Тема Остеохондропатии

• Название: Тема Остеохондропатии
• Дата: 13.02.2023
• Размер: 0.87 Mb.
• Имя файла: sabit (1).pptx
• Тип: Документы; #935168

Тема: Остеохондропатии

Карагандинский медицинский университет

Кафедра общей хирургии

Выполнил: Намен Сабит

6024гр

Караганда 2023г.
Этиология

• На сегодняшний день существует множество теорий патогенеза остеохондропатий: травматическая, диспластическая, сосудистая и др.
• Считается что в основе заболевания лежит нарушение общего метаболизма ткани.
• А так же нарушение развития системного характера, сопровождающихся сосудистыми, метаболическими нарушениями.

• – генетический,
• – возрастной (быстрый рост скелета),
• – эндокринный,
• – сосудистый,
• – конституциональные особенности
Провоцирующие факторы:

• — травмы,
• — перегрузки,
• — инфекции,
• — витаминный дисбаланс

Патогенез

• Ключевое звено патогенеза — нарушение микроциркуляции тканей, декомпенсация которой приводит к развитию остеонекроза.
• Расстройства микроциркуляции могут развиваться на фоне совокупного влиянии факторов дисплазии тканей и структур, в том числе сосудов, их микротравматизации при движениях. Диснластический синдром затрагивает не только ткани и сосуды, но и функции регулирующих их нервных структур. Поэтому, патогенетически важным компонентом становится нарушение ней- родинамической трофической регуляции на уровне как сосудистого русла, так и тканей.
• Остеонекроз проходит определённые стадии, классифицируемые, согласно представлениям G. Axhauzen и C.А. Рейнберга. следующим образом:
• I стадия - некроза;
• II стадия - импрессионного перелома;
• III стадия - фрагментации.
• IV стадия - репарации
• V стадия - исхода.

а — начальная стадия аваскулярного некроза: отсутствие рентгенологических признаков;

б — остеолиз костной ткани верхнего сегмента головки бедренной кости без признаков ее импрессии и деформации;

в — рентгенологическая картина сходна со 2 стадией, но имеются начальные признаки коллапса;

г — типичная картина асептического некроза головки бедренной кости: импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса в наиболее нагружаемом сегменте головки бедренной кости;

д — поздняя стадия остеонекроза: разрушение верхнего сегмента головки бедренной кости, кистозные изменения сохранившейся части головки и шейки бедра, деформация вертлужной впадины, резкое сужение суставной щели.
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ (БОЛЕЗНЬ ЛЕГГА-КАЛЬВЕ-ПЕРТЕСА)

• Патология относится к числу распространенных: среди ортопедических больных встречается в 0,17-1,9 % случаев. Среди заболеваний тазобедренного сустава в детском возрасте остеохондропатия головки бедра составляет до 25,3 %.
• Болеют дети преимущественно в возрасте от 4 до 12 лет, но известны случаи заболевания в более раннем и более позднем возрасте. Мальчики страдают чаще девочек (в 4-5 раз). Левый тазобедренный сустав поражается несколько чаще, чем правый. Двусторонняя локализация процесса наблюдается в 7-10 % случаев. Для остеохондропатии головки бедра характерно длительное течение (в среднем, 2-4 года, а иногда до 5-6 лет).

ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ

• В качестве этиологических факторов рассматриваются микротравма, перегрузка на фоне конституциональной предрасположенности, нарушение нормального процесса окостенения эпифиза головки бедренной кости в возрасте 3-8 лет (Пертес-возраст), связанное с субкритическим его кровоснабжением вследствие врожденного недоразвития локальной сосудистой сети. Не исключается наследственный фактор в развитии заболевания, а также влияние очагов хронической инфекции. В последние десятилетия высказывается мнение о диспластической природе патологии, согласно которому причиной сосудистых нарушений и некроза головки является патологическая ориентация компонентов тазобедренного сустава.

Патогенез

• В начале заболевания в полости тазобедренного сустава обнаруживается избыточное количество желтоватой жидкости, утолщенная и отечная синовиальная оболочка, что свидетельствует о наличии синовита. Бактериологическим исследованием не определен инфекционный его характер.

