Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те. Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая

• Название: Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая
• Дата: 09.11.2020
• Размер: 1.4 Mb.
• Имя файла: Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те.doc
• Тип: Тесты; #149113
• страница: 37 из 81

Задача 33

Пациент Б. 45 лет, злоупотребляющий алкоголем, в последние месяцы отмечал слабость, головокружение, жажду. Они были выражены по утрам (особенно при отсутствии завтрака). Обычно связывал слабость с употреблением алкоголя. Накануне вечером Б. перенёс психоэмоциональный стресс (напряжённые семейные отношения). Утром он отметил появление одышки, резкую слабость, потливость. В транспорте Б. потерял сознание.

Вызванная бригада «Скорой помощи» при обследовании Б. обнаружила бледные кожные покровы, АД 70/45 мм рт.ст., тахикардию (ЧСС 120), нарушение дыхания (развилось дыхание ЧейнаСтокса). Больной был госпитализирован.

Вопросы

1. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения состояния Б.?

2. Какая форма патологии углеводного обмена предположительно развилась у Б.? Какова роль алкогольной интоксикации в развитии этой формы патологии и комы?

3. С какими состояниями необходимо дифференцировать эту форму патологии?

Ответы

1. Для уточнения состояния Б. необходимо определение уровней инсулина и глюкозы в плазме крови, исследование ЭКГ (для исключения сердечной патологии, в частности инфаркта миокарда).

2. У Б. развился латентный СД тяжёлого течения. Возникновение гипогликемической комы провоцируется нарушением диеты, приёмом алкогольных напитков, стрессами.

3. Гипогликемическую кому у Б. необходимо дифференцировать с алкогольным психозом, гликогенозами, инфарктом миокарда.

Задача 36

В терапевтическую клинику обратилась пациентка Ж. 52 лет, с жалобами на одышку, усиливающуюся в ночное время, вследствие чего, у нее нарушился сон. При осмотре: рост 162 см, вес 98 кг, акроцианоз, отмечается гипертрихоз на лице, ортопноэ (в положении лежа усиление одышки), АД 155/90 мм рт. ст, пастозность голеней, при УЗИ органов брюшной полости выявлены гастроптоз, гепатомегалия и признаки жировой дистрофии печени, конкременты в желчном пузыре, при спирографии - уменьшение ЖЕЛ за счет резервной емкости легких, на ЭКГ - признаки перегрузки и гипертрофии миокарда правого желудочка сердца.


Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у Ж.?

2. С чем связано увеличение массы тела Ж.? Можно ли говорить о наличии у нее ожирения?

3. Какие дополнительные сведения необходимы Вам для уточнения состояния пациентки?

4. Каковы принципы и методы лечения состояний, подобных выявленным у Ж.? Назовите и охарактеризуйте их.

.

Ответы

1. У Ж. имеются: артериальная гипертензия, синдром ночного апноэ, синдром поликистозных яичников, ожирение II ст., желчнокаменная болезнь, стеатоз печени. С учетом этого можно говорить о развитии у Ж. метаболического синдрома с характерными для него клиническими проявлениями (в т. ч. ИБС, остеоартропатии, СД II типа и др.)

2. У Ж. можно допускать наличие ожирения. Однако для этого необходимо доказать наличие (или отсутствие) висцерального (центрального) ожирения.

3. Для уточнения состояния пациентки необходимо выполнить компьютерную томографию (КТ) органов брюшной полости на уровне 3-4, 4-5 поясничных позвонков, измерить окружность талии (ОТ) и бедер (ОБ), рассчитать отношение ОТ/ОБ, (пер)оральный тест на толерантность к глюкозе ОТТГ, исследовать липидный спектр крови.

4. Лечение подобных состояний, получивших название: «Первичное управление Метаболическим синдромом», заключается в пропаганде здорового образа жизни, включающего: – обеспечение изменения соотношения образование энергии/ энергозатраты (совершение работы + основной обмен), в сторону его уменьшения; – умеренное сокращение калорий (5-10% снижение массы тела за первый год); – постепенное увеличение физической нагрузки; –смена диетической структуры: снижение потребления насыщенных жиров и жиров в целом, рост потребления волокон, снижение потребления соли. При недостаточной эффективности используют фармакотерапию или хирургическое вмешательство. Фармакотерапия направлена на коррекцию нарушения толерантности к глюкозе или лечение СД, ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии.

