термические повреждения. Термические повреждения. Термические повреждения
 Скачать 36.18 Kb.
|
|
Термические повреждения К ним относятся ожоги и холодовая травма. Ожоги – это повреждения тканей, вызванные действием высокой температуры, химических веществ и лучевой энергии. В зависимости от причины возникновения ожоги делятся на: -термические (воздействие высокой температуры); -химические (воздействие химических агрессивных веществ); -электрические; -радиационные (лучевые) ожоги. Термические ожоги Причины термических ожогов: -контакт с горячими жидкостями, паром; -контакт с пламенем; -контакт с горячими предметами; -контакт с горячими клейкими веществами (смолы, битум, асфальт); -контакт с зажигательными смесями (напалм, пирогель, термит, белый фосфор); -контакт с электричеством; -солнечные ожоги; -вдыхание горячего воздуха, пара – ожог дыхательных путей. Ожоги бывают разной степени тяжести. Тяжесть ожоговой травмы определяется: -глубиной поражения; -площадью ожога; -локализацией; -особенностями макроорганизма (возраст, сопутствующие заболевания и др.). Общепризнана классификация ожогов по глубине поражения предусматривает деление ожогов по глубине на степени: I ст. – представляет поверхностное повреждение только эпидермиса, характеризуется покраснением и отеком кожи. II ст. – поражение эпидермиса и частично дермы, выражается покраснением кожи, ее отеком и образованием пузырей, наполненных серозной жидкостью. Если пузырь удалить, то будет виден влажный, блестящий розовый или ярко-красный слой, высокочувствительный. III А ст. – наблюдаются большие пузыри с желтым содержимым, при разрушении которых обнаруживается дно ожоговой раны розового цвета, влажное, болевая чувствительность сохранена. Эта степень может также быть представлена струпом бело-воскового, светло-желтого цвета, возвышающимся над уровнем кожи, кожа мягкая, эластичная, чувствительность сохранена. III Б ст. – пузыри с геморрагическим содержимым, после разрушения дно сухое, тусклое, белесоватое, болевая чувствительность отсутствует. Через 2 – 3 дня после травмы ожоговая поверхность приобретает коричневый или черный оттенок. Струп более темный, «западает» над уровнем кожи. IV ст. – коричневый, черный, плотный ожоговый струп, сквозь который могут просматриваться тромбированные сосуды.
регенерация кожного покрова; при консервативном лечении заживают с образованием грубой рубцовой ткани, обезображивающей пострадавшего и приводящей к развитию рубцовых контрактур. Глубина поражения может изменяться с течением времени в зависимости от прогрессирования патологических изменений, эффективности лечения, присоединения инфекционных осложнений. Площадь ожога выражается в процентах к общей поверхности тела. Методы определения площади ожога: -правило девяток (вся поверхность условно делится по 9%): поверхность головы и шеи – 9%; поверхность груди – 9%; живота – 9%; спины – 9%; поясницы и ягодиц – 9%; рук – по 9%; бедер – по 9%; голеней и стоп – по 9%; (всего 11х 9 = 99%) + промежность и наружные половые органы – 1%; -площадь ладони (больного) равна 1% поверхности тела; -схемы Вилявина (силуэт человека, разбитый на квадраты с установленной площадью, рассчитанной на большом статистическом материале) Прогностические приемы определения тяжести ожоговой травмы: -Правило сотни. Возраст больного + общая площадь ожога. 60 и менее усл. ед. – прогноз благоприятный; 61 – 80 усл. ед. – прогноз относительно благоприятный; 81 – 100 усл. ед. – прогноз сомнительный; 101 и более усл. ед. – прогноз неблагоприятный. -Индекс Франка. 1% глубокого ожога равен 3% поверхностного. S поверхн. + S глубокого х 3 + 30 ед. при наличии ожога дыхательных путей; 30 и менее усл. ед. – прогноз благоприятный; 31-60 усл. ед. – прогноз относительно благоприятный; 61-90 усл. ед. – прогноз сомнительный; более 91 усл. ед. – прогноз неблагоприятный. Ожоговая болезнь При обширных и глубоких ожогах более 15% площади тела у взрослых (5-10% у детей и стариков) развивается ожоговая болезнь. В течении ожоговой болезни различают следующие периоды: I – ожоговый шок; II – ожоговая токсемия; III – септикотоксемия; IV – реконвалесценции (исходов). Ожоговый шок Период ожогового шока длится до 2-3 суток. Основные звенья патогенеза. Стрессовая и болевая реакция приводит к гиперкатехоламинемии, вызывающей сосудистый спазм, который, в свою очередь, ведет к нарушению микроциркуляции. Большое количество токсических продуктов распада ткани, биологически-активных веществ, кининов приводит к резкому увеличению проницаемости клеточных мембран, сосудистой проницаемости, что определяет выход из сосудистого русла белка, а за ним и