некроз дитрофия. некроз дистофия. Тема некроз и апоптоз
 Скачать 411.22 Kb.
|
|
Паренхиматозные липидозы– нарушение обмена липидов с цитоплазмой клеток. Это касается появления жиров там, где их в норме нет, увеличение их количества, где они в норме присутствуют, образование жиров необычного для данной клетки состава. Жировая дистрофия в печенинаблюдается часто. Нормальный метаболизм триглицеридов в печени играет центральную роль в метаболизме жиров. Свободные жирные кислоты током крови приносятся в печень, где они преобразовываются в триглицериды, фосфолипиды и сложные эфиры холестерина. После того, как эти липиды формируют комплексы с белками, которые также синтезируются в клетках печени, они секретируются в плазму как липопротеины. При нормальном метаболизме количество триглицеридов в клетке печени невелико и не может быть замечено при обычных микроскопических исследованиях. 4 стадии 1) чрезмерном поступлении в клетку жирных кислот или при повышенном их синтезе в гепатоците; это создает относительный дефицит ферментов в клетке. Заболеваний, при которых в крови в значительной степени повышается уровень жирных кислот, много: это сахарный диабет, хронический алкоголизм, общее ожирение; воздействии на печень токсических веществ (этанол, четыреххлористый углерод, соли фосфора), блокирующих окисление жирных кислот, синтез апопротеидов; недостаточном поступлении в гепатоциты аминокислот, необходимых для синтеза липопротеидов и фосфолипидов; это может иметь место при различных заболеваниях желудочнокишечного тракта, квашиоркоре; генетических дефектах ферментов, участвующих в жировом обмене, что характерно для наследственных липидозов. Наиболее частой причиной паренхиматозной жировой дистрофии в печени является алкоголизм (от 30 до 50%). Этанол увеличивает мобилизацию жира из депо, усиливает синтез жирных кислот в гепатоцитах АЛКОГОЛИЗМ!!! Вмиокардеразвитие паренхиматозной жировой дистрофии связано с тремя морфогенетическими механизмами: повышение поступления жира в кардиомиоциты, нарушение обмена жиров в них и распад липопротеидных комплексов. Основой этих механизмов жировой дистрофии является энергетический дефицит миокарда. Известно, что липиды поступают в кардиомиоциты в виде жирных кислот, освобождающихся с помощью липопротеидлипазы от плазменных триглицеридов или связей с альбуми- 52 нами. Жирные кислоты используются в миокарде для энергетических нужд, что достигается их бета- окислением в митохондриях; кроме того, они используются для построения структурных фосфолипидов. Отсюда следует, что при любых состояниях, сопровождающихся энергетическим дефицитом, происходит повышенное поступление в миокард жирных кислот, из которых синтезируется нейтральный жир. Механизм фанероза заключается не в высвобождении липидов из распадающихся липопротеидных комплексов, а в нарушении окисления избыточно поступающих в клетку жирных кислот при деструкции ее митохондрий. В миокарде жировая дистрофия развивается при гипоксиииинтоксикации. Гипоксия – наиболее частая причина жировой дистрофии в миокарде. Она приводит к энергетическому дефициту в сердечной мышце, при ней нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах, что приводит к переключению обмена в миокарде на анаэробной гликолиз; содержание АТФ при этом резко снижается. Почки в норме содержат нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубок. О жировой дистрофии почек говорят в тех случаях, когда липиды (нейтральный жир, холестерин, фосфолипиды) появляются в эпителии канальцев главных отделов нефрона – проксимальных и дистальных. Наиболее часто жировая дистрофия почек наблюдается при нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности и при интоксикациях. Нефротический синдром характеризуется и гиперлипидемией, при которой в крови повышается содержание триглицеридов, холестерина, фосфолипидов. Липидемию объясняют увеличением синтеза холестерина, мобилизацией жира из жировых депо, снижением активности липопротеидлипазы в сыворотке крови, усилением синтеза липидов в почках в связи с угнетением почечной липолитической активности. Гиперлипидемия обусловливает и гиперлипидурию, главным образом за счет липопротеидов. В условиях повышения проницаемости гломерулярного фильтра происходит повышенная реабсорбция липидов эндотелием канальцев, липиды загружают их строму почек Макро: почки увеличены в размерах, дряблые, с желтым крапом на поверхности. При хронической почечной недостаточности – почка уменьшена в размерах, с зернистой поверхнотью, серовато-желтого цвета с истонченным корковым слоем. Гистологически липиды определяются в цитоплазме эпителия канальцев и в строме органа в виде капель (нейтральный жир) или в виде двоякопреломляющих кристаллов (холестерин)  Паренхиматозные углеводные дистрофии. Углеводы, определяющиеся в тканях человека, делят на полисахариды (представителем их является гликоген), гликопротеиды и гликозаминогликаны. Главными представителями гликопротеидов являются мукоиды и муцины. Последние составляют основу слизи, продуцируемой слизистыми оболочками. Мукоиды входят в состав многих тканей. При нарушении обмена гликопротеидов наступает так называемая слизистая дистрофия, при которой происходит накопление в тканях слизеподобных веществ, основу которых составляют мукоиды и муцины. Это может развиться при усиленном слизеобразовании, при изменении физикохимических свойств слизи. Именно это и наблюдается при воспалении слизистых оболочек. Слизь может закрывать просветы выводных протоков желез, просветы бронхов; в этом случае развиваются ателектаз, пневмония. Иногда в железистых структурах накапливается не слизь, а слизеподобные вещества (псевдомуцины), которые могут уплотняться, это носит название коллоидной дистрофии. Слизистая дистрофия лежит в основе муковисцидоза – наследственного заболевания системного характера; для него характерно изменение качества слизи, выделяемой эпителием ряда желез. При этом слизь становится густой, вязкой и плохо выводится. Она закупоривает выводные протоки многих желез, приводит к развитию ретенционных кист, гибели паренхимы и развитию склероза. При муковисцидозе поражаются железы бронхиального дерева, поджелудочная железа, печень жедудочнокишечный тракт, потовые и сальные железы и т.д. (табл. 3  |