Главная страница

ФМЛ 2014. тесты фмл 2014. Тесты по базовому курсу фармакологии для студентов всех факультетов, под ред. В. М. Брюханова. Барнаул Издво гбоу впо Алтайский государственный медицинский университет


Скачать 0.6 Mb.
НазваниеТесты по базовому курсу фармакологии для студентов всех факультетов, под ред. В. М. Брюханова. Барнаул Издво гбоу впо Алтайский государственный медицинский университет
АнкорФМЛ 2014
Дата18.05.2021
Размер0.6 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлатесты фмл 2014.docx
ТипТесты
#206545
страница21 из 31
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   31

52. Кислота аминокапроновая:
+тормозит переход плазминогена в плазмин -ускоряет переход плазминогена в плазмин +угнетает активность плазмина -стимулирует активность плазмина +назначается при кровотечениях -назначается при тромбозах


  1. Уменьшают активность плазмина:


+кислота аминокапроновая +апротинин -химотрипсин
-кислота ацетилсалициловая -этилбискумацетат (неодикумарин)


  1. Способствуют остановке кровотечения:


+кислота аминокапроновая +тромбин -гепарин +викасол -варфарин

-кислота ацетилсалициловая


  1. Дипиридамол:


+способствует накоплению аденозина +расширяет коронарные сосуды +тормозит агрегацию тромбоцитов -стимулирует агрегацию тромбоцитов -стимулирует синтез тромбоксана -активирует фосфодиэстеразу


  1. К антикоагулянтам непрямого действия относятся:


+этилбискумацетат +фениндион +аценокумарол -гепарин
-кислота аминокапроновая -кислота ацетилсалициловая (аспирин)


  1. Гепарин:

+активирует антитромбин III

266
+ингибирует тромбин +нарушает переход протромбина в тромбин -нарушает синтез протромбина

-ускоряет переход фибриногена в фибрин
58. Этилбискумацетат (неодикумарин):
+является антагонистом витамина К +снижает синтез протромбина -снижает синтез фибриногена +снижает синтез проконвертина
-нарушает переход протромбина в тромбин


  1. Стимулируют эритропоэз:


+железа закисного сульфат +цианокобаламин -тиклопидин +эпоэтин альфа +кислота фолиевая
-кислота ацетилсалициловая


  1. Стимулируют лейкопоэз:


+натрия нуклеинат +пентоксил -ферковен -натрия цитрат -эпоэтин бета


  1. Кислота ацетилсалициловая обладает следующими видами действия:


+противовоспалительным +антиагрегантным -бронхолитическим -антацидным -диуретическим +анальгезирующим


  1. К антикоагулянтам относятся:


-аминокапроновая кислота +гепарин -стрептокиназа
+этилбискумацетат (неодикумарин)

267
+фениндион (фенилин) -апротинин (контрикал) -викасол


  1. При повышенной кровоточивости следует назначить:


+викасол -аценокумарол -гепарин
+аминокапроновую кислоту -цитрат натрия


  1. Механизм действия гепарина обусловлен:


-нарушением синтеза протромбина -лизированием образовавшегося тромба +активацией антитромбина III
+связыванием с факторами свертывания и ингибированием их активности -активацией перехода плазминогена в плазмин

65. Варфарин:
+действует в печени +является конкурентным антагонистом витамина К
+оказывает эффект через 1-3 суток после начала приема -активирует фибринолиз
-нарушает свертывание крови in vitro -вводится только парентерально
66. Препараты железа при анемии:
-улучшают всасывание витамина В12 в кишечнике -способствуют переводу фолиевой кислоты в фолиниевую +включаются в построение гемоглобина +по принципу обратной связи стимулируют эритропоэз
-обеспечивают протекание эритропоэза по макроцитарному типу
67. Препятствуют агрегации тромбоцитов:
-тромбоксан +индобуфен +эптифибатид -эпинефрин +дипиридамол -серотонин

268


  1. Антиагрегантное действие препаратов может быть следствием:

-стимуляции синтеза тромбоксана А2 -стимуляции фосфолипазы С
-увеличения содержания в тромбоцитах ионов кальция +стимуляции аденилатциклазы тромбоцитов +нарушения синтеза тромбоксана +стимуляции образования простациклина


  1. Угнетают фибринолиз:


-надропарин-кальций (фраксипарин) +транексамовая кислота (транексам) -стрептодеказа -викасол
+аминокапроновая кислота +апротинин


  1. Конкурентными антагонистами витамина К являются:


-натрия цитрат -викасол
+этилбискумацетат (неодикумарин) +фениндион (фенилин) -протамина сульфат -кальция хлорид +аценокумарол (синкумар)


  1. Антиагрегантный эффект ацетилсалициловой кислоты обусловлен следующими причинами:


-стимулирует аденилатциклазу тромбоцитов +угнетает циклооксигеназу и препятствует образованию
тромбоксана -повышает синтез простациклина
+синтез тромбоксана подавляет в большей степени, чем простациклина


  1. При возникновении во время операции кровотечения, связанного с активацией фибринолиза, следует применить:


-викасол -стрептокиназу
+кислоту аминокапроновую +апротинин -гепарин

269


  1. Являясь антикоагулятом, гепарин:

+активирует антитромбин III
+нарушает переход протромбина в тромбин +ингибирует тромбин -активирует фибринолиз -действует подобно стрептокиназе -усиливает всасывание железа


  1. Для консервирования крови (предотвращения свертывания) применяется:


-гепарин -фибринолизин -железа лактат +натрия цитрат


  1. Фолиевая кислота:


-является антагонистом витамина В12 +превращается в фолиниевую кислоту -входит в состав гемоглобина +назначается при макроцитарной анемии +поступает в организм с пищей
76. При злокачественной (пернициозной) анемии назначают:
+цианокобаламин -метилурацил -коамид +фолиевую кислоту
-аскорбиновую кислоту +витамин В12


  1. Метилурацил при лейкопении можно заменить:


-цианокобаламином -ферковеном -аскорбиновой кислотой +пентоксилом +нуклеинатом натрия


  1. Факторы, способствующие всасыванию железа из желудочнокишечного тракта:


-гидрокарбонат натрия +хлористоводородная кислота

270
+аскорбиновая кислота -фолиевая кислота -витамин В12


  1. При гиперхромных анемиях применяются:


-ферковен +фолиевая кислота -этилбискумацетат -гепарин +цианокобаламин


  1. При гипохромных анемиях применяются:

-фолиевая кислота
-витамин В12 +препараты железа
+препараты кобальта -нуклеиновые кислоты


  1. Выберите факторы, способствующие всасыванию железа.


-фолиевая кислота +аскорбиновая кислота -нуклеиновая кислота +хлористоводородная кислота -внутренний фактор Касла +белок апоферритин


  1. Клопидогрел (плавикс):


+ингибирует агрегацию тромбоцитов +действует подобно тиклопидину -стимулирует образование тромбоксана -ингибирует циклооксигеназу
+нарушает взаимодействие АДФ с рецепторами тромбоцитов -влияет на синтез простациклина
83. Цианокобаламин:
-является стимулятором лейкопоэза +предотвращает жировую инфильтрацию печени -стимулирует синтез эритропоэтинов -увеличивет всасывание железа
+нормализует эритропоэз при пернициозной анемии

271


  1. Отметьте препараты, которые стимулируют лейкопоэз:


+молграмостим (лейкомакс) +филграстим (нейпоген) +лейкоген -эпоэтин альфа -эпоэтин бета -тиклопидин



  1. Тиклопидин:


+ингибирует агрегацию тромбоцитов +снижает агрегацию эритроцитов -повышает агрегацию тромбоцтов +применяют для профилактики тромбозов -применяют при злокачественной анемии -применяют при лейкопении


  1. Ингибируют агрегацию тромбоцитов:


