Идеальный тест. но это не точно-5. Тесты Выберите наиболее подходящий перевод термина патофизиология
 Скачать 1.24 Mb.
|
|
А-(ХСобщий — ХСдпвп) / ХС лпвп Выберите оптимальное значение коэффициента атерогенности в- 2-3 Роль артериальной гипертензии в патогенезе атеросклероза обусловлена а - гликозилированием липопротеинов г- эндотелиальной дисфункцией Роль сахарного диабета в патогенезе атеросклероза обусловлена а-гликозилированием липопротеинов Роль курения в патогенезе атеросклероза обусловлена (2) б- увеличением риска тромбоза атеросклеротической бляшки г— эндотелиальной дисфункцией Выберите последовательные стадии патогенеза атеросклероза в сосудистой стенке: 1) проникновение, модификация липопротеинов; 2) дисфункция эндотелия; 3) проникновение, активация лейкоцитов; 4) миграция, пролиферация, секреция гладкомышечных клеток а- 2,1,3,4 33.Дисфункция эндотелия при атеросклерозе включает все признаки, кроме в-снижения тонуса гладкомышечных клеток сосудов 34.Пусковым фактором в патогенезе атеросклероза выступает - Повреждение эндотелия 35.Модификация липопротеинов в патогенезе атеросклероза обусловлена их взаимодойствием с (2) А-глюкозой в-активными формами кислорода 36.Источником пенистых клеток в атеросклеротической бляшке являются б-моноциты 37. Миграция и пролиферация гладкомышечных клеток в патогенез атеросклероза обусловлена эффектами А-факторов роста 38. Могут ли гладкомышечные клетки трансформироваться в пенистые при образовании атеросклеротической бляшки ДА 39. Могут ли гладкомышечные клетки захватывать модифицированные ЛПНП при образовании атеросклеротической бляшки: ДА 40. Выберите правильную последовательность трансформации клеток при норазовании атеросклеротической бляшки: 1) макрофаги, 2) моноциты, 3) пенистые клетки б-2,1,3 Выберите характерные признаки стабильной атеросклеротической бляшки (2) а- толстая покрышка г- постепенно уменьшает просвет сосуда Выберите характерные признаки уязвимой атеросклеротической бляшки (3) Б- тонкая покрышка в- крупное ядро д- является причиной острых осложнений Какой тип атеросклеротической бляшки является причиной хронических ишемических осложнений стабильное Какой тип атеросклеротической бляшки является причиной острых ишемических осложнений уязвимое Фрагментация уязвимой атеросклеротической бляшки приводит к развитию (2) А-острой почечной недостаточности д— эмболическому инсульту С какими изменениями атеросклеротической бляшки связано возникновение острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда), ишемического инсульта б- разрыв С атеросклеротическим поражением каких сосудов связано возникновение инфаркта миокарда в- коронарные артерии 48. С атеросклеротическим поражением каких сосудов связано возникновение инсульта Б-позвоночные, базилярные, средние мозговые артерии 49. Выберите этиотропные подходы в терапии и профилактике атеросклероза а- отказ oт курения б-профилактика и лечение сахарного диабета д-рациональное питание 50.Выберите патогенетические подходы в терапии и профилактике атеросклероза (2) в-применение статинов г- нормализация активности системы гемостаза 51. Основными причинами ишемии миокарда являются д- все вышеперечисленные 52. При ишемии миокарда до 10 мин наблюдаются следующие изменения в кардиомиоцитах (3) а- повышение концентрации кальция в саркоплазме в- повышение концентрации натрия в саркоплазме д- снижение содержания калия в саркоплазме Следствием изменения концентрации кальция в саркоплазме кардиомиоцита при ишемии миокарда до 10 мин являются (3) б- нарушение сокращений кардиомиоцита в- активация внутриклеточных ферментов г- разобщение окисления и фосфорилирования Следствием изменения копцеп грации натрия и саркоплазме кардиомиоцита при ишемии миокарда до 10 мин является а-отек кардиомиоцита Обратимые изменения метаболизма, структуры и функции миокарда при