|
Тесты по гистология. Вкниге нет ни единой иллюстрации, только те. Тесты по гистология. В книге нет ни единой иллюстрации, только текст. Обложка мягкая, поскольку книжка разовая
1. Продукция гипофизом АКТГ увеличена при: (2) 1) врождённом кортико генитальном синдроме | 2) болезни Иценко Кушинга | 3) синдроме Иценко Кушинга | 4) опухоли коры надпочечников | 2. При гиперпродукции СТГ могут развиться: (2) 1) гипофизарное ожирение | 2) акромегалия | 3) болезнь Аддисона | 4) гигантизм | 3. Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: (3) 1) андрогенных кортикостероидов | 2) норадреналина | 3) кортикостерона | 4) альдостерона | 5) адреналина | 6) кортизола | 4. Гиперпродукция СТГ повышает: (3) 1) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани | 2) захват аминокислот клетками различных тканей | 3) уровень ГПК | 4) синтез триглицеридов | 5) катаболизм белка |
| 5. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие: (6) 1) артериальной гипотензии | 2) гипергликемии | 3) гипогликемии | 4) карликовости | 5) микседемы | 6) Базедовой болезни | 7) гипогонадизма | 8) ожирения | 6.При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3) 1) преждевременное половое созревание | 2) евнухоидизм | 3) болезнь Иценко Кушинга | 4) синдром Иценко Кушинга | 5) СД | 6) карликовость | 7) галакторея | 8) первичный гипертиреоз | 7. При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция: (4) 1) ФСГ (фоллитропина) | 2) меланотропина | 3) СТГ | 4) окситоцина | 5) пролактина | 6) ТТГ | 7) АДГ | 8. Тотальную недостаточность передней доли гипофиза могут вызывать: (5) 1) метастазы опухоли в гипофиз или окружающие его участки | | 3) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников | 4) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы | 5) кровоизлияние в гипофиза | 6) длительное голодание | 7) энцефалит | 8) длительное переедание | 9. Секрецию АДГ стимулируют: (5) 1) повышение осмолярности плазмы крови | 2) понижении осмолярности плазмы крови | 3) внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация | | 5) стимуляция ренин ангиотензиновой системы | 6) угнетение ренин ангиотензиновой системы | 7) гипертермия | 8) психоэмоциональное напряжение | 10. Несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) может возникнуть при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ: (1) 11. Поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса может привести к: (4) 1) уменьшению синтеза кортиколиберина | 2) ожирению | 3) уменьшению секреции соматостатина | 4) уменьшению секреции окситоцина | 5) снижению секреции АДГ | 6) дегидратации организма | 7) уменьшению синтеза тиролиберина | 8) недостаточности родовых схваток | 12. Для акромегалии характерны: (7) | 2) активация синтеза белков и торможение их распада | 3) гипогликемия | 4) снижение толерантности к глюкозе | 5) усиление глюконеогенеза в печени | 6) снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью | 7) стимуляция секреции глюкагона | 8) стимуляция секреции инсулина и торможение его распада | 9) гиперкальциемия | 13. После разрыва или сдавления ножки гипофиза наблюдается: (1) 1) повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина | 2) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина | 3) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секреции пролактина | 14. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция: (1) 1) нейрофизинов и транскортина | 2) тропинов и статинов | 3) либеринов и тропинов | 4) либеринов и статинов | 15. Избыточная секреция СТГ может быть обусловлена: (3) | 2) гормон продуцирующей аденомой гипофиза | 3) избыточным образованием соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса | 4) эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли | 5) разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом | 16.К ожирению может приводить дефицит следующих гормонов гипофиза: (3) 1) СТГ | 2) АКТГ | 3) фоллитропина | 4) липотропина | 5) ТТГ | 6) меланотропина | 7) пролактина | 8) окситоцина | 17. При развитии гормонально неактивных опухолей гипофиза может наблюдаться: (3) 1) сужение полей зрения | 2) галакторея | 3) анемия | 4) гипогонадизм | 5) акромегалия | 6) появление патологических рефлексов | 7) тотальный гипопитуитаризм | 8) развитие лихорадки | 18. Повреждение гипоталамуса может проявляться:(6) 1) развитием иммунодефицитного состояния | 2) развитием лихорадки | 3) ожирением | | 5) усилением сухожильных рефлексов | 6) анорексией | 7) гипергликемией | 8) бессонницей | 19. Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при: (4) 1) синдроме Иценко Кушинга | 2) хронической надпочечниковой недостаточности | 3) врождённой гиперплазии надпочечников | 4) акромегалии | 5) гиперпролактинемии при аденоме гипофиза | 6) болезни Шеана | 7) аденоме щитовидной железы | 8) гиперпролактинемии в результате длительного приёма аминазина | 20. Введение в организм эстрогена оказывают следующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов у женщин: (2) 1) при низких дозах возрастает частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе | 2) при низких дозах уменьшается частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе | 3) при стабильно высоких концентрациях в крови угнетается секреция лютропина в гипофизе и люлиберина в гипоталамусе | | |
|
|