|
|
Теория Гемодинамического удара. Теория Гемодинамического удара развития Атеросклероза Студентка группы 348 Гредюшко Татьяна
Теория Гемодинамического удара развития Атеросклероза
Выполнила: Студентка группы №348 Гредюшко Татьяна
План
- Определение Атеросклероза
- Факторы риска
- Теория гемодинамического удара
- Патогенез
- Принципы немедикаментозного лечения
- Принципы медикаментозного лечения
- Хирургическое лечение
Атеросклероз
- Атеросклероз - это типовой патологический процесс, характеризующийся повреждением интимы артерий и проявляющийся отложением липидов, сложных углеводов, холестерина, элементов крови, кальция и разрастанием соединительной ткани.
- Атеросклероз является самым распространенным типовым патологическим процессом, повреждающим сосуды эластического и мышечно-эластического типа
Факторы риска
Курение
Курение
Стресс
Стресс
Малоподвижный образ жизни
Малоподвижный образ жизни
Гормональный дисбаланс
Гормональный дисбаланс
Гипертензия
Гипертензия
Инфекции
Инфекции
Дислипидемии
Дислипидемии
Электролитные нарушения
Электролитные нарушения
Теория гемодинамического удара
- Теорию гемодинамического удара также называют теорией повреждения. Согласно ей, провоцирующим фактором выступает нарушение целостности интимы сосуда. Это происходит в результате контакта с каким-либо раздражителем. К ним относят аллергическую реакцию организма, вирус, токсическое отравление, грибковую инфекцию, химическое облучение и т.д. Отдельно в этой теории рассматривается влияние гипертонической болезни, изменяющей проницаемость клеточных стенок
Теория гемодинамического удара
- В ответ на метаболические, механические, химические или инфекционные воздействия возникает местное воспаление и нарушение проницаемости эндотелия. Воспаление могут инициировать высокие гемодинамические нагрузки (которые вызывают разрушение интимы), токсины, иммунные комплексы, вирусы. Нарушение целостности эндотелия приводит к секреции факторов роста, миграции моноцитов и образованию жировых отложений. У пациентов с ИБС в период обострения, выявляется повышенное образование характерных для острой фазы воспаления реактантов и цитокинов с местным накоплением клеток воспаления.
- При хроническом повреждении стенки артерии в ней наблюдается инфильтрация макрофагами, Т-лимфоцитами, секретирующими интерферон, который подавляет синтез коллагена и пролиферацию ГМК.
Патогенез
Повреждающие факторы
Защитная реакция
Адгезивные молекулы, «прилипание» МЦ и Т-ЛФЦ к клеткам ЭНТ, миграция в субЭНТ пр-во Макрофаги
Повышается проницаемость ЭНТ
Проходя через ЭНТ клетки, часть ЛПНП и ЛПВП окисляется и деградирует
Гибель клеток, образовывание глыбок ХС в межклеточном пространстве
Захват макрофагами м-ЛП, образование пенистых клеток
Выброс Хемотоксинов (ИЛ-1,6, ФНО-а), С реактивный белок Воспаление
Миграция гладкомышечных клеток и макрофагов в интиму
Трансформация в фибробласты, синтез волокон и белков соед. такани
Образование бляшки
Принципы лечения
- Немедикаментозное лечение: - Рациональное питание - Снижение массы тела - Отказ от вредных привычек - Достаточная физическая активность - Поддержание иммунитета
Принципы лечения
- Медикаментозное лечение:
- Гиполипедемические препараты + антиагреганты + антикоагулянты
- Ингибиторы 3-гидрокис-3метилглютарил-КоА-редуктазы (Снижает ХС и повышает ХСЛПНП)
- Секвестранты ЖК: связывают ЖК в кишечнике
- Фибраты – Повышает активность липопротеинлипаз, что снижает ТГ и повышает ХСЛПВП
Принципы лечения
Стентирование — медицинское оперативное вмешательство, проводимое с целью установки стента — специального каркаса, который помещается в просвет полых органов человека или животного, например, коронарных сосудов сердца, и обеспечивает расширение участка, суженного патологическим процессом.
Спасибо за внимание!
|
|
|
Скачать 0.7 Mb.