неврология. НЕВРОЛОГИЯ (1). Тема сестринский уход при патологии нервной системы у пациентов различного возраста
 Скачать 71.22 Kb.
|
|
Тема 5. Сестринский уход при травмах и заболеваниях центральной нервной системы Травмы ЦНС условно делятся на черепно-мозговые, спино-мозговые и травмы периферической нервной системы. Уход при черепно-мозговых травмах Определение Черепно-мозговыми травмами называют механическое повреждение черепа и внутричерепных образований — головного мозга, сосудов, черепных нервов и мозговых оболочек. Этиология Основные причины ЧМТ — дорожно-транспортные происшествия, производственные, спортивные и бытовые травмы. Эпидемиология В России ЧМТ ежегодно получают свыше 1,2 миллиона человек, из которых 50 тысяч погибают, а каждый третий остается инвалидом. Частота ЧМТ на 100 тысяч населения составляет 4-7 человек в разных регионах, а смертность 30 человек на 100 тысяч населения. Свыше трети пострадавших умирают в лечебных учреждениях в первые трое суток после поступления. Наиболее часто поражаются лица в возрасте от 25 до 40 лет, т.е. наиболее мобильная и трудоспособная часть населения. Мужчины получают ЧМТ в 5 раз чаще, чем женщины, что имеет большое экономическое значение для России, в связи с низкой рождаемостью. Если общая летальность при всех травмах составляет всего 1-3,5%, то – при тяжелых ЧМТ, доходит до 65%, а они составляют 20% от всех травм. Как причина смертности у лиц молодого и среднего возраста, ЧМТ опережает сердечно-сосудистые и онкологические заболевания. У многих больных после ЧМТ, остается ряд патологических нарушений. У 11-20% пострадавших – посттравматическая эпилепсия, у 38% пострадавших – лептоменингит, а посттравматическое повышение внутримозгового давления остается у 30-90% получивших ЧМТ. Кроме того, у многих пострадавших развивается «болезнь трепанированных» в виде посттравматической энцефалопатии с повышенной утомляемостью, снижением работоспособности и всевозможными диэнцефальными нарушениями. Патогенез В биомеханике ЧМТ одновременно действует комплекс факторов Во-первых, ударная волна, распространяющаяся от места приложения травмирующего агента через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления в местах удара и противоудара. Во-вторых, гидродинамический толчок, когда в момент травмы цереброспинальная жидкость, быстро устремляется из сравнительно широких полостей желудочков в межжелудочковые отверстия, водопровод мозга и другие образования, вызывая их механические повреждения. В третьих перемещение, скручивание и ротация больших полушарий относительно более фиксированного ствола мозга, что приводит к натяжению и разрыву сосудов, и нервных отростков. Все вышеперечисленное приводит к различным по степени и распространенности, первичным структурно-функциональным повреждениям мозга на субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях и расстройству центральной регуляции функций жизненно важных систем организма. Происходит гибель нейронов, разрыв нейронных связей, внутриклеточное набухание и межклеточный отек мозга. Поражение мозга может быть результатом фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому или – диффузного повреждения, вовлекающего в патологический процесс глубинные отделы белого вещества, ядра и аксоны. Классификация ЧМТ 1. По сохранности цельности кожных покровов, костей черепа и апоневроза: А. Закрытая ЧМТ: · сотрясение (комация); · ушиб (контузия); · сдавление; · диффузное аксональное повреждение головного мозга; · перелом основания черепа; · трещина свода черепа. Б. Открытая ЧМТ: · перелом костей свода черепа с повреждением прилегающих мягких тканей; · перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей из уха или носа; · открытая проникающая – открытая раны головы с повреждением апоневроза; · открытая не проникающая – открытая рана головы без повреждения апоневроза. 2. По тяжести течения: А. Легкая степень: · сотрясение мозга; · ушибы мозга легкой степени. Б. Средняя степень: · ушибы мозга средней степени В. Тяжелая степень: · ушибы мозга тяжелой степени; · диффузное аксональное повреждение головного мозга; · сдавление мозга. 3. По характеру поражения мозга: А. Очаговая травма – возникает при ударном механике травмы; Б. Диффузная травма– возникает при травме ускорения; В. Сочетанная травма – возникает при смешанном механизме травмы. 4. По особенностям возникновения травмы: А. Изолированная травма – внечерепные повреждения отсутствуют; Б. Сочетанная травма – одновременно имеются повреждения костей скелета и/или внутренних органов; В. Комбинированная травма – одновременно воздействуют различные виды энергии – механическая, термическая, лучевая, химическая и др. Г. Первичная травма –когда воздействие механической энергии не обусловлено какими-либо непосредственно предшествующими ей церебральными нарушениями; Д. Вторичная травма – когда воздействие механической энергии обусловлено непосредственно предшествующей церебральной катастрофой, вызывающей падение больного, например при эпилептическом припадке или инсульте. 