задачи гигена. Температура тела до 38 C
Скачать 0.92 Mb.
|
ЗАДАЧА № 27Работник химико-технологического предприятия, а так же еще 4 других сотрудника подверглись воздействию фенилгидразина. Известно, что это вещество, попадая в организм, активирует в нем свободнорадикальные реакции. Через 3 дня П. стал жаловаться на нарастающее недомогание. Фенилгидразин приводит к повреждению мембран клеток и снижению эффективности и работы мембранных ионных насосов. Следовательно, Na+ накапливается в клетках крови и увеличивается внутриклеточное осмотическое давление. В результате гипергидратация и гибель клеток. Возможно патологическое состояние развилось только у одного рабочего вследствие нарушения в работе антиоксидантной защиты, которое прекращает свободнорадикальные реакции Есть, так как наблюдается повышение уровня ЛДГ, КФК, АЛТ, АСТ (маркеры для печени и сердца), низкая активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (углеводная дистрофия) Антиоксидантная защита клеток (образование нерадикальных соединений) ЗАДАЧА №28У мужчины Ж., 35 лет, страдающего идиопатической формой эпилепсии методами МРТ и ЭЭГ исследовали состояние мозга во время судорожного припадка. Оказалось, что в период максимальной судорожной активности мозга в нем существенно повышался уровень лактата, содержание АТФ снижалось. Показатели, отражающие повреждение нейронов: высокий уровень лактата, снижение АТФ, увеличение мозгового кровотока. Повреждение обратимое, так как при необратимом возникает алкалоз, распад ядер и тд, что не наблюдается в данном случае. Механизмы повреждения: расстройство энергообмена, дисбаланс ионов. Проверить ферментативную активность клетки Потому что кальций является фактором серьезного изменения функционирования клетки, высокие концентрации которого приводят к повреждению цитоскелета клетки и в итоге к гибели. ЗАДАЧА № 29На изолированном сердце крысы воспроизводили 60-минутную тотальную гипоксию и гипоперфузию с последующим восстановлением его оксигенации и перфузии физиологическим раствором хлорида натрия. Во время гипоксии и постгипоксический период наблюдалось повышенное высвобождение из ткани сердца лактата, ЛДГ, КФК, тропонина, снижение систолического давления и незначительное повышение диастолического давления в левом желудочке. В кардиомиоцитах обнаружено накопление Са2+ и лактата, снижение уровня АТФ (на 10 %), креатинфосфата (на 50 %) и восстановленного глутатиона (на 30 %). И тд Об обратимом повреждении свидетельствует накопление Са и лактата внутри клетки, а также незначительное снижение АТФ, колебания систолического и диастолического давления в незначительной мере; О необратимости повреждений можно судить по выделению АДГ,КФК, тропонина, а также снижение активности супероксиддисмутазы. О расстройстве энергетического обмена свидетельствует накопление лактата, снижение АТФ, что обусловлено нарушением передачи электронов на кислород в ЦПЭ из-за гипоксии. Механизм развития экстрасистолии- нарушение ионного баланса кардиомиоцитов. |