика. Анемии представляют собой совокупность всех состояний, при которых отмечается снижение уровня гемоглобина ниже нормы. В настоящее время анемии классифицируются на следующие виды в зависимости от ведущей общепатологической причины их возникновения: 1. Анемии вследствие нарушения синтеза гемоглобина или эритроцитов; 2. Гемолитические анемии, связанные с усиленным распадом гемоглобина или эритроцитов; 3. Геморрагические анемии, связанные с кровопотерей. Анемии вследствие кровопотери подразделяются на два вида: - Острая постгеморрагическая анемия – возникает после быстрой одномоментной потери более 400 мл крови; - Хроническая постгеморрагическая анемия – возникает в результате длительной, постоянной кровопотери из-за небольшого, но постоянного кровотечения (например, при обильных менструациях, при кровотечении из язвы желудка и т.д.). Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина или образования эритроцитов, подразделяются на следующие виды: 1. Апластические анемии: - Красноклеточные аплазии (конституциональная, медикаментозная и др.); - Парциальная красноклеточная аплазия; - Анемия Блекфана-Даймонда; - Анемия Фанкони. 2. Врожденная дизэритропоэтическая анемия. 3. Миелодиспластический синдром. 4. Дефицитарные анемии: - Железодефицитная анемия; - Фолиеводефицитная анемия; - В12-дефицитная анемия; - Анемия на фоне цинги; - Анемия при недостаточности белков в рационе питания (квашиоркор); - Анемия при недостатке аминокислот (оротацидурическая анемия); - Анемия при недостатке меди, цинка и молибдена. 5. Анемии при нарушении синтеза гемоглобина: - Порфирии – сидероахристические анемии (синдром Келли-Патерсона, синдром Пламмера-Винсона). 6. Анемии хронических заболеваний (при почечной недостаточности, раковых опухолях и др.). 7. Анемии при повышенном расходовании гемоглобина и других веществ: - Анемия беременности; - Анемия грудного вскармливания; - Анемия спортсменов и др. Как видно, спектр анемий, обусловленных нарушением синтеза гемоглобина и образованием эритроцитов, весьма широк. Однако на практике большая часть данных анемий встречается редко или очень редко. А в повседневной жизни люди чаще всего сталкиваются с различными вариантами дефицитарных анемий, таких, как железодефицитная, В12- дефицитная, фолиеводефицитная и т.д. Данные анемии, как понятно из названия, формируются из-за недостаточного количества веществ, необходимых для образования гемоглобина и эритроцитов. Второй по частоте встречаемости анемией, связанной с нарушением синтеза гемоглобина и эритроцитов, является форма, развивающаяся при тяжелых хронических заболеваниях. Гемолитические анемии, обусловленные усиленным распадом эритроцитов, подразделяются на наследственные и приобретенные. Соответственно, наследственные гемолитические анемии обусловлены какими-либо генетическими дефектами, передаваемыми родителями потомкам, а потому являются неизлечимыми. А приобретенные гемолитические анемии связаны с влиянием факторов окружающей среды, а потому вполне излечимы. Наследственные гемолитические анемии подразделяют на следующие виды: 1. Анемии, обусловленные дефектом формы эритроцитов: - Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шаффара); - Наследственный элиптоцитоз; Наследственный стоматоцитоз; - Наследственный акантоцитоз. 2. Анемии, обусловленные недостаточностью ферментов эритроцитов: - Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы; Анемия вследствие нарушений обмена глутатиона; - Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов; - Анемия вследствие недостаточности гексокиназы; - Анемия вследствие недостаточности пируваткиназы; - Анемия вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы. 3. Анемии, обусловленные дефектной структурой гемоглобина: - Серповидно-клеточная анемия. 4. Анемии, обусловленные дефектными альфа- и бета- цепями белка глобина, входящего в состав гемоглобина: - Талассемия (альфа-, бета-, дельта-талассемия); - Дельта-бета-талассемия; Наследственное персистирование фетального гемоглобина. Приобретенные гемолитические анемии подразделяют на следующие виды: 1. Гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов антителами: - Гемолитическая болезнь новорожденных; - Анемия после переливания крови или ее заменителей; - Аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА). 2. Гемолитические анемии, обусловленные механическим разрушением эритроцитов: - Маршевая гемоглобинурия (возникает после долгой маршевой ходьбы); - Анемия на фоне патологии мелких и средних сосудов; - Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура; - Гемолитико-уремический синдром; - Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь МаркиафавыМикели). 3. Гемолитические анемии, обусловленные воздействием химических веществ или паразитами: - Анемия при малярии; - Анемия при отравлении свинцом и т.д. 4. Анемии, обусловленные отравлением гемолитическими ядами. 5. Анемии, обусловленные большим количеством или усиленной активностью клеток из группы мононуклеарных фагоцитов: - Анемия при остром инфекционном заболевании; - Анемия при увеличенной селезенке. 20.Заболевания щитовидной железы. Классификация. Диагностика. 21.Сахарный диабет. Классификация. Диагностика. 22.Диабетическая кома. Клиника. Диагностика. 23.Профилактика сахарного диабета. 24.Общая характеристика болезней нервной системы. 25.Основные принципы первичного реанимационного комплекса. Ситуационные задачи Задача 1. Мужчина 56 лет обратился к врачу-терапевту с появившимися после переохлаждения жалобами на кашель с небольшим количеством трудно отделяемой слизисто-гнойной мокроты, одышку при незначительной физической нагрузке, повышение температуры тела до 37,4°С. Кашель с мокротой отмечает в течение 10 лет. Обострения заболевания 3-4 раза в год, преимущественно в холодную сырую погоду. Около 2 лет назад появилась одышка при физической нагрузке, мокрота стала отходить с трудом. Пациент курит 30 лет по 1 пачке в день. При осмотре: лицо одутловатое, отмечается теплый цианоз, набухание шейных вен на выдохе. Грудная клетка бочкообразной формы. Над лѐгочными полями перкуторный звук с коробочным оттенком. Дыхание равномерно ослаблено, с обеих сторон выслушиваются сухие свистящие хрипы. ЧДД - 24 в мин. Тоны сердца приглушены, акцент 2 тона на лѐгочной артерии, там же выслушивается диастолический шум, ритм правильный, ЧСС - 90 ударов в минуту. АД - 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезѐнка не пальпируются. Периферических отѐков нет. Анализ крови: гемоглобин - 168 г/л, лейкоциты - 9,1×109 /л, эозинофилы - 1%, нейтрофилы - 73%, лимфоциты - 26%, СОЭ - 28 мм/ч. Рентгенограмма органов грудной клетки: лѐгочные поля повышенной прозрачности, лѐгочный рисунок усилен, деформирован, сосудистый рисунок усилен в центре и обеднѐн на периферии, корни лѐгких расширены, выбухание ствола лѐгочной артерии. Инфильтративных изменений не выявлено. ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка. Данные спирографии: снижение ЖЕЛ - до 80%, ОФВ1 - до 32% от должных величин. Вопросы: 1. Сформулируйте клинический диагноз. 2. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза? 3. Назначьте лечение. 4. Критерии назначения антибактериальной терапии при данном заболевания. 5. Определите показания к госпитализации |