некроз дитрофия. некроз дистофия. Тема некроз и апоптоз
 Скачать 411.22 Kb.
|
ДИСТРОФИИ. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИДистрофия (от греч. Dys – нарушение, trophe – питание) – это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода). Причинами развития дистрофий являются клеточные и межклеточные механизмы. К первым относят расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к энергетическому дефициту или к нарушению ферментативноо процесса. Если преобладает недостаток или полное отсутствие того или иного фермента, говорят о ферментопатиях (энзимопатиях, тезаурисмозах). К внеклеточным механизмам относятся нарушения транспортных систем трофики (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло, интерстиОкончание табл. 2 38 циальная ткань), обусловливающие развитие гипоксии, что лежит в основе так называемых дисциркуляторных дистрофий. Наконец, внеклеточным механизмом является нарушение интегративных систем трофики, т.е. нарушение нервной и эндокринной регуляции трофики. Это определяет развитие эндокринных и церебральных дистрофий. Морфогенетические механизмы дистрофии:  инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови или лимфы в клетки или межуточное вещество. Накопление при инфильтрации связано с недостаточностью ферментных систем, метаболирующих эти продукты. Например, инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцевпочек при нефротическом синдроме, инфильтрация липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе; декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межуточного вещества, ведущее к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена. Например, распад липопротеидных комплексов и накопление в клетке жира в свободном состоянии (жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации). Распад полисахаридно-белковых комплексов лежит в основе фибриноидных изменений соединительной ткани при ревматических болезнях; трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые ведут на построение белков, жиров и углеводов. Такова, например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др Паренхиматозные белковые дистрофии. Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в изменении физико-химических и морфологических свойств белков клетки: они подвергаются либо коагуляции, т.е. свертыванию с увеличением количества химических связей (например, SS мостиков между полипептидными цепями), либо, наоборот, колликвации (разжижению), т.е. распаду полипептидных цепей на фрагменты, что ведет к гидратации цитоплазмы. Гиалиново-капельная дистрофия.Характеризуется появлением в цитоплазме клеток крупных однородных гиалиноподобных капель белковой природы. В основе этой дистрофии лежит коагуляция белков цитоплазмы с выраженной деструкцией ультраструктурных элементов клетки. Макроскопически орган не меняется, как правило, лишь в значительной степени выраженности процесса орган может несколько увеличиваться в размерах и уплотневать. Гиалиново-капельная дистрофия развивается в почках и в печени. В почках развитие гиалиново-капельной дистрофии наиболее часто встречается при нефротическом синдроме. Этот синдром является одним из проявлений ряда заболеваний почек, при которых страдает гломерулярный аппарат (гломерулонефрит, амилоидоз почек, парапротеинемическая нефропатия и др.). Основным механизмом в почкахявляется инфильтрация, реже имеет место синтез аномального белка. Как известно, проксимальная реабсорбция белка осуществляется с помощью вакуолярно-лизосомальной системы нефроцитов – системы переваривания фильтрующегося в норме белка и его утилизации (рис. 1). Гиалиново-капельная дистрофия представляет собой тяжелое поражение клеток почек, она сопровождается разрушением ультраструктур клетки – распадом митохондрий, разрывом цистерн эндоплазматического ретикулума, деструкцией щеточной каемки. В печени при микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят гиалиноподобные тельца (тельца Мэллори), которые состоят из фибрилл особого белка – алкогольного гиалина. Образование этого белка служит проявлением извращенной белково- синтетической функции гепатоцита, что встречается постоянно при алкогольном гепатите,). Эти тельца располагаются перинуклеарно и имеют вид ацидофильных глыбок или сетчатых масс. Алкогольный гиалин обладает хемотаксическим действием и определяет лейкотаксис; поэтому обычно он окружен лейкоцитами. Алкогольный гиалин оказывает цитолитическое действие на гепатоциты, чем обеспечивает в печени своеобразный «склерозирующий гиалиновый некроз».. . Функциональное значение гиалиново-капельной дистрофии велико. С ней связано появление в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы (гипопротеинемия), нарушение ее электролитного баланса. Гиалиново капельная дистрофия гепатоцитов нередко ведет к нарушению многих функций печени Гидропическая дистрофия (вакуольная, водяночная)характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она возникает чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, клетках коры надпочечников. Макроскопически органы не изменяются. Микроскопически –в цитоплазме клеток появляются вакуоли с жидкостью. Процесс нарастает постепенно – капли жидкости вначале имеют пылевидный характер, затем они увеличиваются, сливаются между собой и могут занимать практически всю клетку – такая клетка называется баллонной, а дистрофия соответственно баллонной. Гидропическая дистрофия в почках может развиваться при многих заболеваниях – при сепсисе, нефротическом синдроме, паразитарных колитах, инфекциях (натуральная оспа); причиной гидропической дистрофии может явиться гипоксия. Механизм развития гидропической дистрофии связан с недостаточностью системы базального лабиринта, который ответственен за реабсорбцию воды и натрия; этот процесс обеспечивается натрий- и калийзависимыми АТФазами. Дополнительным условием является повреждение гломерулярного фильтра (повышение порозности гломерулярной базальной мембраны, ведущее к гиперфильтрации). Значение также имеет нарушение водно-электролитного