+ацетилсалициловая кислота -аминокапроновая кислота -апротинин (контрикал) +клопидогрел -стрептокиназа +тиклопидин +пентоксифиллин



  1. Фитоменадион:


+повышает образование протромбина -повышает образование тромбоксана -повышает образование простациклина -снижает агрегацию тромбоцитов +применяют при кровотечениях -применяют при тромбозах
88. Этамзилат:
+стимулирует образование тромбопластина +восстанавливает проницаемость сосудистой стенки -предупреждает гемолиз эритроцитов -стимулирует эритропоэз -снижает образование тромбоксана
+оказывает гемостатический эффект

272


  1. Препараты филлохинона (витамина К) применяют для:


-снижения агрегации тромбоцитов +восполнения дефицита факторов свертывания крови -остановки острого кровотечения
+повышения синтеза факторов свертывания крови в печени -торможения фибринолиза


  1. Препараты низкомолекулярного гепарина в отличие от родоначального гепарина:

-обладают низкой биодоступностью

+в большей степени угнетают активность Xа фактора, чем
протромбина -действуют короче

+не вызывают тромбоцитопению

273
Антигипертензивные средства


  1. Спазмолитики (апрессин, папаверин, ксантины) расширяют сосуды вследствие:


+блокады фосфодиэстеразы в гладкомышечных клетках +накопления цАМФ в клетках сосудистой стенки -блокады аденозиновых рецепторов в ЦНС -блокады калиевых каналов в сосудах -блокады кальциевых каналов в сердце


  1. Спазмолитическое действие натрия нитропруссида и молсидомина обусловлено:


+стимуляцией (через анион NO) гуанилатциклазы +снижением внутриклеточного содержания кальция -активацией аденилатциклазы -активацией калиевых каналов -блокадой кальциевых каналов



  1. Каптоприл, блокируя ангиотензинконвертирующий фермент, вызывает:


+снижение тонуса сосудов +снижение сердечного выброса +уменьшение секреции альдостерона -повышение тонуса сосудов -повышение сердечного выброса -повышение секреции альдостерона


  1. Ангиотензинамид повышает АД вследствие:


+возбуждения ангиотензиновых рецепторов -возбуждения сосудодвигательного центра +увеличения работы сердца +сужения сосудов -повышения активности ренина

5. Эфедрин повышает АД вследствие:
+увеличения выделения норадреналина из нервных окончаний +уменьшения обратного захвата норадреналина -активации ангиотензина -повышения активности ренина
-повышения секреции адреналина надпочечниками

274


  1. Снижают АД, блокируя ганглии:


-резерпин +гексаметоний (бензогексоний)
+трепирия йодид (гигроний) -клонидин (клофелин) -фентоламин


  1. Для управляемой гипотонии применяют:


+трепирий -эфедрин

+триметафан (арфонад) -пемпидин -атропин


  1. Ортостатический коллапс могут вызвать:


-эпинефрин -ангиотензинамид
+гексаметоний (бензогексоний) +азаметоний (пентамин) -фенилэфрин


  1. Механизм гипотензивного действия эналаприла включает следующие моменты:


+угнетение активности ангиотензинконвертирующего фермента +нарушение образования ангиотензина-II
-блокада ангиотензиновых рецепторов -угнетение сосудодвигательного центра

-стимуляция альфа-2-пресинаптических адренорецепторов


  1. Пропранолол (анаприлин) снижает артериальное давление, потому что:


-стимулирует бета-адренорецепторы сосудов +уменьшает секрецию ренина, блокируя бета-адренорецепторы
почек -угнетает ангиотензинконвертирующий фермент
+ослабляет работу сердца +угнетает активность сосудодвигательного центра

-блокирует ангиотензиновые рецепторы


  1. АД повышают:


+эфедрин

275
-гуанетидин -каптоприл +мидодрин +ангиотензинамид


  1. Снижают АД за счет блокады ангиотензинконвертирующего фермента:


+каптоприл +эналаприл -лосартан -ирбесартан +лизиноприл


  1. Резерпин обладает эффектами:


+симпатолитическим +гипотензивным +седативным -гипертензивным -аналептическим -слабительным


  1. Празозин снижает АД за счет:


+блокады альфа-1-адренорецепторов -возбуждения альфа-1-адренорецепторов
-возбуждения альфа-2-пресинаптических адренорецепторов -блокады симпатических ганглиев


  1. Для снижения АД можно применить:


+симпатолитики -вещества, возбуждающие ганглии
+вещества, угнетающие сосудодвигательный центр +бета-адреноблокаторы -альфа-1-адреномиметики
+блокаторы ангиотензинконвертирующего фермента -непрямые адреномиметики
16. Механизм гипотензивного действия резерпина обусловлен:
-ганглиоблокирующим действием +угнетением сосудодвигательного центра +симпатолитическим действием
-блокадой ангиотензинконвертирующего фермента -блокадой альфа-адренорецепторов сосудов

276
17. Механизм действия клонидина обусловлен:
-возбуждением альфа-1-адренорецепторов +возбуждением альфа-2-адренорецепторов -блокадой альфа-2-адренорецепторов -возбуждением бета-адренорецепторов +угнетением сосудодвигательного центра


  1. При коллапсе повысят АД:


фенилэфрин +норэпинефрин -атропин +ангиотензинамид -фентоламин -окспренолол


  1. Отметьте гипотензивные средства, понижающие тонус вазомоторного центра:


+моксонидин -каптоприл +метилдофа -трепирий +гуанфацин


  1. Снижают АД вследствие накопления цАМФ в клетках сосудистой стенки:


-метилдофа -магния сульфат
+гидралазин (апрессин) -гексаметоний +аминофиллин


  1. Механизм действия клонидина обусловлен:


-блокадой центральных адренорецепторов +возбуждением альфа-2-адренорецепторов -возбуждением альфа-1-адренорецепторов -блокадой альфа-1-адренорецепторов +снижением импульсации к сосудам и сердцу
22. Гипотензивное действие блокатора Са-каналов нифедипина обусловлено:

-повышением тонуса коронарных сосудов

277
+понижением тонуса резистивных сосудов -угнетением сосудодвигательного центра +снижением сократительной функции миокарда -снижением объема циркулирующей крови
23. Метилдофа:
+уменьшает сердечный выброс +угнетает вазомоторный центр
+превращается в метаболит норадреналина, который возбуждает альфа-2-адренорецепторы -блокирует альфа-2-адренорецепторы -блокирует альфа-1-адренорецепторы
-возбуждает альфа-1-адренорецепторы


  1. АД можно снизить, блокируя:


-М-холинорецепторы -ГАМК-рецепторы +симпатические ганглии +альфа-1-адренорецепторы сосудов
+ангиотензинпревращающий фермент -моноаминооксидазу


  1. Снижают АД, угнетая сосудодвигательный центр:


+моксонидин +гуанфацин +клонидин -эналаприл -миноксидил -диазоксид


  1. Для улучшения мозгового кровотока применяют:


-резерпин -магния сульфат
+винпоцетин (кавинтон) +циннаризин (стугерон) -пропранолол


  1. Винпоцетин умеренно снижает АД и улучшает мозговое кровообращение вследствие:


-адренолитического действия -ганглиоблокирующего действия

278
+спазмолитического действия +ингибирования фосфодиэстеразы -блокады альфа-2-адренорецепторов +накопления цАМФ


  1. Блокаторами кальциевых каналов являются:


-каптоприл +верапамил +амлодипин -дипиридамол +нифедипин -пропранолол


  1. Верапамил обладает действиями:


-седативным -кардиотоническим +антиаритмическим +антиангинальным +гипотензивным -симпатолитическим


  1. Гипотензивное действие пропранолола обусловлено:


+угнетением центральной регуляции сосудистого тонуса +уменьшением выделения ренина +уменьшением сердечного выброса -повышением мочеотделения -блокадой симпатических ганглиев -повышением возбудимости миокарда


  1. 1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   31


написать администратору сайта