Клиника.
Остеохондропатия головки бедренной кости развивается медленно, вначале незаметно, что затрудняет диагностику заболевания на ранних стадиях развития процесса.
Первыми симптомами болезни являются боль и щадящая хромота. Боль часто носит приступообразный характер, сменяясь светлыми промежутками. При этом в начальной стадии у 75 % детей болевые ощущения локализуются не только в тазобедренном суставе, но иррадиируют в область коленного сустава (так называемые «отраженные» боли). Появляется утомляемость при ходьбе, щадящая хромота. Со временем нарастает гипотрофия мышц бедра и ягодичной области, наступает ограничение движений, особенно отведения и внутренней ротации. Возникает укорочение конечности, которое вначале является кажущимся (вследствие сгибательно-приводящей контрактуры в тазобедренном суставе). С прогрессированием процесса и уплощением головки бедренной кости, а также в связи с развивающимся ее подвывихом появляется истинное укорочение бедра на 2-3 см. Большой вертел на стороне поражения смещается выше линии Розера-Нелатона. Иногда выявляется положительный симптом Тренделенбурга. Изменения на рентгенограммах зависят от стадии процесса.

• В I стадии (асептического некроза губчатой кости эпифиза и костного мозга) изменения отсутствуют или они незначительные: в виде остеопороза костей, образующих тазобедренный сустав, извилистости и неравномерности хрящевой эпифизарной пластинки, неоднородности и пятнистости шейки бедра, некоторого расширения щели сустава (рис. а).
• Во II стадии (импрессионного перелома) головка бедренной кости утрачивает характерную трабекулярную структуру, шейка бедра становится более остеопоротичной. Суставная щель отчетливо расширяется по сравнению со здоровым тазобедренным суставом. Эпифиз головки уплотняется, склерозируется и деформируется (вследствие сохраняющейся нагрузки) (рис. б).
• В III стадии (фрагментации эпифиза) суставная щель по-прежнему расширена, головка сплющена и как бы разделена на отдельные глыбки или неправильной формы мелко­очаговые фрагменты. Обычно определяется от 2 до 5 таких фрагментов, а иногда и больше. Вертлужная впадина уплощается (рис. в).
• В IV стадии (репарации) определяется формирование новых костных балочек, эпифиз полностью замещается новообразованной костью с участками просветления в центре (рис. г).

• В V стадии (конечной) завершается структурная перестройка и восстановление формы головки и шейки бедра. Суставная щель суживается и приближается по своей величине к нормальной. Если лечение было правильным, форма восстановленной головки незначительно отличается от сферической (рис. д); в противном случае формируется грибовидная головка с укороченной расширенной шейкой (рис. е). При этом вертлужная впадина не полностью покрывает увеличенную деформированную головку, что впоследствии приводит к развитию вторичного коксартроза.

Лечение

• Комплексное консервативное лечение болезни Пертеса у детей показано во всех случаях, как только установлен диагноз. При этом предусматриваются полная разгрузка конечности, улучшение и нормализация кровообращения в области тазобедренного сустава и во всей пораженной конечности, стимулирование процессов рассасывания некротизированной кости и следующих за ним процессов новообразования, сохранение функции тазобедренного сустава, поддержание тонуса мышц конечности и общего мышечнэго тонуса. Полную разгрузку конечности следует назначать немедленно, как только установлен диагноз. Широкое применение нашли гипсовая кроватка и глухая гипсовая повязка, лечение в которых каждые 3—4 мес чередуют с функциональным восстановительным лечением или скелетным вытяжением.

ОСТЕОХОНДРОЗ СУСТАВНЫХ ПОВЕРХНОСТЕЙ (БОЛЕЗНЬ КЁНИГА)

• Рассекающий остеохондроз (остеохондрит) суставных поверхностей (болезнь Кёнига) представляет собой ограниченный субхондральный некроз суставного отдела. Заболевание описано Кёнигом в 1920 г. У ортопедических больных частота составляет 0,8%, а среди заболеваний коленного сустава — 2%; у детей встречается сравнительно редко.

Этиология

• Сосудистая теория связывает развитие ограниченного субхондрального некроза с микотической эмболией сосудов, питающих ограниченный участок эпифиза.
• Травматическая теория основывается на возникновении очага рассекающего остеохондроза у молодых лиц, постоянно испытывающих большие физические нагрузки на опорно-двигательный аппарат, наличии травмы, возникновении очага в наиболее нагружаемых участках коленного сустава.

