задачи гигена. Температура тела до 38 C
 Скачать 0.92 Mb.
|
Воспаление.ЗАДАЧА №30Пациент А., 25 лет, обратился к врачу-гастроэнтерологу с жалобами на кислую отрыжку, тупую ноющую боль в верхней половине живота и чувство распирания в эпигастрии после приема пищи, частый понос. Прием соды некоторое время устранял симптомы желудочного дискомфорта. Для уточнения диагноза А. проведены гастроскопия и общий анализ крови. Результаты гастроскопии: слизистая оболочка отечная, складки ее извитые, плотно прилегающие друг к другу. Борозды между складками глубокие. Видны признаки очаговой артериальной и венозной гиперемии слизистой оболочки, местами-эрозии. Количество слизи увеличено. При анализе крови выявлены признаки анемии и лейкоцитоза, а также диспротеинемия (за счет увеличения уровня глобулинов). Острое воспаление-отек слизистой, тупая ноющая боль в верхней половине жиота и чувства распирания в эпигастрии после приема пищи, частый понос, артериальная и венозная гиперемия слизистой, повышенное СОЭ, лейкоцитоз. Эрозивный гастрит (диспепсия) -извитые складки оболочки желудка, плотно прилегающие друг к другу, местами эрозии, количество слизи увеличено. Основная- воспаление, вторичная-эрозивный гастрит(диспепсия), т.к. причиной нарушения пищеварения является воспаление. Воспаление слизистой оболочки желудка при неправильном лечении может вызвать эрозивный гастрит, который является более тяжелой формой патологии. И Воспаление, и гастрит возникают быстро и остро. Повышенная температура: развитие артериальной гиперемии, Отек: Увеличение кровенаполнения в результате развития артериальной и венозной гиперемии, увеличение лимфообразования, отек пролиферирует в очаге воспаления. Боли: Воздействие на рецепторы медиаторов воспаления, действие БАВ на нервные окончания, повышение чувствительности болевых рецепторов за счет ацидоза. Диспротеинемия: изменение физико-химических параметров, активация процессов оседания эритроцитов, адгезии, агрегации. ЗАДАЧА № 31У пациента П. 69 лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижнезадних отделах лёгких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабо выраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперглобулинемия. У пациента хроническое воспаление, т.к. симптомы выражены неярко, однако имеются значительные изменения, выявленные при анализе крови : эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперлобулинемия. Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови. Кашель возникает при раздражении эпителия бронхов накапливающейся слизью; притупление при перкуссии в нижнезадних отделах обусловлено отёком лёгких в результате уменьшения сократительной функции сердца; мелкопузырчатые хрипы при аускультации связаны со скоплением в просветах мелких бронхов и бронхиол жидкого секрета; лихорадка - результат образования пирогенных факторов в процессе воспаления; эритроцитоз является адаптивной реакцией организма на респираторную и циркуляторную гипоксию. Он обусловлен повышением секреции эритропоэтина при снижении HbO2 ниже 100 г/л; лейкоцитоз - следствие мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула под действием ИЛ, образующихся в очаге воспаления; ускорение СОЭ обусловлено нарушением соотношения основных глобулиновых фракций крови, избыточным накоплением в крови белков острой фазы воспаления (С реактивного белка и амилоида), накоплением в плазме крови положительно заряженных веществ (белки, катионы). Повысить у П. эффективность адаптивных механизмов можно путем стимуляции работы сердца и функции лёгких (например, применением дыхательной гимнастики); нормализацией реологических свойств крови (например, переливая кровь и кровезаменители). |