задачи гигена. Температура тела до 38 C

• Название: Температура тела до 38 C
• Анкор: задачи гигена
• Дата: 13.12.2022
• Размер: 0.92 Mb.
• Имя файла: OBSchIJ_FAJL_ZADAChI.docx
• Тип: Указатель; #843441
• страница: 56 из 63

ЗАДАЧА № 129

Родители ребенка обратились в поликлинику в связи с появлением у него на коже многочисленных пузырьков, заполненных гнойным содержимым. При осмотре ребенка врач обратил внимание на слабо выраженный альбинизм кожи и радужки глаз, а также на мелкоточечные кожные кровоизлияния.

Анализ крови: выраженные анемия, тромбоцитопения и лейкопения (за счет снижения числа нейтрофилов). При специальном исследовании нейтрофилов обнаружено снижение их двигательной активности и бактерицидной способности, а также наличие в них крупных гранул.

1. 
   Синдром ленивых лейкоцитов
   

2. 
   а) торможение хемотаксиса
   

б) ферментопатия – нарушение выработки миелопероксидазы

3. 
   Ферментопатия
   

4. 
   Анемия,альбинизм,предрасположенность к инфекциям,изменения в костях,коже ,легких,сердце и так далее
   

ЗАДАЧА № 130

В клинику детских болезней поступил ребенок, 9 лет. Родители встревожены частым развитием у него отита, ангины, ринита, конъюнктивита, бронхита, пневмонии, энтероколита. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса. При обследовании: лейкопения за счет значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т-пула и в меньшей мере B-лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgА и IgЕ (на 40 и 50 % от нормы соответственно), уровень IgG на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена.

1. 
   Первичное комбинированное ИДС. Уменьшение лимфоцитов,уменьшение IgA, IgE
   

2. 
   Генные и хромосомные дефекты
   

3. 
   Дисрегуляторный
   
4. 
   Недостаточность пролиферирующих лимфоцитов.Синдром Луи- Барра
   

5. 
   IgA: предотвращение поступления антигена с внешней реакции тканей
   

IgE: Fc-область тучных клеток и базофилов ,следовательно нарушение аллергических реакций и свертываемости крови (гистамин,гепарин).Снижение функций слизистой.

ЗАДАЧА № 131

На приеме у дерматолога мужчина С., 28 лет. Жалуется на слабость, озноб, длительную стойкую лихорадку, ночной пот. Месяц назад на слизистой нижней губы появились красно-фиолетовые пятна и узелки, имеющие тенденцию к увеличению и слиянию, не исчезающие после применения антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов. Аналогичные элементы при осмотре обнаружены на слизистой оболочке ротовой полости и конъюнктиве; выявлено также увеличение под- и надключичных, подбородочных, подчелюстных, шейных, около- и заушных лимфоузлов (лимфаденопатия). Анализ крови: гемограмма без изменений; лейкопения за счет лимфо- и моноцитопении. На протяжении 3 лет, предшествовавших заболеванию, С. находился в командировке в Африке, где за последний год трижды перенес пневмонию.

1. 
   Вторичный иммунодефицит- основная форма патологии ,Саркома Капоши (так как на слизистой нижней губы появились красно-фиолетовые пятна и узелки, имеющие тенденцию к увеличению и слиянию) , пневмония.
   

2. 
   У больного появились слабость, озноб, длительная лихорадка, ночной
   

пот ,лимфаденопатия. При СПИДе происходит последовательное выключение Т-клеточного иммунитета ,что приводит к активации оппортунистических инфекций и к другим расстройствам со стороны иммунной системы ,включая опухолевые заболевания(Саркома Капоши)

3. 
   СПИД- вторичный иммунодефицит ,развивающийся в результате ВИЧ- инфекции(этот вирус выделяют из крови ,спермы,материнского молока,влагалищного секрета ,следовательно пути передачи: половой,транспланцентарный , парентеральный ,через материнское молоко). Патогенез: ВИЧ поражает активированные СD4+-клетки(моноциты
   

,макрофаги…),используя молекула СD4 в качестве рецептора. Центральным звеном патогенеза СПИДа является иммуносупрессия(уменьшение кол-ва циркулирующих иммуноцитов), главной причиной которой является проявление цитопатического эффекта ,выхванного репликацией вируса Дисбаланс между субпопуляциями клеток Тх1 и Тх2 предшествует развитию СПИДа.

4. 
   Да, характерны. Развитие моноцитопении -ВИЧ поражает активированные СD4+-клетки.
   

Развитие лейкопении-дефект регуляторных механизмов приводит к продекции В-клетками антител с низкой специфичностью к антигену ВИЧ,а

также синтезу Ig ,перекрестно реагирующих с ядерными ,тромбоцитарными и лимфоцитарными
аутоантигенами.

Развитие лимфопении – за счет дефицита Т-лимфоцитов.ВИЧ инфицирует клетки-предшественницы в тимусе и костном мозге ,что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула СD4+ -лимфоцитов.