жидкой части крови в ткань - депонирование жидкости в мягких тканях в виде отека. Кроме того, теряется большое количество жидкости путем испарения с обожженной поверхности, потеря белка через раневую поверхность. Вышеперечисленные механизмы приводят к сгущению крови, увеличению ее вязкости, потере реологических свойств, нарушению микроциркуляции, что чревато развитием тромбозов. Уменьшается регионарный приток крови к внутренним органам вследствие снижения ударного объема сердца, обусловленного плазмопотерей, снижением ОЦК. Таким образом, основные механизмы в развитии ожогового шока – плазмопотеря и болевая реакция. Клиника ожогового шока мало отличается от шока травматического, имеет две стадии (эректильная и торпидная), четыре степени тяжести. Принципы лечения. -Правило трех катетеров: катетеры вводятся в центральную вену (для массивной инфузионной терапии и контроля за ЦВД), в мочевой пузырь (для контроля за почасовым диурезом), носовой катетер (для оксигенотерапии, особенно показанной при подозрении на отравление угарным газом). -Адекватное обезболивание, в том числе и наркоз. -Борьба с гиповолемией занимает одно из ведущих звеньев в лечении ожогового шока. Расчет необходимого объема суточной инфузии ведется по формуле Эванса. V (мл) = M (кг) x S (%) x 3 где V – объем инфузионной среды; М – масса тела; S – площадь ожога. Вводятся коллоиды, кристаллоиды, глюкоза в соотношении 1 1 1, в тяжелых случаях удельный вес коллоидных кровезаменителей возрастает. В первые 8 часов переливают 2/3 рассчитанного суточного объема; на вторые сутки – ½ рассчитанного объема. -Для борьбы с олигоурией раннее введение осмотических диуретиков; -антиферментные препараты; -сердечно-сосудистые средства; -глюкокортикоиды по показаниям. Ожоговая токсемия Ее продолжительность от 3–4 дней до 10–15 дней. С нормализацией кровообращения начинается быстрое всасывание тканевой жидкости, высокотоксичной, что создает условия для резорбции токсических веществ и их распространения по всему организму со всеми проявлениями эндогенной интоксикации. Лечение – экстра- и интракорпоральные методы детоксикации. Ожоговая септикотоксемия Длится от нескольких недель до нескольких месяцев, обусловлена отторжением некротизированных тканей и нагноением. Эта стадия характеризуется рядом осложнений: флегмоны, абсцессы, отиты, пневмонии, сепсис, острые язвы желудка (язвы Курлинга) в том числе кровоточащие и прободные, ожоговое истощение. При ожоговом истощении раны не заживают, грануляции в них не созревают, эпителизация отсутствует, гнойное отделяемое из ран; характерно наличие вторичных некрозов. Поддерживается постоянная интоксикация и плазмопотеря. Наступает ареактивность, адинамия, апатия, прогрессирует похудание, отмечается постоянная лихорадка, мышцы атрофируются, образуются контрактуры, пролежни. Причины ожогового истощения – в течение одного-полтора месяца оперативное закрытие ожоговых ран не достигло своей цели из-за недостатка пластического материала, развития инфекции, лизиса трансплантатов или когда восстановление кожи не производилось. Местное лечение ожогов Первая доврачебная помощь – быстрое прекращение действия повреждающего агента. Первая медицинская помощь - обезболивание. Приставшие к обожженной коже части одежды не отрываются, отрезаются вокруг. Асептическая повязка. Местное охлаждение. Врачебная помощь – обезболивание. Профилактика столбняка (начиная со II ст. и выше). Обработка ран антисептиком, удаление обрывков эпидермиса, одежды, пузыри надсекают, высокотоксичную жидкость из них эвакуируют, эпидермис пузырей оставляют (выполняет роль естественной повязки). Местное охлаждение. Далее ведение открытым или закрытым (под повязкой) методом. Особенно показан открытый метод для таких локализаций как лицо, шея, промежность, можно и другие локализации. Используют АТУ – аэротерапевтические установки («палатка» с ламинарным потоком теплого воздуха, очищенного от микробов, т.