ишемии до 10 мин, которые восстанавливаются после нормализации кровотока называются станнинг Выберите признаки изменений в миокарде при ишемии более 10 мин г- гибель кардиомиоцитов При ишемии миокарда до 10 мин наблюдаются все изменения, кроме (2) в- использования жирных кислот в качестве субстрата г- гибели кардиомиоцитов Накопление свободных радикалов при длительной ишемии миокарда приводит к следующим изменениям в кардиомиоцитах б-повреждению мембран При ишемии миокарда преимущественным субстратом для окисления в кардиомиоцитах становится глюкоза Расширение зоны повреждения в миокарде после реперфузии обусловлено а- образованием активных форм кислорода 7. Патофизиология сердечнососудистой системы. Артериальная гипертензия 6.1. Тесты 1. Выберите ведущие показатели, определяющие величину артериального давления (2) Б) минутный объем кровотока (в)- общее периферическое сопротивление сосудов 2.Какие параметры определяют минутный объем кровотока (2) Б)частота сердечных сокращений Г- УДАРНЫЙ ОБЪЕМ 3. Какие параметры определяют общее периферическое сопротивление сосудов (2) А- диаметр сосуда Д - вязкость крови 3. К кратковременным системным механизмам регуляции артериального давления относят Г-нейрогенные 4. К локальным механизмам регуляции артериального давления относят (2) А-эндотелиальные д)- миогенные 5. К среднесрочным системным механизмам регуляции артериального давления относят Б- гуморальные (эндокринные) 6. К долговременным системным механизмам регуляции артериального давления относят В-объемно-почечный 7. Какие рецепторы участвуют в кратковременных системных механизмах регуляции артериального давления на афферентном этапе (3) Б-барорецепторы В-волюморецепторы Г- хеморецепторы 8. Через какое время происходит перенастройка и адаптация барорецепторов к новому уровню артериального давления А- 1-2 суток 9. К системным среднесрочным механизмам регуляции артериального давления относят (3) А - натрий-уретические пептиды Б - антидиуретический гормон д - ренин-ангиотензин-альдостероновую систему 10. Барорецепторный механизм регуляции артериального давления реализуется за счет изменения (3) А- ОПСС Г – ЧСС Д- УО 11. Участие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции артериального давления реализуется за счет изменения (3) А- ОПСС В-ОЦК Г-ЧСС 12. Какой эффект ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции артериального давления реализуется через 15-30 мин А- ИЗМЕНЕНИЕ ОПСС 13. Какой эффект ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции артериального давления реализуется через несколько часов В- изменение ОЦК 14. Участие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции артериального давления за счет изменения ОЦК реализуется эффектами Г-альдостерона 16. Укажите механизм утолщения стенки сосуда при артериальной гипертензии, обозначенный на рисунке буквой А:  В-гипертрофия гладкомышечных клеток 17. Укажите механизм утолщения стенки сосуда при артериальной гипертензии, обозначенный на рисунке буквой Б :  Г. фиброз 18. Участие антидиуретического гормона в регуляции артериального давления реализуется за счет (2) А- изменение ОПСС в - изменения ОЦК 19. Антадиуретический гормон повышает тонус сосудов за счет взаимодействия с V1 - рецепторами (указать тип рецептора) 20. Антадиуретический гормон повышает объем циркулирующей крови за счет взаимодействия с V2 - рецепторами (указать тип рецептора) 21. Стимулом для продукции предсердного натрий-уретического пептида является В- повышение ОЦК 22. Участие предсердного натрий-уретического пептида в регуляции артериального давления реализуется за счет (3) А- изменения ОПСС Б- изменения активности ренин-ангиотензиновой системы В- изменения ОЦК 23. Участие предсердного натрий-уретического пептида в регуляции объема циркулирующей крови реализуется за счет (2) Б- изменения