Главная страница
Навигация по странице:

  • Источники АФК

  • Биологическое значение ПОЛ

  • Ферменты антиоксидантной системы

  • Супероксиддисмутаза

  • Терморегуляторная функция цпэ


    Скачать 21.6 Kb.
    НазваниеТерморегуляторная функция цпэ
    Дата26.04.2022
    Размер21.6 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файла7.docx
    ТипДокументы
    #497912

    7) Терморегуляторная функция ЦПЭ

    На синтез молекул АТФ расходуется примерно 40-45% всей энергии электронов, переносимых по ЦПЭ, приблизительно 25% тратится на работу по переносу веществ через мембрану. Остальная часть энергии рассеивается в виде теплоты и используется теплокровными животными на поддержание температуры тела. Кроме того, дополнительное образование теплоты может происходить при разобщении дыхания и фосфорилирования. Разобщение окислительного фосфорилирования может быть биологически полезным. Оно позволяет генерировать тепло для поддержания температуры тела у новорождённых, у зимнес-пящих животных и у всех млекопитающих в процессе адаптации к холоду. У новорождённых, а также зимнеспящих животных существует особая ткань, специализирующаяся на теплопродукции посредством разобщения дыхания и фосфорилирования - бурый жир. Бурый жир содержит много митохондрий. В мембране митохондрий имеется большой избыток дыхательных ферментов по сравнению с АТФ-синтазой. Около 10% всех белков приходится на так называемый разобщающий белок (РБ-1) - термогенин. Бурый жир имеется у новорождённых, но его практически нет у взрослого человека. В последние годы появились факты, свидетельствующие о существовании в митохондриях разных органов и тканей млекопитающих разобщающих белков, похожих по своей структуре на РБ-1 бурой жировой ткани. По своей структуре термогенин близок к АТФ/АДФ-антипортеру, но не способен к транспорту нуклеотидов, хотя сохранил способность переносить анионы жирных кислот, служащих разобщителями.

    8)Гипоэнергетические состояния


    Наиболее частой причиной гипоэнергетических состояний является гипоксия, возникновение которой в свою очередь связано с нарушением:

    • поступления кислорода в кровь, что наблюдается при недостаточности О2 во вдыхаемом воздухе или нарушении легочной вентиляции;

    • транспорта кислорода в ткани при нарушении кровообращения или снижении транспортной функции гемоглобина;

    • функций митоходрий, вызванное действием ядов, разобщителей.

    Кроме того, причиной гипоэнергетических состояний могут быть гиповитаминозы, так как в реакциях общих путей катаболизма и дыхательной цепи участвуют коферменты, содержащие витамины.

    Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

    9) Пероксидазный тип окисления


    Окисление субстрата путем дегидрирования. Два атома водорода переносятся на молекулу кислорода с образованием перекиси

    В этой реакции энергия окисления выделяется в виде тепла. Реакции этого типа катализируют ФАД-зависимые оксидазы (аэробные дегидрогеназы), содержащие в качестве простетической группы ФАД или ФМН.

    Диоксигеназный тип окисления

    Диоксигеназы катализируют разрыв двойной связи в ароматическом кольце. Например: гомогентизатоксидаза катализирует расщепление ароматического кольца гомогентизиновой кислоты с образованием малеилацетоацетата.

    Оксидазный тип окисления

    Этот путь окисления осуществляется в процессе функционирования ЦТД. Терминальный фермент ЦТД, переносящий электроны непосредственно на кислород – цитохромоксидаза. Это основной путь потребления кислорода в организме. Он выполняет энергетическую функцию.

    Активные формы кислорода (свободные радикалы)

    В организме в результате окислительно-восстановительных реакций постоянно происходитгенерация активных форм кислорода (АФК) при одноэлектронном восстановлении кислорода (молекула имеет неспаренный электрон на молекулярной или внешней атомной орбите).

    Источники АФК:

    1. цепь тканевого дыхания (утечка электронов с восстановленного убихинона KoQH2на кислород);

    2. реакции, катализируемые оксидазами, гемопротеинами, цитохромом Р450;

    3. реакции окисления в лейкоцитах, макрофагах и пероксисомах;

    10) Перекисному окислению липидов подвергаются полиненасыщенные ЖК, свободные или входящие в состав омыляемых липидов, при взаимодействии с активными формами кислорода.

    Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различные мембран¬ные структуры клеток. В результате появления в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон за счёт образования гидропероксидов жир¬ных кислот в клетки могут проникать вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуха¬нию клеток, органелл и их разрушению.

    Биологическое значение ПОЛ

    1. Модифицирует физико-химические свойства биомембран: изменяется проницаемость, активность мембранных ферментов.

    2. Регулирует окислительное фосфорилирование.

    3. Синтез ряда гормонов (стероидных), простагландинов.

    4. Контроль клеточного деления.

    11)В организме токсическое действие активных форм кислорода предотвращается за счет функционирования систем антиоксидантной защиты. В норме сохраняется равновесие между окислительными (прооксидантными) и антиоксидантными системами. Антиоксидантная система защиты представлена ферментными и неферментативными компонентами.

    Ферменты антиоксидантной системы:

    супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза (глутатионпероксидаза), глутатионредуктаза. Наиболее активны эти ферменты в печени, почках и надпочечниках.

    Супероксиддисмутазапревращает супероксидные анионы в пероксид водорода:



    2-+ 2Н+→ Н2О2+ О2


    написать администратору сайта