тесты. Тесты разработаны на основе информации, изложенной в учебниках утвержденных умо по медицинскому и фармацевтическому образованию
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
РАЗДЕЛ 11. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО - ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 1. СНИЖЕНИЕ РН КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ ПРИЗНАКОМ 1) некомпенсированного метаболического ацидоза 2) компенсированного метаболического ацидоза 3) компенсированного метаболического алкалоза 2. ПРИ ГИПОКСИИ, КАК ПРАВИЛО, РАЗВИВАЕТСЯ 1) метаболический ацидоз 2) метаболический алкалоз 3) респираторного ацидоза 3. НЕУКРОТИМАЯ РВОТА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ 1) метаболического алкалоза 2) метаболического ацидоза 3) респираторного ацидоза 4. ПРИЧИНОЙ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА ЯВЛЯЕТСЯ 1) гиповентиляция легких 2) хроническая недостаточность кровообращения 3) гипоксия 4) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО 2 5. В КОМПЕНСАЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА УЧАСТВУЮТ 1) альвеолярная гиповентиляция 2) альвеолярная гипервентиляция 3) перемещение Н + -ионов в костную ткань в обмен на ионы Na + и Са + РАЗДЕЛ 12. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА 1. В ПРОЦЕССЕ РОСТА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ЕЁ АВТОНОМНОСТЬ 1) ослабляется 2) увеличивается 2. АТИПИЗМ РОСТА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В 1) ослаблении свойства контактного торможения клеток 2) увеличении свойств контактного торможения клеток 3) стабильности свойств контактного торможения 3. «ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ» — ЭТО: 1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от другихпатологически изменённых тканей 2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования 4. ФАКТОРЫ, ИНГИБИРУЮЩИЕ ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК - ЭТО 1) кейлоны 2) факторы роста 3) снижение поверхностного натяжения клеток 4) цГМФ 5. ФАКТОРЫ, ЗАЩИЩАЮЩИЕ ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ ОТ ДЕЙСТВИЯ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ ОРГАНИЗМА 1) блокирующие антитела 2) гепарин 3) гистамин 6. ОНКОБЕЛКИ ВЫЗЫВАЮТ 1) стимулирующее действие на опухолевую прогрессию 2) блокирующее действие на клеточное дыхание 3) угнетающее действие на гликолиз 4) опухолевую трансформацию нормальной клетки 7. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ ТКАНИ — ЭТО: 1) увеличение массы и объема структурных элементов после завершения формирования органов и тканей 2) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок 3) увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов, неадекватное их функции РАЗДЕЛ 13. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 1. В НЕРВЕ ПРИ НАРУШЕНИИ ЕГО ЦЕЛОСТНОСТИ РЕГИСТРИРУЮТ, ЧТО 1) периферическая часть его регенерирует, проксимальная часть дегенерирует 2) проксимальная часть его регенерирует, дистальная часть дегенерирует 3) дегенерируют проксимальная и дистальная части 2. ВЫРАЖЕННЫЙ ДЕНЕРВАЦИОННЫЙ СИНДРОМ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ 1) разобщения нервной системы с органами и тканями 2) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами 3) частичной декортикации 3. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДЛЯ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ПАРАЛИЧЕЙ - ЭТО 1) сохранение произвольных движений, отсутствие сухожильных рефлексов, атрофия мышц 2) повышение тонуса мышц, усиление сухожильных рефлексов, утрата произвольных движений, появление патологических рефлексов 4. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДЛЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ПАРАЛИЧЕЙ - ЭТО 1) усиление спинальных рефлексов, появление патологических рефлексов, гипертонус мышц 2) гипотрофии, мышечная гипотония, гипо-, арефлексия 5. ВЕЩЕСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ НОЦИЦЕПТИВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ: 1) ионы Н + , ионы К + , гистамин, брадикинин 2) эндорфины, энкефалины 6. ТИПЫ ВОЛОКОН ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ, ПРОВОДЯЩИЕ «БОЛЕВУЮ ИМПУЛЬСАЦИЮ» 1) волокна А-альфа, волокна А-бета, волокна А-гамма 2) волокна А-дельта, волокна группы С 7. МЕДИАТОРОМ АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ 1) серотонин 2) эндорфин 3) вещество Р 8. ДЛЯ ТЯЖЕЛОЙ МИАСТЕНИИ ХАРАКТЕРНО 1) повышенная мышечная возбудимость 2) появление в крови антител к рецепторам ацетилхолина постсинаптической мембраны 3) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении 9. ВЫБЕРИТЕ ТО, ЧТО ДЛЯ БОТУЛИНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ХАРАКТЕРНО 1) повышение мышечной возбудимости 2) наличие в крови антител к рецепторам ацетилхолина 3) снижение выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов РАЗДЕЛ 14. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ 1. ГИПЕРФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МОЖЕТ ИМЕТЬ 1) аутоиммунную природу 2) эндемическую природу (дефицит йода) 2. ИЗМЕНЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА, 1) уменьшение ОЦК и обезвоживание, снижение АД, адинамия и мышечная слабость, гипогликемия 2) отеки, тахикардия, накопление в организме Na + и потеря К + 3. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА I ТИПА 1) вирусная инфекция, генетическая предрасположенность, разрушение бета-клеток островков Лангерганса антителами 2) снижение количества рецепторов к инсулину, переедание, сопровождающееся ожирением, уменьшение чувствительности рецепторов к инсулину 4. СОСТОЯНИЕ, КОТОРОЕ НЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЕЙ: 1) акромегалия 2) инсулинома 3) синдром Иценко-Кушинга 5. ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ГИПОПАРАТИРЕОЗА: 1) уменьшение концентрации Са 2+ в плазме крови, увеличение фосфатов в плазме крови, тетания 2) уменьшение концентрации Са 2+ в плазме крови, размягчение костной ткани 6. ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ, РЕГУЛИРУЕМЫЕ ТРАНСГИПОФИЗАРНЫМ МЕХАНИЗМОМ - ЭТО 1) щитовидная железа, кора надпочечников, половые железы 2) мозговой слой надпочечников, поджелудочная железа 3) паращитовидные железы 7. СОСТОЯНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ГИПЕРПРОДУКЦИИ СТГ 1) гипофизарное ожирение 2) акромегалия, гигантизм 3) болезнь Аддисона 8. ЧРЕЗМЕРНАЯ ПРОДУКЦИЯ АКТГ ВЕДЕТ К УСИЛЕНИЮ СЕКРЕЦИИ 1) андрогенных кортикостероидов, кортикостерона, кортизола, альдостерона 2) норадреналина, адреналина РАЗДЕЛ 15. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 1. ИНТЕНСИВНОСТЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ В ФАЗЕ УСТОЙЧИВОЙ КОМПЕНСАЦИИ 1) предельно увеличивается 2) снижается до нормы 3) прогрессивно падает 2. ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА В ГИПЕРТРОФИРОВАННОМ МИОКАРДЕ 1) уменьшается 2) увеличивается 3. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ ОТЕКА ПРИ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: 1) повышение гидростатического давления в венозной части капилляров 2) понижение в крови альдостерона и вазопрессина 3) истощение предсердного натрийуретического гормона 4. НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ, АКТИВАЦИЯ КОТОРЫХ СПОСОБСТВУЕТ ПОДЪЕМУ АД ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, 1) активация ренин-ангиотензиновой системы в почках и тканях 2) активация простагландин-кининовой системы в почках 3) увеличение продукции Na-уретического фактора 5. ПОКАЗАТЕЛИ, ИЗМЕНЕНИЯ КОТОРЫХ ДОЛЖНЫ С НАИБОЛЬШЕЙ ВЕРОЯТНОСТЬЮ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛЕВОГО СЕРДЦА, 1) системное артериальное давление, пульсовое давление 2) центральное венозное давление, давление в капиллярах легочной 3) артерии 6. ИЗМЕНЕНИЯ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА, 1) понижение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), уменьшение содержания молочной кислоты 2) повышение активности креатинфосфокиназы, увеличение содержания протромбина, повышение активности аспартатаминотрансферазы, ЛДГ 7. ПОКАЗАТЕЛЬ ГЕМОГРАММЫ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА 1) лимфоцитоз 2) лейкопения 3) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево РАЗДЕЛ 16. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ 1. ПРИ ДЫХАНИИ ТИПА ЧЕЙН-СТОКСА НАБЛЮДАЕТСЯ 1) понижение возбудимости дыхательного центра 2) повышение возбудимости дыхательного центра 2. ПРИ СТЕНОЗЕ ГОРТАНИ РАЗВИВАЕТСЯ 1) редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом 2) дыхание типа Биота 3. НАЧАЛЬНОЕ И ВЕДУЩЕЕ ЗВЕНО В ПАТОГЕНЕЗЕ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС СИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ - ЭТО 1) повышение проницаемости сосудов легких 2) увеличение шунтирования крови 4. ТИП ДЫХАНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ ПРИ ПОНИЖЕНИИ ВОЗБУДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА - ЭТО 1) дыхание Куссмауля 2) гиперпноэ 5. У БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ РАЗВИЛАСЬ КОМА, СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ ДЫХАНИЕМ КУССМАУЛЯ 1) гипогликемическая 2) кетоацидотическая 6. ЭКСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ 1) I стадия асфиксии 2) эмфизема легких 3) отек гортани 4) стеноз трахеи 7.ИНСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ 1) отеке гортани 2) приступах бронхиальной астмы 3) эмфиземе легких 1. В ОСНОВЕ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ, ВОЗНИКАЮЩЕЙ ПРИ ЧАСТОМ И ПОВЕРХНОСТНОМ ДЫХАНИИ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) нарушение диффузных свойств альвеол и капиллярных мембран 2) увеличение функционального мёртвого пространства 2. ПРИ ИНСПИРАТОРНОЙ ОДЫШКЕ ДЫХАНИЕ 1) глубокое 2) затруднено и удлинен вдох 3. ПРИ ЭКСПИРАТОРНОЙ ОДЫШКЕ 1) затруднен и удлинен выдох 2) затруднен вдох и выдох 4. ПЕРИОДИЧЕСКОМУ ТИПУ ДЫХАНИЯ СООТВЕТСТВУЕТ ДЫХАНИЕ 1) апнейстическое 2) Биота РАЗДЕЛ 17. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ 17.1. Патофизиология системы красной крови 1. ПРОСТАЯ ГИПОВОЛЕМИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) через 30—40 мин после острой кровопотери 2) при перегревании организма 2. ПОЛИЦИТЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРВОЛЕМИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) на 4—5-е сутки после острой кровопотери 2) при эритремии (болезни Вакеза) 3) при хронической горной болезни 3. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПОКАЗАТЕЛЬ, КОТОРЫЙ НАБЛЮДАЕТСЯ ЧЕРЕЗ 6—8 СУТОК ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ 1) умеренная гипохромия эритроцитов (ЦП 0,7—0.8) 2) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево 3) нормохромия эритроцитов (ЦП 0,9— 1,1) 4. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНЫ 1) увеличение цветового показателя, гиперхромия 2) микроанизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов, снижение цветового показателя 5. РЕГЕНЕРАТОРНОЙ АНЕМИЕЙ СЧИТАЮТ 1) острую постгеморрагическую анемию 2) В 12 - фолиеводефицитную анемию 6. ВЫРАЖЕННАЯ ГИПОХРОМИЯ ЭРИТРОЦИТОВ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ 1) анемия при дефиците витамина В12 2) наследственная сидеробластная анемия 7. МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИЙ ТИП КРОВЕТВОРЕНИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ 1) талассемии А 2) апластической анемии 3) В 12 -фолиеводефицитной анемии, связанной с дифиллоботриозом 8. ЛЕЧЕНИЕ ПРЕПАРАТАМИ ЖЕЛЕЗА ПРИ НАСЛЕДСТВЕННОЙ СИДЕРОБЛАСТНОЙ АНЕМИИ 1) противопоказано 2) показано 9. МИКРОСФЕРОЦИТОЗ ЭРИТРОЦИТОВ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ 1) острой постгеморрагической анемии 2) хронической постгеморрагической анемии 3) железодефицитной анемии 4) анемии Минковского-Шоффара 10.ДЛЯ В 12 -(ФОЛИЕВО)- ДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ ХАРАКТЕРЕНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ 1) гипохромия эритроцитов, сидеробластоз 2) макроцитоз, мегалобластический тип кроветворения, наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота 11.ЕСЛИ МАТЬ РЕЗУС-ОТРИЦАТЕЛЬНА, А ПЛОД РЕЗУС- ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ, ТО РЕЗУС-КОНФЛИКТ: 1) возникает 2) не возникает 12.ПРИЧИНА ГИПОПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ 1) резекция желудка 2) гипоацидное состояние желудочного сока 3) ионизирующая радиация 13.ФАКТОР, ИГРАЮЩИЙ СУЩЕСТВЕННУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ В 12 - ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ 1) недостаточная гемоглобинизация эритроцитов 2) нарушение синтеза ДНК в ядрах эритробластов 3) гемолиз эритроцитов 14.