|
|
Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те. Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая
1. К нейротропным вирусам и ядам бактерий относятся : (7) 1) стрептококковый экзотоксин | 2) столбнячный токсин | 3) дифтерийный токсин | 4) ботулинический токсин | 5) вирус герпеса | 6) вирус полиомиелита | 7) вирус бешенства | 8) вирус иммунодефицита человека | 2. Нейротропным токсическим действием обладают: (5) 1) альдостерон | 2) соединения ртути | 3) соединения свинца | 4) соединения магния | 5) этанол | 6) наркотики | 7) аденозин | 8) стрихнин | 3. К чрезмерному повышению возбудимости нейронов могут привести: (5) 1) лишение нейронов афферентных влияний (деафферентация) | 2) их умеренное гипоксическое повреждение | 3) их тяжёлое гипоксическое повреждение | 4) частичная деполяризация их плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+ | 5) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель | 6) умеренная оксигенация нервной ткани | | | 8) повышенное выделение ГАМК в области синапса | 4. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4) 1) его охлаждении нервного волокна | 2) его умеренном согревании | 3) его гипоксии | | 5) воздействие на него ионизирующего излучения | 6) сдавление нерва рубцом, опухолью | 5. Функцию тормозных синапсов нарушают:(2) 1) столбнячный токсин | 2) ботулинический токсин | 3) стрихнин | 4) фосфорорганические соединения | 5) резерпин | 6. Нарушение функции синапсов под действием столбнячного токсина вызвано: (1) 1) торможением секреции глицина в синаптическую щель | 2) торможением секреции ацетилхолина в синаптическую щель | 3) блокированием рецепторов для глицина на постсинаптической мембране | 7. Нарушение функции синапсов под действием ботулинического токсина вызвано: (1) 1) торможением секреции глицина в синаптическую щель | 2) торможением секрецииацетилхолина в синаптическую щель | 3) ингибированием активности моноаминооксидазы | 4) ингибированием активности холинэстеразы | 8. Последствиями спинального шока являются: (3) 1) в начальной его стадии значительное уменьшение двигательной рефлекторной активности | 2) в начальной его стадии существенное повышение двигательной рефлекторной активности | 3) на стадии восстановления движений доминирование сгибательных рефлексов | 4) на стадии восстановления движений выражены разгибательные рефлексы | 5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы" | | 9. В денервированной ткани наблюдается: (2) 1) увеличение чувствительности к нейромедиатору | 2) снижение чувствительности к нейромедиатору | 3) повышение чувствительности к нейромедиатору антагонисту | 4) увеличение области рецепции нейромедиатора | 10. При механическом повреждении нервного воокна: (2) 1) периферическая его часть регенерирует | 2) проксимальная его часть регенерирует | 3) дистальная его часть дегенерирует | 4) проксимальная его часть дегенерирует | 11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3) 1) прекращение афферентных влияний (деафферентация) | 2) умеренное гипоксическое повреждение | 3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель | 4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты | 5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+ | 6) выделение избытка глутамата в синаптическую щель | 7) умеренная оксигенация | 8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель | 12. Денервационный синдром развивается в результате: (1) 1) разрушения центральных мотонейронов | 2) разрушения спинальных мотонейронов | 3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани | 4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами | 13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2) 1) действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока | 2) разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС | 3) повреждении спинальных мотонейронов | 4) выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга | 5) перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации) | 14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
Ы Вёрстка К таблице может быть примечание. Не отрывать от таблицы, если примечание подтабличное существует.
1) перерезки задних корешков спинного мозга | 2) блокады влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на мотонейроны спинного мозга | 3) понижения активность вставочных ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) нейронов Реншоу* в спинном мозге | 4) активации ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) вставочных нейронов Реншоу | 5) избирательной блокады проведения импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц | 6) активации мотонейроны спинного мозга | 7) понижения активности мотонейронов спинного мозга | * Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов. 15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4) 1) избыточное накопление аммиака в крови | 2) избыточное накопление КТ в крови | 3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга | 4) активация синтеза ГАМК | 5) значительный алкалоз | 6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови | 7) активация ГАМК бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга | 8) повышение активности нейронов ретикулярной формации | 16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3) 1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона | 2) повышение порога возбудимости денервированных клеток | | | 4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа | 5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа | 6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток | 17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4) 1) наличие комплекса гиперактивных нейронов как ее системообразующего звена | 2) наличие главного звена этой системы — нейронов с обычной активностью | 3) слабая реакция компонентов патологической системы как на тормозные, так и на возбуждающие влияния | 4) слабая реакция компонентов патологической системы на тормозные влиянияпри их повышенной возбудимости | 5) необязательность дополнительной стимуляции нейронов этой системы для поддержания ее высокой активности | 6) гиперактивность нейронов этой системы только при действии возбуждения соответствующей силы | | | 8) формирование патологической системы при действии специфического раздражителя и ее защитно приспособительное значение | 18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5) 1) гипоксическом повреждении нервной ткани | 2) действии ингибиторов кальциевых каналов | 3) нарушении тормозных процессов в нейронах | 4) частичной деафферентации нейронов | 5) действии ингибиторов натриевых каналов нейронов | 6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции | 7) действии столбнячного токсина |
| 19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5) 1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях | 2) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях | 3) активация NMDA рецепторов | 4) блокада NMDA рецепторов | 5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+ | 6) ингибирование активности Na+,K+ АТФазы | 7) активация моноаминоксидазы | 8) активация СПОЛ | 20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях: (5) 1) глутаматергической денервации | 2) действия блокаторов глутаматных рецепторов | 3) действия блокаторов NMDA рецепторов | | 5) снижения активности NO синтетазы в нейронах | 6) действия блокаторов кальциевых каналов | 7) гипергликемии | 8) гипогликемии | |
|
|
Скачать 1.4 Mb.