5. По течению: А. Острый период; Б. Промежуточный период; В. Отдаленный период. Клиника Основными клиническими факторами, определяющими степень тяжести ЧМТ, являются: продолжительность утраты сознания, выраженность амнезии после травмы, степень угнетения сознания и наличие неврологической симптоматики в момент осмотра. Основными клиническими формами черепно-мозговой травмы являются сотрясение мозга, ушибы мозга (легкой, средней и тяжелой степени), диффузное аксональное повреждение головного мозга, сдавление мозга, переломы костей свода или основания черепа. Ушиб головного мозга (контузия) Ушиб головного мозга – черепно-мозговая травма, характеризующаяся очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени тяжести. Изменения в очаге ушиба могут проявляться в виде размозжения вещества мозга, мелкоточечного кровоизлияния в паренхиму мозга, перифокального отёка мозга, субарахноидального кровоизлияния, переломов костей свода черепа без сдавления, переломов костей основания черепа, с разрывом оболочек и истечение СМЖ через нос (ринорея) или наружный слуховой проход (оторея) и т. д. Ушиб головного мозга легкой степени регистрируется у 10—15% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота, иногда повторная. Могут отмечаться умеренная брадикардия или тахикардия, иногда — системная артериальная гипотония. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно легкая (установочный нистагм, незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), которая регрессирует на 2—3 неделю после травмы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. При компьютерной томографии часто выявляют зону пониженной плотности в веществе мозга, соответствующую по показателям отеку мозга. Отек может быть локальным, долевым или полушарным и проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения, обнаруживаемые в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на 3-й сутки и исчезают через 2 недели. Ушиб мозга средней степени регистрируется у 8—10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Нередко сильная головная боль. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет. Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией патологического очага (зрачковые и глазодвигательные нарушения, слабости конечностей, расстройства чувствительности, речи и др.) Эти симптомы постепенно, в течение 3—5 недель, сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб головного мозга тяжелой степени регистрируется у 5—7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. У пострадавших часто наблюдается стволовая неврологическая симптоматика: плавающие движения глазных яблок, парез взора, нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, снижение рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др., которая, в первые часы и дни после травмы обычно затушевана очаговыми полушарными симптомы. Могут выявляться параличи конечностей (вплоть до плегии), подкорковые нарушения, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние. Окончательный диагноз ставят по результатам рентгенографии черепа в прямой и боковой проекциях (наличие повреждения костей), КТ и МРТ. Диффузное аксональное повреждение головного мозга Диффузное аксональное повреждение головного мозга регистрируется у 1% пострадавших Характеризуется длительным, до 2—3 недель, коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или выпадение световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания. Кома сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрационной ригидностью, легко провоцируемой болевыми и другими раздражениями. При этом наблюдаются различные изменения мышечного тонуса преимущественно в виде диффузной гипотонии. Часто обнаруживают парезы конечностей пирамидно-экстрапирамидного характера, включая и двигательные тетрапарезы. Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, и другие вегетативные проявления. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует появление ранее отсутствовавшего открывания глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций. Вегетативное состояние у таких больных длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется функциональным и/или анатомическим разобщением больших полушарий и ствола мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования коры головного мозга растормаживаются подкорковые, стволовые и спинальные механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных симптомов. Сегментарные стволовые рефлексы активизируются на всех уровнях. Восстанавливается живая реакция зрачков на свет. Может сохраняться анизокория, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтанным или — в ответ на световое раздражение — парадоксальным расширением. Глазодвигательные автоматизмы проявляются в виде медленных плавающих движений глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоскостях; дивергенция сопровождается меняющимся разностоянием глазных яблок по вертикали. Отмечается парез взора (чаще вниз). Болевые и другие раздражения иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупноразмашистого нистагма. Вызывание роговичных рефлексов часто приводит к различным патологическим ответам — оральным автоматизмам и генерализованным нескоординированным движениям конечностей и туловища. Характерен тризм жевательной мускулатуры. Часто наблюдаются лицевые синкинезии — жевание, сосание, причмокивание, скрежетание зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдаются зевательные и глотательные автоматизмы. При отсутствии фиксации взора порой проявляется мимика боли, страдания или плача. На фоне пирамидно-экстрапирамидного синдрома с двусторонними изменениями мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, спонтанно или в ответ на различные раздражения, и в том числе на пассивную перемену положения тела, могут развертываться тонические и некоординированные защитные реакции, приводящие к тоническим спазмам в конечностях, повороту корпуса, головы, пароксизмальному напряжению мышц передней брюшной стенки, укорочению ног и сложно-вычурным позам рук. Форма реакций, у одного и того же пациента, может многократно меняется в течение даже короткого промежутка времени. Среди множества патологических рефлексов могут встречаться большое количество новых вариантов. При длительном вегетативном состоянии вследствие диффузного аксонального повреждения, наряду с активизацией спинальных автоматизмов, проявляются и признаки полиневропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляции мышц конечностей и туловища, гипотрофии мышц кисти, распространенные нейротрофические расстройства). На этом фоне могут развертываться и пароксизмальные состояния сложной структуры с яркими вегетовисцеральными слагаемыми — тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией лица и др. По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидные синдромы, с выраженной мышечной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией. Одновременно четко проявляются нарушения психики: резко выраженное безразличие к окружающему, неопрятность в постели, отсутствие любых побуждений к какой-либо деятельности, амнестическая спутанность, и др. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности. При диффузном аксональном повреждении на томограммах обнаруживается увеличение объема мозга (вследствие его отека и набухания), проявляющееся сужением или полным сдавлением боковых и третьего желудочков, субарахноидальных пространств и цистерн основания мозга. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах. При развитии вегетативного состояния часто отмечается характерная динамика томографических данных: спустя 2— 3 недели после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкие очаги геморрагии либо не визуализируются, либо плотность их становится пониженной, начинают отчетливо вырисовываться цистерны основания мозга, субарахноидальные щели, отмечается тенденция к расширению желудочковой системы. Обычно по времени это совпадает с переходом больных из комы в вегетативное состояние. Сдавление головного мозга Сдавление (компрессия) головного мозга регистрируется у 3—5% пострадавших. Характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых, очаговых и стволовых симптомов. В зависимости от формы повреждения (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на фоне которой развивается травматическое сдавлении е мозга, светлый промежуток перед нарастанием жизненно опасных проявлений может быть развернутым, стертым либо отсутствует. Сдавление головного мозга – прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, вызывающий компрессию головного мозга, возникающий в результате травмы. При любом морфологическом субстрате может произойти истощение компенсаторных механизмов, что приводит к сдавлению, дислокации, вклинению ствола мозга и развитию угрожающего жизни состояния. Основной причиной сдавления мозга при черепно-мозговой травме является: · скопление крови в замкнутом внутричерепном пространстве (гематомы); · вдавленные переломы костей свода черепа (особенно проникновение костных отломков на глубину свыше 1 см); · очаги размозжения мозга; · перифокальный отёк; · субдуральные гигромы (ограниченное скопление СМЖ); · крайне редко пневмоцефалия (скопление воздуха в полости черепа). В зависимости от отношения к оболочкам и веществу мозга выделяют гематомы: · эпидуральные гематомы, расположенные над твёрдой мозговой оболочкой – 20% случаев; · субдуральные гематомы, расположенные между твёрдой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой – 70-80% случаев; · внутримозговые гематомы, расположенные в белом веществе мозга; · внутри желудочковые гематомы, расположенные в полости желудочков мозга. Первыми признаками нарастающего сдавления мозга служат усиление головных болей, беспокойство больного или, наоборот, сонливость, появляются и постепенно нарастают очаговые расстройства, такие же, как при ушибе мозга. Признаки вклинения головного мозга: усиление выраженности обще мозгового синдрома, появление или нарастание очаговых полушарных и стволовых симптомов, угнетение сознания. Контралатеральная гемиплегия (на стороне, противоположной очагу давления), мидриаз, отсутствие реакции на свет, нерегулярное дыхание, кома. Наступает потеря сознания, возникают угрожающие жизни нарушения сердечной деятельности, дыхания и если не будет оказана соответствующая помощь, наступит смерть. При вдавленном переломе мозг подвергается одновременно и давлению, и ушибу, а отек мозга развивается быстро. При сдавлении мозга гематомой разрыв кровеносного сосуда, особенно в оболочках мозга, может произойти при черепно-мозговых травмах без грубых повреждений мозговой ткани, вызвавшей только легкий ушиб мозга. В большинстве случаев отмечается потеря сознания в момент травмы. В последующем сознание может восстанавливаться. Период восстановления сознания называется светлым промежутком. Спустя несколько часов или суток больной вновь может впасть в бессознательное состояние, что, как правило, сопровождается нарастанием неврологических нарушений в виде появления или углубления парезов конечностей, эпилептических припадков, расширения зрачка с одной стороны поражения, урежение пульса и т.