е. создается управляемая абактериальная среда), гнотобиологический метод (применение локальных изоляторов с управляемой воздушной абактериальной средой), противоожоговые кровати (кювезы) с силикогелем (Клинитрон). Поверхностные ожоги лечат консервативно, при нагноении – лечение по принципу лечения гнойной раны. Глубокие ожоги необходимо лечить оперативно, в их лечении прослеживаются две тенденции. Одна из них предполагает возможно раннее иссечение (с 4-5 дня) некротизированных тканей с немедленным закрытием поверхности раны трансплантатами собственной кожи больного или временным наложением гомо-, алло-, ксенотрансплантатов или синтетических трансплантатов до момента, позволяющего произвести аутодермопластику. Второй, наиболее распространенный метод лечения заключается в использовании различных медикаментозных средств, способствующих подавлению микрофлоры и очищению раны от некроза (применяется ферментативная или химическая некрэктомия: трипсин, панкреатин, ируксол, 40% салициловая кислота, 40% бензойная кислота) с последующей отсроченной аутодермопластикой после отторжения ожогового струпа. Весьма перспективным, позволяющим вылечить пострадавших с обширными ожогами, является новый метод – культивирование клеток эпидермиса пациента на специальных средах с последующей пересадкой полученной биомассы на ожоговую поверхность. Холодовая травма Классификация: I. Острые поражения холодом: 1.отморожения; 2.замерзание. II. Хронические поражения холодом: 1.ознобление; 2.холодовой нейроваскулит. Отморожения Основной и решающий фактор в этиологии отморожений – низкая температура. Факторы, способствующие отморожению: 1.Метеорологические условия. Повышенная влажность – чем выше влажность, тем выше теплопроводность кожи, воздуха, одежды, снега. 2.Факторы, механически затрудняющие кровообращение – тесная, давящая одежда, тесная обувь. 3.Факторы, понижающие местную сопротивляемость тканей – ранее перенесенные отморожения, неподвижность и чрезмерное сгибание конечности, 4.Факторы, понижающие общую сопротивляемость организма: ранения, кровопотеря, шок, утомление, истощение, голод, опьянение (в мирное время является ведущим фактором), курение. Патогенез. При температуре – 30 С и ниже и при контактных отморожениях имеет значение непосредственное действие низких температур на ткани, вызывающее оледенение и гибель клеток. При этом наступает сначала внеклеточная, а затем внутриклеточная кристаллизация, что сопровождается денатурацией белка, т.е. необратимыми последствиями. При действии температур до – 30 С патогенез иной. Действие низких температур приводит к раздражению нервных рецепторов с последующей активацией адренергической системы, что ведет к гиперкатехоламинемии. Повышение уровня этих гормонов ведет к спазму сосудов, что резко нарушает микроциркуляцию, ведет к гипоксии. В результате в ткани накапливаются недоокисленные продукты жизнедеятельности, биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, они же являются медиаторами боли. Гиперадреналинемия вызывает индукцию холинергической системы, что приводит к раскрытию артериовенозных и артериоловенулярных шунтов, что еще больше усугубляет нарушения микроциркуляции. Вследствие действия биологически-активных веществ происходит нарушение (усиление) проницаемости клеточных мембран, стенок капилляров, возникает парез капилляров. Это приводит к отеку ткани, плазмопотере. В результате происходит сгущение крови, повышение ее вязкости, замедление кровотока, агрегация форменных элементов крови, повышается свертывающий потенциал крови, что чревато микротромбозами с последующим некрозом тканей. Токсемия, обусловленная поступлением из очага повреждения токсинов в общий кровоток, вызывает синдром интоксикации. Клиника. В течение отморожений выделяют два периода: дореактивный и реактивный. Дореактивный период – это время от начала действия низких температур до восстановления тканевой температуры. Реактивный – начинается после восстановления температуры тканей. Реактивный период делится на ранний (проявляется болевой реакцией, токсемией, иногда шоком) и поздний (проявляется некрозом тканей, гнойно-инфекционными процессами). Клинические проявления в дореактивный период: боль, слабость, анемия, зябкость, парестезии. Обмороженные кожные покровы бледные, холодные, отечные, чувствительность снижена. Общие расстройства обусловлены развившейся общей гипотермией. Вся клиническая картина развивается в реактивный период, когда, после согревания, создаются условия для развития гипоксии тканей, воспаления и некроза. Из общих расстройств отмечается интенсивная боль, вплоть до развития шока, токсемия. Местно, в зависимости от степени повреждения тканей, выделяют четыре степени отморожения: I ст. – отек; II ст. – пузыри с серозным отделяемым; III ст. – некроз всей толщи кожи, пузыри с геморрагическим содержимым, нарушается глубокая чувствительность; IV ст. – некроз кожи и глублежащих тканей. В поздний реактивный период развивается септикотоксемия за счет присоединения инфекции и развития гнойно-инфекционного процесса на участке некроза, развитие флегмоны, тромбофлебитов, артритов, лимфаденита, остеомиелита, сепсиса. Принципы лечения Используется консервативное и оперативное лечение, местное и общее. 1.