|
Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те. Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая
1. Почечная азотемия может быть вызвана: (4) 1) снижением системного АД | 2) тяжёлой ишемией почек | 3) рабдомиолизом | 4) внутрисосудистым гемолизом | 5) токсическим поражением почек | 6) обструкцией мочеточников | 2. О нарушениях ультрафильтрации в почках свидетельствуют: (4) 1) зернистые и восковидные цилиндры в моче | 2) аминоацидурия | 3) протеинурия | 4) олигурия | 5) уробилинурия | 6) гематурия | 7) глюкозурия | 3. Наследственные дефекты ферментов в почечных канальцах приводят к:(4) 1) гемоглобинурии | 2) аминоацидурии | 3) гиперфосфатурии | 4) уробилинурии | 5) глюкозурии | 6) бикарбонатурии | 7) билирубинурии | 4. Нарушения диуреза могут быть вызваны избытком или дефицитом следующихгормонов: (6) 1) ФСГ | 2) АКТГ | 3) ТТГ | 4) инсулина | 5) альдостерона | 6) адреналина | 7) вазопрессина | 8) окситоцина | 5. К патологическим компонентам мочи ренального происхождения относят: (3) 1) эритроциты выщелоченные | 2) непрямой билирубин | 3) белок в большом количестве | 4) уробилин | 5) жёлчные кислоты | 6) цилиндры | 7) стеркобилин | 8) КТ | 6. Экстраренальными патологическими компонентами мочи являются: (4) 1) эритроциты выщелоченные | 2) билирубин прямой | 3) стеркобилин | 4) уробилин | 5) жёлчные кислоты | 6) цилиндры | 7) Hb | 7. Причинами почечного ацидозаявляются: (3) | | 2) снижение канальцевой секреции протонов | 3) избыточная реабсорбция Na+ | 4) снижение секреции аммиака | 5) стимуляция реабсорбции Na+ альдостероном | 6) снижение экскреции МК и КТ | 7) снижение активности Na+,K+ АТФазы эпителия почечных канальцев | 8. Диурез при вторичном гиперальдостеронизме:(1) 1) увеличен | 2) уменьшен | 3) неизменен | 9. Диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна): (1) 1) увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии | 2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии | 3) увеличен в любой стадии | | 10. Основными причинами олигурии являются: (5) 1) растяжение мочевого пузыря | 2) венозная гиперемия почек | 3) гипопротеинемия | 4) болевое раздражение | 5) холемия | 6) гиповолемия | 7) гипергликемия | 8) гиперадреналинемия | 11. Полиурия развивается при недостатке: (3) 1) соматропного гормона | 2) вазопрессина | 3) адреналина | 4) альдостерона | 5) окситоцина | 6) инсулина | 12. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является: (1) 1) микобактерии туберкулёза | 2) стафилококки | 3) стрептококки | 4) грибы | 5) паразиты | 6) риккетсии | 13. Ключевыми звеньями патогенеза острого диффузного гломерулонефрита являются: (5) 1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец | 2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец | 3) тромбоз микрососудов почечных клубочков | 4) выработка нефроцитотоксических АТ | 5) выработка противострептококковых АТ | 6) стрептококки в циркулирующей крови | 7) гипокоагуляция | 8) полиурия | 9) олигурия | 14. Для нефритического синдрома характерны: (3) 1) глюкозурия | 2) протеинурия | 3) кетонурия | 4) уробилинурия | 5) цилиндрурия | 6) макрогематурия | 7) микрогематурия | 15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3) 1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов | 2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин» | 3) снижения выработки почками Пг группы Е | 4) повышения выработки почками Пг типа F | | | 6) повышения выработки почками кининов | 7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме | 16. Развитию отёка при поражении паренхимы почек способствуют: (5) 1) уменьшение клубочковой фильтрации | 2) увеличение содержания Na+ в тканях | 3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек | 4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей | 5) микрогематурия | 6) гипоонкия крови | 7) гиперонкия крови | 8) гиповолемия | 9) гиперволемия | 17. Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5) 1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов | 2) увеличение содержания в моче солюбилизаторов | | | 4) увеличение концентрации солей в моче | 5) гипопротеинемия | 6) протеинурия | 7) ретенция мочи | 8) полиурия | 18. К основным механизмам снижения клубочковой фильтрации относят: (4) 1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст. | 2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах | 3) нарушение оттока первичной мочи | 4) повышение коллоидно осмотического давления плазмы крови | 5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев | 6) уменьшение числа функционирующих нефронов | 19. Типичными осложнениями острого гломерулонефрита, угрожающими жизни пациента являются: (3) 1) острая сердечная недостаточность | 2) острая почечная недостаточность | | | 4) массивная протеинурия | 5) энцефалопатия (отёк головного мозга) | 20. Для терминальной стадии хронической почечной недостаточности свойственны: (3) 1) гиперкалиемия | 2) прогрессирующая азотемия | 3) метаболический алкалоз | 4) гипонатриемия | 5) гипергидратация | 6) гипоосмия плазмы крови | 21. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются: (5) 1) лейкоцитурия | 2) азотемия | 3) аминоацидурия | 4) снижение клиренса креатинина | 5) неселективная протеинурия | 6) олигурия | 7) появление в моче выщелоченных эритроцитов | 22. К показателям, характеризующим нарушение функции канальцев почек, относят: (3) 1) снижение клиренса креатинина | | 3) гипостенурия | 4) почечная глюкозурия | 5) почечная аминоацидурия | 23. Анемия при хронической почечной недостаточности вызвана: (3) 1) действием уремических токсинов на клетки костного мозга | 2) снижением выработки эритропоэтина | 3) дефицитом железа в организме | 4) синдромом кишечной мальабсорбции | 5) дефицитом витамина В12 | 6) ацидозом | 7) присутствием в плазме крови ингибиторов эритропоэтина | |
|
|
Скачать 1.4 Mb.