д. По темпу развития различают острые внутричерепные гематомы, которые проявляются в первые 3 суток с момента травмы, подострые – клинически проявившиеся в первые 2 недели после травмы и хронические, которые диагностируются после 2 недель с момента травмы Значительно труднее распознать гематому у больного в состоянии комы, когда тяжесть состояния можно объяснить, например, ушибом мозговой ткани. Формирование травматических внутричерепных гематом по мере увеличения их объема обычно осложняется развитием тенториальной грыжи – выпячивания сдавливаемого гематомой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. Его прогрессирующее сдавление на этом уровне проявляется поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и контралатеральной гемиплегией. Перелом основания черепа Перелом основания черепа неизбежно сопровождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани, под конъюнктиву, в полость среднего уха (цианотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв). Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере «симптом очков» также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Диагностично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является «симптом чайника» – усиление ринореи при наклонении головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа ликвора. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого или кохлеовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы. Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронически нарастающим скоплением крови над мозгом. Обычно в таких случаях имеется субдуральная гематома. Как правило, подобные больные – нередко пожилые люди со сниженной памятью, страдающие, кроме того, алкоголизмом,- поступают в стационар уже в стадии декомпенсации со сдавлением ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, чаще нетяжелая, больными амнезируется. Открытые ЧМТ Открытая черепно-мозговая травма нередко сопровождается внедрением в мозг инородных тел и костных осколков. При повреждении твердой мозговой оболочки (проникающие ранения черепа) резко возрастает опасность инфицирования подоболочечного пространства. Открытая травма черепа иногда протекает без первичной потери сознания, и медленное развитие комы указывает на внутричерепное кровотечение или на прогрессирующий отек мозга. Открытая ЧМТ может осложниться инфекцией (менингит, абсцесс мозга, остеомиелит), повреждением сосудов (геморрагия, тромбоз, образование аневризмы), развитием посттравматического церебрального синдрома. Осложнения черепно-мозговых травм Ранние осложнения 1. Травматический делирий (проявляется в виде двигательного беспокойства или психомоторного возбуждения с яркими зрительными и слуховыми галлюцинациями, преимущественно, устрашающего характера). 2. Эписиндром – обусловленный микрокровоизлияниями в вещество головного мозга или внутричерепной гематомой. 3. Гнойный менингит, энцефалит, абсцесс возникает при открытых черепно-мозговых травмах. Поздние осложнения 1. Хроническая субдуральная гематома развивается спустя несколько недель и даже месяцев после травмы головы, которая иногда бывает столь незначительной, что ко времени появления симптоматики гематомы (сонливость, угнетение сознания, гемипарез, эпилептический припадок) больной успевает забыть о ней. 2. Посттравматическая эпилепсия (обусловлена формированием соединительнотканного рубца в мозговой ткани). 3. Вялотекущий травматический лептоменингит (хронический воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке). 4. Посттравматическое слабоумие. 5. Посттравматическая энцефалопатия (проявляется разнообразными диэнцефальными вегето-сосудистыми психотическими проявлениями) Уход за пациентами. Медсестра обеспечивает соблюдение строгого постельного режима. Обеспечивает безопасную транспортировку. Должна постоянно осуществлять контроль за состоянием пациента, его уровнем сознания, пульсом, ЧДД, АД, температурой тела. Следить за проходимостью дыхательных путей, производить их санацию. Осуществлять подачу увлажненного кислорода. При кормлении пациента необходимо учитывать наличие бульбарных расстройств (организовать щадящее, протертое, пастообразное питание малыми порциями из ложки или через зонд). Следует регулярно осуществлять уход за кожей и слизистыми. Проводить профилактику пролежней и застойной пневмонии. При параличах и парезах ухаживать за парализованными конечностями, помогать при передвижении и в обслуживании. Выполнять назначения врача. При появлении психических расстройств у пациентов быть терпеливой, осторожно и настойчиво добиваясь выполнения назначений врача. Последствия ЗЧМТ. Наиболее часто наблюдаются: церебрастения с явлениями вегетативно-сосудистой дистонии; церебральный арахноидит; посттравматическая эпилепсия. |