ПОВЫШЕННЫЙ ЦВЕТОВОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ ОБНАРУЖИВАЕТСЯ ПРИ: 1) анемии Аддисона-Бирмера 2) талассемии А 3) железодефицитной анемии 17.2. Патофизиология системы белой крови 1.ЗАБОЛЕВАНИЕ, КОТОРОЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ЭОЗИНОФИЛИЕЙ - ЭТО 1) вирусный гепатит 2) бактериальная пневмония 3) аллергический ринит 2.ЗАБОЛЕВАНИЕ, КОТОРОЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ РАЗВИТИЕМ МОНОЦИТОЗА: 1) инфаркт миокарда 2) инфекционный мононуклеоз 3) острая бактериальная пневмония 3.В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ДЛЯ ОСТРОГО МИЕЛОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА ХАРАКТЕРНО 1) лейкемический провал, появление миелобластных клеток, анемия и тромбоцитопения 2) появление промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов, анемия, тромбоцитоз 4.В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ДЛЯ ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА ХАРАКТЕРНО 1) лейкемический провал, появление лимфобластных клеток, анемия и тромбоцитопения 2) наличие в крови миелоцитов и промиелоцитов 5.Д ЛЯ НЕЙТРОФИЛЬНОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА С РЕГЕНЕРАТИВНЫМ ЯДЕРНЫМ СДВИГОМ ВЛЕВО ХАРАКТЕРНО 1) увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, появление в крови нейтрофильных метамиелоцитов, уменьшение относительного содержания лимфоцитов 2) появление в крови единичных промиелоцитов и бластных клеток 6.ЗАБОЛЕВАНИЕ, ДЛЯ КОТОРОГО ХАРАКТЕРЕН ПАНЦИ ТОЗ (УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ ЭРИТРОЦИТОВ, ЛЕЙКОЦИТОВ И ТРОМБОЦИТОВ) - ЭТО 1) хронический миелоидный лейкоз 2) хронический лимфолейкоз 3) эритремия (болезнь Вакеза) 7.ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ СОПРОВОЖДАЕТСЯ 1) нейтрофильным лейкоцитозом 2) лимфоцитозом 3) моноцитозом 8.АБСОЛЮТНЫЙ ЛИМФОЦИТОЗ – ЭТО ОБНАРУЖЕНИЕ В КРОВИ 1) лейкоцитов 10∙10 9 /л, а лимфоцитов в лейкоцитарной формуле — 50% 2) лейкоцитов 1∙10 9 /л, а лимфоцитов в лейкоцитарной формуле — 50% 9. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СОПРОВОЖДАЕТ ЧАЩЕ ВСЕГО 1) лейкоцитоз 2) нормальное содержание лейкоцитов в крови 3) лейкопения 10 ДЛЯ АГРАНУЛОЦИТОЗА ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ 1) лейкопении 2) лейкоцитоза 3) лейкемоидной реакции РАЗДЕЛ 18. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОРЕОЛОГИИ И ГЕМОСТАЗА 1. ТРОМБОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩИМИ СВОЙСТВАМИ 1) синтез тканевого активатора плазминогена, активация системы антикоагулянтов, синтез простациклина, связывание тромбина тромбомодуллином 2) выделение тканевого тромбопластина, синтез фактора Виллебранда, активация тромбиновых рецепторов 2. СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ МОЖЕТ БЫТЬ НАРУШЕН ВСЛЕДСТВИЕ 1) уменьшения количества тромбоцитов, нарушения функции тромбоцитов,наследственной ангиопатии, дефицита к фактору Виллебранда, отсутствия на мембране тромбоцитов рецепторов к фактору Виллебранда 2) дефицита фактора VIII, экспрессии на мембране тромбоцитов рецепторов к фибриногену, дефицита фактора XII 3. ЛИЗИС ТРОМБА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ: 1) плазмином 2) антитромбином III 3) гепарином 4. ДЛЯ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ 1) геморрагического синдрома 2) тромбофилического синдрома 5. РАЗВИТИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ 1) увеличения прокоагулянтов 2) увеличения гепарина 3) увеличения тромбоцитов 6. РАЗВИТИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ ОБУСЛОВЛЕНО 1) активацией системы плазминогена, повышенным потреблением прокоагулянтов и тромбоцитов 2) повышенным выделением тканевого тромбопластина, потреблением фибриногена 7. НАРУШЕНИЕ ВТОРИЧНОГО (КОАГУЛЯЦИОННОГО) ГЕМОСТАЗА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ СЛЕДУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: 1) цирроза печени, гемофилии 2) тромбоцитопатии, геморрагического васкулита 8. К АНТИКОАГУЛЯНТАМ ОТНОСЯТСЯ 3) антитромбин III, гепарин 4) каллидин, проконвертин, тромбоксан А 2 9. ПЕРВИЧНЫЙ ГЕМОСТАЗ — ЭТО: 1) сосудисто-тромбоцитарный гемостаз 2) коагуляционный гемостаз РАЗДЕЛ 19. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ 1. АКТИВНОСТЬ ПЕПСИНА ПРИ ГИПОАЦИДНОМ СОСТОЯНИИ: 1) понижается 2) повышается 2. ОТСУТСТВИЕ В ЖЕЛУДОЧНОМ СОКЕ ФЕРМЕНТОВ И СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ НАЗЫВАЕТСЯ 1) ахлоргидрия 2) ахолия 3) ахилия 3. ЧРЕЗМЕРНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ В ЖЕЛУДКЕ ПРИВОДИТ 1) уменьшению образования слизи, увеличению секреции желудочного сока,увеличению выделения гистамина, гиперсекреции соляной кислоты 2) увеличению образования слизи, уменьшению выделения гистамина, гипосекреции соляной кислоты 4. ФАКТОРЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИЗЖОГИ 1) зияние кардии, гастроэзофагальный рефлюкс 2) понижение кислотности желудочного сока, понижение чувствительности рецепторов пищевода 5. СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К УСИЛЕНИЮ ПЕРИСТАЛЬТИКИ КИШЕЧНИКА: 1) ахилия, воспаление в желудочно-кишечном тракте, повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки 2) понижение тонуса парасимпатических нервов, постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой 6. ПОЯВЛЕНИЕ СТЕАТОРЕИ И БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН В КАЛОВЫХ МАССАХ ПОСЛЕ ПРИЕМА МЯСНОЙ И ЖИРНОЙ ПИЩИ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ 1) о панкреатической ахилии, об ахолии 2) о гиперсекреции желудочного сока, увеличении секреции панкреатического сока 7. ВЕЩЕСТВА, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ КИШЕЧНОЙ АУТОИНТОКСИКАЦИИ 1) фенол, бензол, индол 2) путресцин, скатол, кадаверин, 3) путресцин, скатол, кадаверин, фенол, бензол, индол 8. В РЕЗУЛЬТАТЕ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ 1) болевой шок 2) неспецифический язвенный колит 9. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ ПОЛОСТНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ 1) механическая желтуха, хронический панкреатит, дуоденит 2) недостаточность лактазы, глютеновая энтеропатия 10. ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ: 1) нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки, нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки, нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки 2) резекция 25% тощей кишки, острый панкреатит РАЗДЕЛ 20. ПА ТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ 1. ГИПОВИТАМИНОЗ A, D, Е И К РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ НАРУШЕНИИ 1) белковосинтетической функции печени 2) желчевыделения 2. РАЗВИТИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЖНО ОБЪЯСНИТЬ 1) нарушением образования мочевины в орнитиновом цикле 2) нарушением белковосинтетической функции печени 3. СИНДРОМЫ ХОЛЕМИИ И АХОЛИИ ЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДСТВИЕМ 1) холестаза 2) гемолиза эритроцитов 4. ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНА 1) гипогликемия 2) гипергликемия 5. ПРИ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ ВОЗНИКАЕТ 1) нарушение желчеобразования 2) нарушение желчевыведения 3) нарушение желчеобразования и желчевыведения 6. ДЛЯ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРЕН СИНДРОМ ХОЛЕМИИ, ПРОЯВЛЯЮЩИЙСЯ 1) увеличением в крови неконьюгированного билирубина и уробилиногена 2) увеличением в крови коньюгированного билирубина, желчных кислот и холестерина 3) увеличением содержания в моче уробилина, в кале стеркобилина 7. ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ СИНДРОМ ХАРАКТЕРНО 1) увеличение в крови коньюгированного билирубина, желчных кислот и холестерина 2) увеличение в моче содержания уробилина, в кале стеркобилина, в крови неконьюгированного билирубина 8. У СОБАК В БЛИЖАЙШИЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ТОТАЛЬНОЙ ЭКСПИРАЦИИ ПЕЧЕНИ РАЗВИВАЕТСЯ 1) адинамия, мышечная слабость, гипогликемия 2) уменьшение в крови меланина, гипергликемия 3) увеличение содержания холестерина и азота мочевины 9. СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ 1) печеночной, подпеченочной желтухи 2) надпеченочной, печеночной желтухи 10. ПИГМЕНТ, ПРИДАЮЩИЙ ТЕМНЫЙ ЦВЕТ МОЧЕ ПРИ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ - 1) конъюгированный билирубин 2) неконъюгированный билирубин 3) уробилин 4) стеркобилин |