Восстановление температуры тканей. Метод форсированного внешнего согревания предан забвению, для местного согревания рекомендуется накладывание теплоизолирующей повязки на весь дореактивный и начало реактивного периода. В условиях стационара можно проводить внешнее согревание, но не форсирование, и с обязательной общей терапией, направленной на восстановление микроциркуляции, без которой внешнее согревание тканей не только бесполезно, но и порочно (т.к. при нем резко возрастает потребность ткани в кислороде, которую сосудистое русло обеспечить не может). Поврежденную конечность обрабатывают антисептиком, вытирают насухо и накладывают теплоизолирующую повязку (вата с марлей). Для внешнего согревания, но не форсированного можно использовать погружение конечности в емкость со слабым раствором перманганата калия, начиная с 18оС и постепенно медленно поднимая температуру раствора до 35оС при обязательном одновременном использовании препаратов по восстановлению микроциркуляции. Затем накладывают асептическую повязку. 2.Восстановление интракапиллярного кровотока и реологических свойств крови - ведущий принцип в лечении отморожений. Используется гиперволемическая гемодилюция, коллоидные кровезаменители, улучшающие реологию (реополиглюкин, неорондекс, реоглюман), спазмолитики, новокаин, прямые антикоагулянты, дезагреганты. Эти препараты используются не только внутривенно, но и подводятся местно к отмороженным тканям путем пункции регионарной артерии или ее канюлированием с последующей длительной регионарной перфузией. 3.Профилактика и лечение шока – наркотические и ненаркотические анальгетики, противошоковая инфузионная терапия. 4.Дезинтоксикация. 5.Десенсибилизация. 6.Профилактика столбняка. 7.Профилактика и лечение инфекции. 8. Хирургическое лечение. Используются следующие виды операций: -фасциотомия, -некрэктомия, -экзартикуляция, -ампутация, -вскрытие и дренирование флегмон, -пластические операции по закрытию кожных дефектов, -реконструктивные операции на кисти и стопе для восстановления функции пораженной конечности. Замерзание Характерен фазовый характер замерзания. 1 фаза – характеризуется приспособительной реакцией организма, усилением всех его функций жизнеобеспечения. Организм на охлаждение отвечает повышенной теплопродукцией. Температура тела снижается до 31оС. 2 фаза – реакция защитного торможения, основные жизненные функции угнетены – фаза ступора. Сонливость, угнетение сознания, отсутствие мимики, артериальное давление падает, пульс частый, дыхание поверхностное. Температура тела снижается до 26оС. 3 фаза – угасание жизненных функций – судорожная фаза. Мышцы напряжены, резко выражен тризм, конечности в положении судорожной сгибательной контрактуры. Пульс слабый, аритмичный, дыхание хриплое, неправильное. При температуре тела 24оС происходит остановка дыхания, что является переходом в состояние клинической смерти. Следует отметить высокую функциональную обратимость процесса. Лечение по тем основным принципам, что и при отморожениях. Ознобление Встречается на открытых частях тела в результате многократно повторяющегося действия умеренно низких температур. Ознобление может вызывать появление инфильтратов, изъязвлений, трофических нарушений. Некоторые авторы ознобление расценивают как хроническую форму отморожения. Холодовой нейроваскулит При длительном и повторяющемся хроническом воздействии влаги при температуре около 0оС и даже плюсовой развиваются васкулиты, названные С.П. Боткином «Траншейной стопой». Этот своеобразный синдром, развивающийся при длительном нахождении солдат в траншеях с повышенной влажностью, занимал ведущее место среди холодовых повреждений в первую мировую войну. Эту же патологию описал Г.Л. Френкель у поливальщиков риса в Киргизии, Г.А. Орлов – у рыбаков, может быть у работников животноводческих ферм. Клинически характеризуется широким полиморфизмом: аллергическими и парааллергическими формами, васкулитами, трофическими расстройствами. Такой полиморфизм явился причиной использования различных терминов для обозначения одной и той же патологии: траншейная стопа, ишемическая гангрена, холодовой аллергоз, холодовой акроцианоз, нога моряка, гангрена от сырости, стопа поливальщика, болотная стопа. Но термин «холодовой нейроваскулит» более патогенетичен. Лечение больных с хроническими формами холодовой травмы должно включать антикоагулянты, активаторы фибринолиза, сосудорасширяющие, препараты, улучшающие реологию крови, десенсибилизирующие, витамины. Больные должны состоять на диспансерном учете у хирурга, в связи с тем, что в течение первых 1-2 лет в 55-60% случаев развивается облитерирующий эндартериит сосудов нижних или нижних и верхних конечностей. | ||||||