тесты. Тесты разработаны на основе информации, изложенной в учебниках утвержденных умо по медицинскому и фармацевтическому образованию
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра патофизиологии, клинической патофизиологии ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОВЫ И ШЕИ» ДЛЯ СТУДЕНТОВ 2-ГО КУРСА ПО НАПРАВЛЕНИЮ ПОДГОТОВКИ «СТОМАТОЛОГИЯ» (Итоговый контроль и контроль по темам самостоятельной работы) Издательство ВолгГМУ Волгоград 2017 УДК:616 – 092: 614.8 (07) ББК Пособие одобрено на заседании кафедры патофизиологии, клинической патофизиологии 2016 года, протокол № Утверждено: на заседании межфакультетской цикловой методической комиссии медико- биологических дисциплин ВолгГМУ 7 декабря 2016г. Рекомендовано: Центральным методическим советом 21 декабря 2016г. Авторский коллектив: Рецензенты: Заведующий кафедрой нормальной физиологии ВолгГМУ, д-р мед. наук, профессор С.В. Клаучек; Заведующий кафедрой патанатомии, клинической патанатомии, д-р мед. наук, профессор А.В. Смирнов Тестовые задания по предмету «Патофизиология головы и шеи» для студентов 2-го курса по направлению подготовки «Стоматология»/ сост. Л.Н.Рогова, Е.И. Губанова, Т.В. Замечник, И.А. Фастова и др.; под общей редакцией Л.Н. Роговой – Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2017 – Тестовые задания составлены в соответствии с учебным планом, государственным стандартом, рабочей программой и требованиями к минимуму содержания и базовому уровню подготовки. Тестовые задания разработаны для итоговой оценки знаний по предмету «Патофизиология головы и шеи» и девяти модулям, выделенных для самостоятельной работы студентов 2-3-его курса по направлению подготовки «Стоматология». Тесты разработаны на основе информации, изложенной в учебниках утвержденных УМО по медицинскому и фармацевтическому образованию России и Министерством здравоохранения Российской Федерации в качестве учебника для студентов медицинских вузов под редакцией П.Ф. Литвицкого, В.В. Новицкого с соавт., А.И. Воложина и др. СОДЕРЖАНИЕ Тестовые задания по предмету «Патофизиология головы и шеи»…. Тестовые задания по предмету «Патологическая физиология» к модулям самостоятельной работы студентов 2 курса стоматологического факультета…………………………… Тесты составлены исходя из требований рабочей программы 31.05.03 «Стоматология». (уровень специалист), утвержденного приказом Министерства образования и науки Российской Федерации от 9 февраля 2016 года № 96 по дисциплине «Патофизиология. Патофизиология головы и шеи». В результате изучения и освоения тем тестовых заданий у обучающегося формируются следующие компетенции: способность к абстрактному мышлению, анализу, синтезу (ОК-1); готовность к использованию основных физико-химических, математических и иных естественнонаучных понятий и методов при решении профессиональных задач (ОПК-7); способность к оценке морфофункциональных, физиологических состояний и патологических процессов в организме человека для решения профессиональных задач (ОПК-9); готовность к анализу и публичному представлению медицинской информации на основе доказательной медицины (ПК-17); способность к участию в проведении научных исследований (ПК-18); В результате освоения тестов обучающийся должен: • Знать закономерности наследственности и изменчивости в индивидуальном развитии как основы понимания патогенеза и этиологии наследственных и мультифакторных заболеваний; понятия этиологии, патогенеза, морфогенеза, патоморфоза болезни, принципы классификации болезней; • Уметь: пользоваться учебной, научной, научно-популярной литературой, сетью Интернет для профессиональной деятельности; • Владеть: медико-функциональным понятийным аппаратом;навыками постановки предварительного диагноза на основании результатов лабора- торного и инструментального обследования пациентов. ТЕСТЫ ИТОГОВОГО КОНТРОЛЯ ПО ПРЕДМЕТУ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ» Выберите один правильный ответ РАЗДЕЛ 1. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ 1. УТВЕРЖДЕНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРАВИЛЬНЫМ, ЧТО 1)патологический процесс является основой любой болезни 2)понятия «патологический процесс» и «болезнь» тождественны 2. ПРИЧИНОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ 1)фактор, вызывающий данную болезнь и передающий ей специфические черты 2) фактор, вслед за действием, которого последовала болезнь 3) фактор, способствующий возникновению болезни 3. ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС 1) вызывают разные причины, и он имеет общие механизмы развития независимо от локализации 2) развивается только у животных 3) наблюдается только у человека 4. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЧЕРТЫ БОЛЕЗНИ ЗАВИСЯТ ОТ: 1) причины болезни 2) условий, способствующих развитию болезни 3) реактивности организма 5. БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ОШИБКАМИ МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛА, НОСЯТ НАЗВАНИЕ: 1) ятрогенные 2) ошибочные 3) соматические 6. К ОСНОВНЫМ ЭТАПАМ УМИРАНИЯ ОТНОСИТСЯ: 1) преагония, агония, клиническая смерть,биологическая смерть 2) потеря сознания, остановка дыхания, смерть 3) кома коллапс, шок 7. ЭТИОЛОГИЯ - ЭТО: 1) учение о болезни 2) учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессов 3) учение о механизмах развития болезни 8. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС МОЖЕТ 1) сопровождаться нарушением приспособляемости организма 2) ограничением трудоспособности 3) лихорадкой 9. БОЛЕЗНЬ - ЭТО КОМБИНАЦИЯ 1) нескольких патологических процессов 2) лихорадки и воспаления 3) расстройств гемодинамики и микроциркуляции 10.МЕТОД СРАВНИТЕЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ В ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНУЮ БИОЛОГИЮ ВНЕДРЕН НОБЕЛЕВСКИМ ЛАУРЕАТОМ 1) И.П. Павловым 2) И.И. Мечниковым 3) Р. Кохом 11.ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ЭКСПЕРИМЕНТА ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ НА ЭТАПЕ 1) выбор частной методики 2) подготовка вопроса 3) планирование эксперимента 4) обработка полученных данных РАЗДЕЛ 2. БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ 1. КОМПЕНСАТОРНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА, ВОЗНИКАЮЩАЯ В ПРОЦЕССЕ РАЗВИТИЯ ГИПОТЕРМИИ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ 1) спазм периферических сосудов 2) расширение периферических сосудов 3) увеличение потоотделения 2. УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ ПЕРЕГРЕВАНИЮ ОРГАНИЗМА - ЭТО 1) увеличение потоотделения 2) уменьшение потоотделения 3) гипервентиляция легких 4) расширение периферических сосудов 3. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГИПОКСИИ ТКАНЕВОГО ТИПА - ЭТО 1) повышение активности ферментов тканевого дыхания 2) отравление цианидами 3) острая кровопотеря 4) увеличение образования простагландина Е 4. ПРИЧИНА ГИПОКСИИ ГЕМИЧЕСКОГО ТИПА - ЭТО 1) снижение О 2 в воздухе 2) хроническая кровопотеря 3) эмфизема легких 4) недостаточность митральных клапанов 5. ПРИЧИНА ГИПОКСИИ ДЫХАТЕЛЬНОГО ТИПА - ЭТО 1) отравление окисью углерода 2) понижение возбудимости дыхательного центра 3) отравление нитратами 4) хроническая кровопотеря 5) недостаточность митральных клапанов 6. ТИП ГИПОКСИИ, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ ПРИ МИОКАРДИТЕ И НЕОСЛОЖНЕННОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА 1) циркуляторный 2) гемический 3) смешанный 4) тканевой 7. В ПАТОГЕНЕЗЕ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ 1) накопление Са 2+ в цитоплазме 2) торможение гликолиза, увеличение в клетке рН, торможение ПОЛ, мобилизация креатинфосфата 3) увеличение в клетке натрия, активация фосфолипазы А 2 , высвобождение лизосомальных ферментов 8. ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРОЖИВАНИЕ ВЫСОКО В ГОРАХ СОПРОВОЖДАЕТСЯ 1) снижением активности дыхательных ферментов 2) эритроцитозом 3) гипотрофией сердца 4) гиповентиляцией легких РАЗДЕЛ 3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ 1. ОДИН ИЗ М-ЕХАНИЗМОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ - ЭТО 1) повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования 2) повышение активности ферментов системы репарации ДНК 3) усиление свободнорадикального окисления липидов, выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму 2. ПРИЧИНА ГИПЕРГИДРАТАЦИИ КЛЕТКИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ - ЭТО 1) уменьшение активности Na+/K+- АТФазы, увеличение внутриклеточного осмотического давления 2) уменьшение активности гликогенсинтетазы 3) увеличение активности фосфофруктокиназы 4) уменьшение активности фосфолипазы С 3. НЕФЕРМЕНТНЫЙ ФАКТОР АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ КЛЕТОК ПРЕДСТАВЛЕН 1) ионами двухвалентного железа 2) глюкуронидазой 3) витамином Е 4. УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ СВОБОДНОГО ИОНИЗИРОВАННОГО КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКАХ ВЫЗЫВАЕТ: 1) активацию фосфолипазы С 2) активацию ПОЛ 3) увеличение выхода К + из клетки 5. ОРГАНЕЛЛЫ, ЗАЩИЩАЮЩИЕ КЛЕТКУ ОТ ЧРЕЗМЕРНОГО НАКОПЛЕНИЯ В НЕЙ ИОНИЗИРОВАННОГО КАЛЬЦИЯ 1) лизосомы, рибосомы 2) митохондрии, саркоплазматический ретикулум 3) ядро, аппарат Гольджи 6. ИОНЫ, ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ, АКТИВИРУЮЩИЕ В ПОВРЕЖДЕННОЙ КЛЕТКЕ МЕМБРАНОСВЯЗАННЫЕ ФОСФОЛИПАЗЫ 1) Mg 2+ 2) Na + 3) К + 4) Са 2+ РАЗДЕЛ 4. РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ 1. К ГЕННЫМ НАСЛЕДСТВЕННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ОТНОСЯТ 1) синдром Клайнфельтера 2) болезнь Дауна 3) фенилкетонурию 4) синдром трисомии-Х 2. НАСЛЕДСТВЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ СИНТЕЗОМ АНОМАЛЬНОГО БЕЛКА 1) гемофилия А 2) гемофилия В 3) серповидноклеточная анемия 4) гемофилия С 3. СИНДРОМ, КОТОРЫЙ СВЯЗАН С НАРУШЕНИЕМ РАСХОЖДЕНИЯ АУТОСОМНЫХ ХРОМОСОМ 1) синдром Дауна 2) синдром Клайнфельтера 3) синдром трисомии-Х 4) синдром Тернера-Шерешевского 4. КАРИОТИП, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ СИНДРОМА КЛАЙНФЕЛЬТЕРА, СОСТОИТ ИЗ СЛЕДУЮЩЕГО НАБОРА ХРОМОСОМ: 1) 22 пары аутосом + ХО 2) 23 пары аутосом + XX 3) 22 пары аутосом + ХХУ 4) 23 пары аутосом + УО 5. К НАСЛЕДСТВЕННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ, СЦЕПЛЕННЫМ С ПОЛОМ, ОТНОСИТСЯ 1) алкаптонурия 2) полидактилия 3) гемофилия 4) некоторые формы сидеробластных анемий 6. НАСЛЕДСТВЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, КОТОРОЕ ОТНОСИТСЯ К ХРОМОСОМНЫМ 1) гемофилия 2) алкаптонурия 3) синдром Дауна 4) серповидноклеточная анемия РАЗДЕЛ 5. РЕАКТИВНОСТЬ. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. КОНСТИТУЦИЯ ОРГАНИЗМА 1. ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «РЕАКТИВНОСТЬ» - ЭТО 1) свойство тканей отвечать защитно-приспособительными реакциями на патогенные воздействия 2) свойство целостного организма отвечать изменениями жизнедеятельности на различные воздействия окружающей среды 3) свойство клеток отвечать на раздражитель 2. ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «РЕЗИСТЕНТНОСТЬ» - ЭТО 1) устойчивость клеток к действию патогенных факторов окружающей среды 2) это способность организма отвечать защитно-приспособительными реакциями на патогенные воздействия 3) устойчивость организма к патогенным воздействиям окружающей среды 3. К МЕХАНИЗМАМ АКТИВНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА ОТНОСИТСЯ 1) эмиграция лейкоцитов и фагоцитов 2) барьерные функции кожи и слизистых оболочек 3) гемато-энцефалический барьер 4. ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ АСТЕНИЧЕСКОГО ТИПА КОНСТИТУЦИИ ЧЕЛОВЕКА 1) высокий рост, узкая грудная клетка, склонность к гипогликемии 2) склонность к ожирению, широкая грудная клетка, 3) низкий рост, склонность к гипергликемии 5. ФУНКЦИЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ ВЫШЕ ПРИ КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОМ ТИПЕ 1) астеническом 2) нормостеническом 3) гиперстеническом 6. ФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВЫШЕ ПРИ КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОМ ТИПЕ 1) астеническом 2) нормостеническом 3) гиперстеническом 7. КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОМУ ТИПУ ПО И.П. ПАВЛОВУ «СИЛЬНЫЙ, УРАВНОВЕШЕННЫЙ, ПОДВИЖНЫЙ» СООТВЕТСТВУЕТ КОНСТИТУЦИЯ ПО ГИППОКРАТУ 1) холерик 2) флегматик 3) сангвиник 4) меланхолик РАЗДЕЛ 6. АЛЛЕРГИЯ, ИММУНОПАТОЛОГИЯ 1. ПРИЧИНОЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МОЖНО ЛИ СЧИТАТЬ АЛЛЕРГЕН, КОТОРЫЙ ИМЕЕТ 1) чужеродную антигенную структуру 2) полисахаридную структуру 3) фосфолипидную структуру 2. СОСТОЯНИЕ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ ВЫЗВАЮТ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ВЕЩЕСТВА, НАПРИМЕР, ЙОД, СОЛИ ЗОЛОТА, ПЛАТИНЫ, КОБАЛЬТА, ВЫСТУПАЮЩИЕ В КАЧЕСТВЕ ГАПТЕНА, В СЛУЧАЯХ ИХ ФИКСАЦИИ НА 1) жире 2) белке 3) углеводах 3. К АЛЛЕРГИЧЕСКИМ РЕАКЦИЯМ III ТИПА ИММУННОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТНОСИТСЯ 1) местные реакции по типу феномена Артюса 2) атопический дерматит 3) анафилактический шок 4. К АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ IV ТИПА ИММУННОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ 1) контактный дерматит 2) феномен Артюса 3) анафилактический шок 5. ДЛЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ, РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ ПО I (РЕАГИНОВОМУ) ТИПУ ИММУННОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ, ХАРАКТЕРНО: 1) ведущая роль иммуноглобулина класса Е 2) проявление реакции через 24—48 часов после повторного контакта с аллергеном 3) клеточно опосредованный иммунный ответ 6. ВЫБЕРИТЕ, К КАКОМУ КЛАССУ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ ОТНОСЯТСЯ АНТИТЕЛА ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ, РАЗВИВАЮЩИХСЯ ПО II ТИПУ ИММУННОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ 1) IgA, IgМ 2) IgG, IgМ 3) IgA, IgE РАЗДЕЛ 7. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ 1. ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ 1) цианоз органа, снижение температуры 2) покраснение органа или ткани, повышение температуры 3) выраженный отек органа, увеличение объема 2. АЛАЯ ОКРАСКА ОРГАНА ПРИ НАРУШЕНИИ ЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ОБУСЛОВЛЕНА 1) увеличением содержания оксигемоглобина в крови 2) уменьшением содержания оксигемоглобина в крови 3) уменьшением объемной скорости кровотока 4) увеличением содержания восстановленного Hb в крови 3. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ НЕЙРОТОНИЧЕСКИЙ ТИП АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: 1) повышение активности парасимпатической системы 2) блокада адренергической системы 3) активация вегетативной системы 4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ ТИП АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: 1) повышение активности парасимпатической системы 2) блокада адренергической системы 3) активация вегетативной системы 5. ПОСЛЕДСТВИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ 1) разрастание соединительной ткани 2) дистрофия тканей 3) кровоизлияние 6. ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ 1) отек, разрастание соединительной ткани 2) усиление обмена веществ и функции органа 3) разрыв сосуда и кровоизлияние 7. В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИЗВЕСТИ ВЕНОЗНУЮ ГИПЕРЕМИЮ МОЖНО 1) раздражением сосудосуживающих нервов 2) наложением лигатуры на отводящую вену 3) наложением лигатуры на приносящую артерию 4) введением инородных частиц в артерию 8. ХАРАКТЕРНЫМ ПОСЛЕДСТВИЕМ ДЛЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ ТКАНЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ 1) некроз 2) отек 3) усиление функции 9. ЭМБОЛЫ ЭКЗОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ - ЭТО 1) клетки распадающихся опухолей 2) капельки жира при переломах трубчатых костей 3) оторвавшиеся тромбы 4) пузырьки воздуха РАЗДЕЛ 8. ВОСПАЛЕНИЕ 1. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: 1) серотонин, гистамин, лизосомальные ферменты 2) факторы свертывания крови 3) кинины, комплемент 2. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ГУМОРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: 1) цАМФ, цГМФ, серотонин, лимфокины 2) гистамин, лизосомальные ферменты, лизосомальные катионные белки, простагландины 3) факторы свертывания крови, кинины, комплемент 3. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ИЗ ФОСФОЛИПИДОВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН 1) простагландины, лейкотриены, простациклины 2) цАМФ, цГМФ, серотонин, лимфокины 3) кинины, комплемент 4. БИОЛОГИЧЕСКИЕ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА, ОТНОСЯЩИЕСЯ К КАЛЛИКРЕИН- КИНИНОВОЙ СИСТЕМЕ: 1) лизосомальные ферменты, лизосомальные катионные белки 2) прекалликреин, брадикинин 3) комплемент, лизоцим РАЗДЕЛ 9. ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ. ЛИХОРАДКА, ГИПЕР - И ГИПОТЕРМИЯ 1. МЕДИАТОРЫ ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ, ОБЛАДАЮЩИЕ СВОЙСТВАМИ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ 1) ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО 2) коплемент, лизоцим 3) церуллоплазмин, пропердин 2. ВТОРИЧНЫЙ ПИРОГЕН В НЕЙРОНАХ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИХ ТЕРМОРЕГУЛИРУЮЩИХ ЦЕНТРОВ ВЫЗЫВАЕТ 1) накопление липополисахаридов 2) ослабление образования простагландинов группы Е, ослабление образования цАМФ 3) повышение возбудимости тепловых нейронов, повышение возбудимости холодовых нейронов 3. НА ПЕРВОЙ СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДОЧНОЙ РЕАКЦИИ 1) теплопродукция увеличивается, теплоотдача уменьшается 2) теплопродукция не изменяется, теплоотдача уменьшается 3) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени 4) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно 5) теплопродукция уменьшается, теплоотдача не изменяется 4.НЕИНФЕКЦИОННАЯ ЛИХОРАДКА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ 1) некрозе тканей 2) бронхите 3) гепатите 5. УТВЕРЖДЕНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРАВИЛЬНЫМ 1) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции 2) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма 3) лихорадка — это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов 6. ПРИ ЛИХОРАДКЕ 1) организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях температуры окружающей среды 2) нарушается терморегуляция организма 3) сохраняется терморегуляция организма 7. ПРИ ПОВЫШЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ К КОМПЕНСАТОРНЫМ РЕАКЦИЯМ ОТНОСИТСЯ 1) спазм периферических сосудов 2) усиление потоотделения 3) мышечная дрожь РАЗДЕЛ 10. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ 1. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЕЙ 1) голодание 2) сгущение крови 3) усиление синтеза антител 4) выход белков из кровеносного русла 2. ГОРМОН, ИЗБЫТОК КОТОРОГО ВЫЗЫВАЕТ ГИПОГЛИКЕМИЮ 1) адреналин 2) тиреоидные гормоны (ТЗ, Т4) 3) глюкокортикоиды 4) соматотропный гормон 5) инсулин 6) глюкагон 3. ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА, ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ ГИПОИНСУЛИНИЗМА 1) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны 2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны 3) активация гликогеногенеза 4. ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА 1) снижение чувствительности тканей к инсулину 2) аутоиммунный инсулинит 3) панкреонекроз 5. ГЛАВНОЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗВЕНО ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ 1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга 2) углеводное «голодание» миокарда 3) некомпенсированный кетоацидоз 6. ФАКТОР, СПОСОБСТВУЮЩИЙ РАЗВИТИЮ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ АНГИОПАТИИ 1) кетоацидоз 2) чрезмерное гликозилирование белков 3) гиперосмия крови 7. ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА 1) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - «мишеней» 2) гипергликемия 3) гиперкетонемия 8. ЛИПИДЫ В КРОВИ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ МАКСИМАЛЬНОЕ ПРОАТЕРОГЕННОЕ ВЛИЯНИЕ 1) хиломикроны 2) липопротеидов низкой и очень низкой плотности 3) липопротеидов высокой плотности 9. ПРИ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКОМ ОЖИРЕНИИ ЧИСЛО АДИПОЦИТОВ 1) остается постоянным 2) увеличивается 3) уменьшается 10. ГИПОТАЛАМУС УЧАСТВУЕТ В РЕГУЛЯЦИИ ВОДНО- ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА БЛАГОДАРЯ СИНТЕЗУ 1) вазопрессина 2) либеринов 3) статинов 11.ЭФФЕКТ, СВЯЗАННЫЙ С ДЕФИЦИТОМ ВАЗОПРЕССИНА 1) повышение АД 2) увеличение суточного диуреза 3) понижение суточного диуреза 4) гиперволемия 12. СИНДРОМ КЛЕТОЧНОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ 1) гипонатриемии 2) гипернатриемии 3) гиперхолестеринемии 13.ОТЕК, В ПАТОГЕНЕЗЕ КОТОРОГО ВЕДУЩАЯ РОЛЬ СВЯЗАНА С ОНКОТИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ 1) при голодании 2) отек Квинке 3) отеки при сердечной недостаточности 14.ОТЕК, В ПАТОГЕНЕЗЕ КОТОРОГО ВЕДУЩАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ ПОВЫШЕНИЮ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ 1) отек Квинке 2) отеки при нефротическом синдроме 3) сердечные отеки 15.ЭФФЕКТИВНОЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ В ВЕНОЗНОМ КОНЦЕ КАПИЛЛЯРА ПРИ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1) возрастает 2) понижается 3) не изменяется 16.АЛЬДЕСТЕРОН, РЕГУЛИРУЯ ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН, 1) повышает экскрецию ионов калия с мочой 2) понижает экскрецию ионов водорода с мочой 3) понижает экскрецию ионов натрия с мочой 4) повышает экскрецию ионов натрия с мочой 17. ЭФФЕКТИВНОЕ ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ В ОБМЕННОМ КАПИЛЛЯРЕ СНИЖАЕТСЯ ПРИ 1) нефритическом отеке 2) печеночном отеке 3) сердечном отеке 18.НЕЙРО-ЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА ПРИ ОТЕКАХ, ПРОЯВЛЯЮЩАЯСЯ ГИПЕРСЕКРЕЦИЕЙ АЛЬДЕСТЕРОНА И АНТИДИУРЕТИЧЕСКОГО ГОРМОНА, ВЫПОЛНЯЕТ ФУНКЦИЮ 1) основного звена патогенеза 2) пускового механизма 3) порочного круга |