Клиническая картина

• Рассекающий остеохондроз возникает в возрасте 11—60 лет, но преимущественно в возрасте 20—40 лет; у лиц мужского пола в 2 раза чаще. Патологический очаг у 93% больных локализуется в коленном суставе, причем у 68% больных с двух сторон; значительно реже — в локтевом, голеностопном и тазобедренном суставах.
• Различают три стадии:
• I стадия- имеются боли в суставе и небольшой синовиит, они обычно исчезают после покоя.
Рентгенологически выявляется уплотнение кости на ограниченном участке суставной поверхности с узким ограничивающим ободком просветления.

• II стадия-характеризуется более выраженными и часто повторяющимися болями, реже — синовитом. У взрослых эти признаки выражены значительнее и носят более стойкий характер.
На рентгенограмме определяется отграничение очага (со всех сторон уплотненного костно-хрящевого фрагмента) более широкой зоной просветления.

• III стадия -у детей, даже при наличии свободного костно-хрящевого тела, явления синовита чаще отсутствуют, а боли возникают лишь в момент блокады или после повышенной нагрузки. У взрослых могут иметь место выраженные боли, стойкий синовит, наличие блокад, обусловленных ущемлением выпавшего костно-хрящевого фрагмента, нарушением функции сустава и опорности конечности.

Лечение

• Лечение болезни Кёнига зависит от возраста пациента и стадии заболевания. У молодых пациентов с незакрытыми зонами роста (обычно моложе 20 лет) достаточно часто (около половины случаев) успешноконсервативное, т.е. безоперационное лечение. Его принцип состоит в том, чтобы дать покой суставу, что приведет к регрессу заболевания. 
• Консервативное лечение показано детям с открытыми зонами роста и неподвижным костно-хрящевым фрагментом. Цель консервативного лечения — добиться заживления до закрытия эпифизарной зоны роста, предупредив тем самым деформирующий остеоартроз. 

• Хирургическое лечение показано в следующих случаях:
• 1) сохранение или возникновение подвижного фрагмента несмотря на консервативное лечение;
• 2) отсутствие эффекта от консервативного лечения у дисциплинированного больного;
• 3) сохранение или усиление изменений на рентгенограмме или МРТ;
• 4) полное или почти полное закрытие эпифизарных зон роста. Т.е. операция показана у взрослых вне зависмимости от стадии заболевания. Консервативное лечение при болезни Кёнига имеет очень мало шансов на успех - заболевания все равно будет прогрессировать и рано или позно фрагмент хряща с подлежащей костью отделится. 
• Вариант хирургического лечения определяется стадией заболевания. Принципиально есть два варианта: фиксировать фрагмент обратно и удалить его, а в месте, откуда он отделился, выполнить хондропластику, т.е. попытку восстановления хряща. К хондропластике относятся: туннелизация, мозаичная хондропластика, надкостничные трансплантаты, системы хондрогайд и их аналоги.

Литература

• 1. Травматология и ортопедия. Авт. кол: Аверкиев В.А. и др.;
Под ред.В.М. Шаповалова, А.И. Грицанова, А.Н.Ерохова, СПб.,
Фолиант,2004 г.
 2. Травматология и ортопедия [Электронный ресурс]: /Котельников Г.П., Миронов С.П., Мирошниченко В.Ф. - М. : 2006. - 400 с.: ил. – Режим доступа: http://www.studmedlib.ru

• 3. Хирургические болезни детского возраста. В 2-х томах (под ред. Ю.Ф. Исакова, 2004) В. И. Мазуров, «Болезни суставов : руководство для врачей» 
• 4.Попов И.В. Современные взгляды на этиологию, патогенез и принципы лечения остеохондропатии головки бедренной кости — болезни Легга-Кальве-Пертеса // Травматология и ортопедия России.— 2002.— №2.— С. 59–66. 6.
• 5.Попов И.В. Малые аномалии развития: их место в системе современного врачевания (клинико-теоретическое исследо-вание): Монография.— СПб.: Виконт, 2004.— 165 с