задачи гигена. Температура тела до 38 C
 Скачать 0.92 Mb.
|
ЗАДАЧА №138Больной В., 48 лет, журналист. Неоднократно обращался к врачу поликлиники с жалобами на общую слабость и повышение температуры тела до 37,5 ℃ в течение месяца. Ему ставили диагнозы: «ОРЗ», «Ангина», «Тифопаратифозное заболевание», исключали пневмонию. В. Без эффекта лечился разными антибиотиками. Обратился за помощью к профессору-консультанту. При консультации предъявил жалобы на слабость, головную боль, боли в горле, снижение аппетита. Эпидемиологический анамнез: живет один в отдельной квартире. Полгода назад был в командировке в Африке. При осмотре: состояние средней тяжести, сыпи нет. Увеличение шейных лимфатических узлов до 1 см. Миндалины увеличены, слизистая ротоглотки обычного цвета, участки творожистых наложений на слизистой рта. ЧСС 80 уд./мин. , АД 130/90 мм рт. Ст. Язык обложен. Живот мягкий, безболезненный, умеренно вздут. Страдает запором. Печень увеличена, выступает на 2 см из- под края реберной дуги. Селезенка пальпируется нечетко. Дизурических, менингиальных явлений нет. Общий анализ крови: лейкоциты 11*109\л, нейтрофилы 30%, эозинофилы 1%, лимфоциты 60%, моноциты 9%, СОЭ 15 мм\ч. Среди лимфоцитов много атипичных мононуклеаров. Возможно предположить следующие формы патологии: Инфекционный мононуклеоз, инфицирование вирусом Эпштейн-Бар. Следует отметить, что число атипичных мононуклеаров возрастает при: Аутоиммунные патологии Онкология ВИЧ-инфекция Инфекционные и вирусные поражения Патология крови Отравление и длительное употребление медикаментов Основное, скорее всего будет ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний (на основании продолжительности заболевания, наличия кандидоза слизистой полости рта, проявлений астеновегетативного синдрома, длительной лихорадки, лимфаденопатии, отсутствие эффекта от антибиотиков, наличие мононуклеазподобного синдрома в возрасте, не свойственному этому заболеванию). Эпидемиологический анамнез собран не полностью, необходимы сведения о сексуальных контактах и парентеральных вмешательствах. План обследования должен включать: Общий анализ крови Иммунологический анализ крови ИФА крови и иммунный блоттинг (определение АТ к ВИЧ) ПЦР (определение ДНК вируса Эпштейн-Бар в крови). Микологический анализ соскоба со слизистой полости рта, РНГА и ИФА крови (определение специфических IgG к Candida) Бактериальный анализ крови на стерильность Rn графия органов ГК. Патогенез СПИДа ВИЧ поражает активированные СD4+ клетки, используя молекулу CD4 в качестве рецептора. Центральным звеном патогенеза СПИДА является иммунносупрессия. Это создает условия для репликации интегрированного ВИЧ. Главная причина снижения числа иммуноцитов – проявление цитопатического эффекта, вызванного репликацией вируса. Появление вирусных гликопротеидов в мембране зараженных иммуноцитов – пусковой механизм для запуска иммунных процессов, направленных против подобных клеток. Аккумуляция не интегрированной вирусной ДНК в цитоплазме инфицированных клеток обусловливает бурную репликацию ВИЧ и гибель этих клеток. ВИЧ инфицирует клетки предшественницы в тимусе и костном мозге, что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула CD4+ лимфоцитов. |