Задача 40

Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г%, глобулины 2,8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия.

Вопросы

1. О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?

2. Какие виды нарушения липидного обмена могут при этом возникать? Каково их происхождение?

3. Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии её длительного течения?

4. Имеются ли у К. признаки: -почечной недостаточности? -уремии? Аргументируйте Ваши заключения.

Ответы

1. У К. имеются нефротический синдром, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отёк, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия.

2. У пациентов с такими формами патологии как нефротический синдром и различные виды дислипопротеинемии, как правило, развиваются гиперлипопротеинемии типа IIа (гипербеталипопротеинемия), IIb (гипербеталипопротеинемия), IV (гиперпребеталипопротеинемия) и V (гиперпребеталипопротеинемия, гиперхиломикронемия), повышенная секреция ЛПОНП и ЛПНП гепатоцитами, замедленное разрушение ими ЛПОНП и ЛПНП из за сниженной активности липопротеинлипазы, повышенный синтез триглицеридов вследствие гиперлипацидемии.

3. Длительная гиперлипопротеинемия сопровождается увеличением образования модифицированных ЛП и развитием атеросклеротического повреждения сосудов.

4. У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии: повышение уровня остаточного азота в крови, гипопротеинемия (в связи с протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия.

49 *

50-летний мужчина Д. обратился к врачу с жалобами на увеличение массы тела и отечность ног. В анамнезе – длительное злоупотребление алкоголем. Его обычная масса тела - 70 кг, но теперь он весит 110 кг. При обследовании артериальное давление 110/70 мм рт.ст. На коже виден рисунок расширенных капилляров (“сосудистые звездочки”), на ладонях - эритема. При обследовании дыхательной и сердечно-сосудистой систем патологических отклонений не выявлено. Живот значительно растянут, с перемещающейся тупостью при перкуссии. На нижних конечностях - признаки выраженного отека. Выявлена атрофия тестикул.

Данные лабораторных исследований:

глюкоза 4,44 ммоль/л

общий белок 53 г/л

альбумины 20 г/л


Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у Д.?

2. Каковы этиология и патогенез этих форм патологии и их симптомов?

3. Как и почему у Д. нарушается ионный баланс?

Ответы

1. 
   
   У Д. хронический алкоголизм и расстройства водного обмена: внеклеточная гипергидратация, асцит.
   

2. Развитие отека у Д. является результатом действия комплекса факторов, вызанных циррозом печени, который возникает у людей, длительно злоупотребляющих алкоголем. Гипоальбуминемия, наблюдаемая у Д., свидетельствует о нарушении белковосинтетической функции печени. Это обусловливает включению онкотического механизма развития печеночного отека. Гемодинамический фактор: портальная гипертензия и связанный с ней застой крови в воротной вене являются важным фактором развития асцита. Повышение гидростатического давления в синусоидах печени при внутрипеченочной портальной гипертензии повышает транссудацию жидкости через стенки синусоидов. Внутрипеченочный блок оттока жидкости приводит у больных с циррозом печени к повышенному лимфообразованию и увеличению количества лимфатических сосудов. В дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения с накоплением избытка жидкости в брюшной полости. Это, в свою очередь, обусловливает гиповолемию, активацию системы ренин-ангиотензин-альдостерон, уменьшение диуреза и гиперосмию (в результате вторичного гиперальдостеронизма). Указанные изменения сочетаются с появлением характерных для цирроза “сосудистых звездочек” и пальмарной эритемы.

3. Повышенная потеря калия и ионов водорода у Д. в условиях развивающегося у него вторичного гиперальдостеронизма приводит к снижению уровней К⁺ и Mg⁺⁺ в крови, а также к алкалозу. Несмотря на снижение экскреции Na⁺ с мочой, в дальнейшем развивается гипонатриемия, так как большая часть Na⁺ переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.