|
Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те. Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая
1. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция: (4) 1) дезоксикортикостерона | 2) соматостатина | 3) андрогенов | 4) норадреналина | 5) альдостерона | 6) АДГ | 7) кортизола | 8) адреналина | 2. Для острой тотальной надпочечниковой недостаточности характерны: (4) 1) повышение тонуса скелетной мускулатуры | 2) артериальная гипотензия | 3) артериальная гипертензия | 4) гипонатриемия | 5) гипернатриемия | 6) гиперкалиемия | 7) гипергликемия | 8) гипогликемия | 3. Основными причинами хронической надпочечниковой недостаточности являются: (5) 1) метастазы опухоли в кору надпочечников | 2) кровоизлияние в кору надпочечников | 3) поражение туберкулёзным процессом | 4) амилоидоз | 5) атрофия в результате аутоиммунного поражения | 6) хроническая интоксикация | 7) стресс | 4. Для болезни Аддисона характерны: (5) 1) гиперпигментация кожи | 2) артериальная гипертензия | 3) гипонатриемия, гиперкалиемия | 4) гипернатриемия, гипокалиемия | 5) артериальная гипотензия | 6) прогрессирующая общая и мышечная слабость | 7) судороги | | 5 Для первичного гиперальдостеронизма свойственно: (6) 1) повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов | 2) полиурия на поздней стадии | 3) олигурия на ранней стадии | 4) артериальная гипотензия | 5) мышечная слабость | 6) судороги | 7) гипонатриемия | 8) гипокалиемия | 6. Противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию глюкокортикоидов способствуют: (6) 1) пермиссивное действие по отношению к кининам | 2) торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов | 3) торможение синтеза Пг | 4) активация системы комплемента | 5) усиление секреции гистамина | 6) разрушение T-лимфоцитов | 7) стабилизация биомембран | 8) активация гистаминазы | | | 7. Для гиперкортицизма характерны: (5) 1) повышение продукции АТ | 2) снижение продукции АТ | 3) атрофические изменения в мышцах, стрии | 4) усиление глюконеогенеза из белков | 5) снижение глюконеогенеза из белков | 6) остеопороз | 7) снижение резистентности к инфекциям | 8) уменьшение выделения азота с мочой | 8. При гиперкортицизме наблюдается: (4) 1) увеличение реабсорбции Na+ и уменьшение реабсорбции К+ в почечных канальцах | 2) увеличение реабсорбции К+ и уменьшение реабсорбции Na+ в почечных канальцах | 3) увеличение объёма циркулирующей плазмы | 4) уменьшение объёма циркулирующей плазмы | 5) усиление экскреции Са2+ с мочой | 6) уменьшение экскреции Са2+ с мочой | 7) торможение всасывания Са2+ в кишечнике | 9. Повышение АД при гиперкортицизме обусловлено: (6) 1) повышением ОЦК | 2) активацией ренин ангиотензиновой системы | 3) гипернатриемией | 4) гиперкалиемией | 5) повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам | 6) повышенным образованием и секрецией адреналина | | | 8) усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов | 10. Для врождённого адреногенитального синдрома характерно: (3) 1) низкий уровень кортизола в крови | 2) высокий уровень кортизола в крови | 3) высокое содержание АКТГ в крови | 4) низкое содержание АКТГ в крови | 5) двусторонняя гиперплазия коры надпочечников | 6) двусторонняя гипоплазия коры надпочечников | 11. При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6) 1) уменьшение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона в коре надпочечников | 2) усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников | | | 4) торможение секреции гонадотропинов клетками гипофиза | 5) раннее половое созревание | 6) ускоренный рост трубчатых костей и мышечной массы в раннем возрасте | 7) задержка физического развития в раннем возрасте | 8) недоразвитие половых желёз во взрослом состоянии | 12. Значительная задержка Na+ в организме происходит при: (5) 1) гипокортицизме | 2) кортикостероме | 3) синдроме Конна | 4) гиперкортицизме | 5) синдроме Иценко Кушинга | 6) болезни Иценко Кушинга ПФ, что это означает, измените формулировку | 7) адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11 гидроксилазы. | 13. Для болезни Иценко Кушинга характены:(4) 1) двусторонняя гиперплазия надпочечников | 2) односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа | 3) введение дексаметазона подавляет секрецию глюкокортикоидов | 4) введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов | | | 6) низкий уровень АКТГ в плазме крови | 7) секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена | 8) секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена | 14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4) 1) сердечной недостаточности | 2) циррозе печени | 3) нефритическом синдроме | 4) отёке Квинке | 5) гипертонической болезни | 6) альдостероме | 7) множественном эндокринном аденоматозе | 15. Криз при феохромоцитоме сопровождается: (5) 1) артериальной гипертензией | 2) профузным потоотделением | 3) полиурией | 4) сердцебиением | 5) тошнотой, головной болью | 6) брадикардией | 7) чувством страха | 8) сонливостью | 16. О наличии врождённого адреногенитального синдрома у женщин свидетельствуют: (4) 1) полиурия | 2) повышение мышечного тонуса | 3) усиленное развитие скелетной мускулатуры | 4) снижение мышечного тонуса | 5) увеличение ОЦК | 6) вирилизм | 7) гипоплазия матки и молочных желёз |
| 17. Основными причинами острой надпочечниковой недостаточности являются: (4) 1) кровоизлияния в надпочечники при Верно! ЭГ менингококцемии (у детей) | | 3) выработка АТ против клеток коры надпочечников | 4) метастазы опухоли в кору надпочечников | 5) кровоизлияния в надпочечники при гипокоагулянтной терапии | 6) быстрая отмена глюкокортикоидных препаратов | 7) синдром Иценко Кушинга | 18. При в/в введении дексаметазона концентрация кортизола в плазме крови снижается в следующих случаях: (2) 1) в норме | 2) при болезни Иценко Кушинга | 3) при кортикостероме (синдром Иценко Кушинга) | 4) при эктопическом АКТГ синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухолью) | 19. При поражении коры надпочечников могут развиться: (4) 1) синдром Конна | 2) болезнь Аддисона | 3) синдром Иценко Кушинга | 4) адреногенитальный синдром | 5) болезнь Симмондса | 6) феохромоцитома | 20. Глюкокортикоиды вызывают: (4) 1) активацию эритропоэза | 2) угнетение эритропоэза | 3) активацию лимфопоэза | 4) лимфопению | 5) нейтрофильный лейкоцитоз | 6) угнетение образования нейтрофилов | 7 эозинофилию | 8) эозинопению | |
|
|
Скачать 1.4 Mb.