и коллоидно-осмотического давления, что связано прежде всего с распадом крупномолекулярных белково-липидных комплексов. Большую роль играет нарушение проницаемости клеточных мембран. Все это приводит к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов. В печени гидропическая дистрофия наблюдается при вирусном гепатите. Известно, что для выполнения синтетической (белково-синтетической) и антитоксической функции гепатоциты детерминированы структурно: темные гепатоциты периферии долек богаты ультраструктурами синтеза, светлые гепатоциты центров долек – ультраструктурами детоксикации и гидролиза. При воздействии на печень вируса гепатита В избирательно реагируют темные, а токсичных веществ – светлые гепатоциты. Преимущественно при этом заболевании меняются темные гепатоциты, которые богаты ультраструктурами синтеза. Вирус гепатита В избирательно действует на них, приводя к извращению белково-синтетической функции. Гепатоциты при этом приобретают достаточно характерный вид – цитоплазма их становится пустой, она замещена жидкостью, ядро оттеснено к периферии и уплощенно, т.е. возникает балонная дистрофия. Причиной гидропической дистрофии эпидермиса является натуральная оспа. Клетки мальпигиева (росткового) слоя, набухшие, переполненные жидкостью, сливаются между собой и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных клеток. Роговая дистрофия (патологическое ороговение) – характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не образуется (ороговение на слизистых оболочках – лейкоплакия; образование «раковых жемчужин» в эпидермоидном раке). Ороговение клеток – это физиологический процесс, который развивается в эпидермисе и характеризуется постепенным превращением плоского эпителия кожи в роговые чешуйки, образующие роговой слой кожи. Формы роговой дистрофии: Гиперкерато́з – избыточное ороговение кожи. Макроморфологически кожа в участках гиперкератоза обычно утолщена, уплотнена и приподнята над поверхностью. При микроморфологическом исследовании роговые массы чаще покрывают эпидермис, в котором обнаруживаются реактивные изменения, однако нередко очаги ороговения располагаются в толще эпидермиса («раковые жемчужины»). Такие изменения наиболее характерны для высокодифференцированной плоскоклеточной карциномы. Лейкоплакия характеризуется поражением слизистых оболочек, ороговением покровного эпителия разной степени выраженности. Поражаются только слизистые, выстланные многослойным плоским или переходным эпителием. Выделяют случаи простой лейкоплакии, которая не сопровождается атипией клеток и не является предраковыми состоянием, а относятся к фоновым процессам организма. Реакция слизистой оболочки на разнообразные внешние раздражители, которая развивается на фоне действия различных эндогенных факторов и прежде всего желудочно-кишечной патологии, выявляемой у 90% больных. Имеют значение недостаток или нарушение обмена витамина А, а также генетические факторы, которые обусловливают ответную реакцию слизистой оболочки полости рта на травму именно в виде лейкоплакии. Локализуется на слизистой оболочке полости рта (в области языка, щѐк чаще располагается по линии смыкания зубов), в области половых органов, в окружности заднепроходного отверстия. Различают плоскую, веррукозную и эрозивную лейкоплакию, а также лейкоплакию курильщиков. Плоская лейкоплакия. Основной морфологический элемент поражения при плоской лейкоплакии – бляшка в результате диси паракератоза, которая представляет собой очаг неравномерного помутнения эпителия с довольно четкими краями. Веррукозная лейкоплакия развивается на фоне плоской лейкоплакии и встречается в двух клинических формах – бляшечной и бородавчатой. Клинически веррукозная форма определяется как «плюс ткань» и субъективно вызывает у пациентов чувство неудобства, иногда прикусывание. При благоприятном течении лейкоплакии инфильтрат в основании очага не определяется. Появление уплотнения и усиление ороговения считают ранними признаками озлокачествления. При эрозивной лейкоплакии определяются различной формы и величины эрозии, могут быть как одиночными, так и множественными на фоне гиперкератоза. Эта форма наиболее часто трансформируется в злокачественные образования. При лейкоплакии курильщиков (лейкоплакия Таппейнера) имеется сплошное ороговение твердого и прилегающих к нему участков мягкого неба, которые приобретают серовато-белый цвет. На этом фоне видны красные точки, представляющие собой зияющие устья выводных протоков слюнных желез. При всех формах лейкоплакии морфологически отмечается увеличение количества слоев эпителия, особенно рогового, что приводит к явлениям пара- и гиперкератоза. Ихтиоз – наследственное заболевание, характеризующееся диффузным нарушением ороговения по типу гиперкератоза и проявляющееся образованием на коже чешуек, напоминающих чешую рыбы. Часто больные ихтиозом одновременно страдают нейродермитом, бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, что объясняется функциональной недостаточностью эндокринной системы в комплексе с иммунодефицитным состоянием. Гистологические исследования показали наличие диффузного и фолликулярного гиперкератоза с истончением или полным отсутствием зернистого слоя. В сосочковом слое дермы – небольшой периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов. Недостаточное ороговение. При ряде заболеваний продукция зрелого рогового вещества существенно снижается. Классическим примером является гипокератоз при псориазе. Внешне псориатические бляшки создают впечатление очагов гиперкератоза. Однако роговое вещество активно пролиферирующих при этом заболевании эпидермоцитов в достаточном количестве не созревает. Исход: при прекращении действия причины, вызвавшей роговую дистрофию, происходит полное восстановление ткани, в далеко запущенных наступает гибель клеток. Значение роговой дистрофии определяется длительностью, степенью, распространенностью процесса. Лейкоплакия может стать источником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиоз часто несовместим с жизнью. |