фильтрации плазмы в почках В- изменения реабсорбции натрия и воды 24. Механизмы реализации почечно-объемного механизма в регуляции артериального давления реализуется за счет изменения (3) А- активности ренин-ангиотензиновой системы Б- почечного кровотока В-реабсорбции натрия и воды 25. Какие из указанных ниже механизмов участвуют в регуляции ЧСС и, как следствие, в регуляции АД: А- нейрогенные (баро-, волюмо-, хеморецепторный 26. Какие из указанных ниже механизмов участвуют в регуляции сократимости миокарда и как следствие в регуляции АД: А- нейрогенные (баро-, волюмо-, хеморецепторный) 27. Какие из указанных ниже механизмов участвуют в регуляции объема циркулирующей крови и как следствие в регуляции АД (2): Б-почечно-объемный в - гуморальные (РААС, АДГ, НУП) 28. Какие из указанных ниже механизмов участвуют в регуляции общего периферического сопротивления сосудов и как следствие в регуляции АД (3): А- нейрогенные (баро-, волюмо-, хеморецепторный) В-гуморальные (РААС, АДГ, НУП) Г- локальные механизмы 29. Количественными критериями артериальной гипертензии является повышение артериального давления Г- систолического выше 140 мм.рт.ст., диастолического выше 90 мм.рт.ст. 30. Количественным критерием первой степени артериальной гипертензии является артериальное давление Г-систолическое 140-159 мм.рт.ст., диастолическое 90-99 мм.рт.ст. 32. Количественными критериями второй степени артериальной гипертензии является повышение артериального давления Д-систолическоее 160-179 мм.рт.ст., диастолическе - 100-109 мм.рт.ст. 33. Количественными критериями третьей степени артериальной гипертензии является систолическое артериальное давление выше 180 мм.рт.ст.. диастолическое артериальное давление выше 110 мм.рт.ст. 34. К вторичным (симптоматическим) артериальным гипертензиям относят все, кроме Г-тиреоидные 35. Диагноз первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии устанавливают при исключении поражении органов 36. Наиболее распространенной формой среди вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий является Г- почечная 37. Выберите признаки гипердинамической артериальной гипертензии (2) А- увеличение минутного объема кровотока Г- норма или снижение ОПСС 38. Выберите признаки резистивной артериальной гипертензии (2) Б- норма или снижение минутного объема кровотока В- увеличение ОПСС 39. Выберите характерные признаки доброкачественного течения артериальной гипертензии (3) А- медленное развитие В-систолодиастолическая Д- гипердинамическая 40. Выберите характерные признаки злокачественного течения артериальной гипертензии (3) Б-БЫСТРОЕ РАЗВИТИЕ Г-ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ Е-РЕЗИСТИВНАЯ 41. Можно ли выделить конкретную причину эссенциальной артериальной гипертензии НЕТ (да / нет) 42. Пусковым фактором теории гиперреактивности симпатической системы (теории Ланга-Мясникова) в патогенезе эссенциальной артериальной гипертензии является Б- затяжной отрицательный психоэмоциональный стресс 43. Пусковым фактором теории нарушения прессорного диуреза (теории А. Гайтона) в патогенезе эссенциальной артериальной гипертензии является В- повышенное потребление поваренной соли 44. Пусковым фактором теории мембранопатии в патогенезе эссенциальной артериальной гипертензии является А- генетический дефект Na, К - АТФвзы, Са - АТФазы 45. Первая стадия в патогенезе артериальной гипертензии ноет название стадия СТАНОВЛЕНИЯ АГ 46. Вторая стадия в патогенезе артериальной гипертензии носит название СТАБИЛИЗАЦИИ АГ 47. Третья стадия в патогенезе артериальной гипертензии носит название ОРГАННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ 48. Органами-мишенями при артериальной гипертензии выступают все, кроме В- легких 49. Стадия стабилизации артериального давления (вторая стадия) патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии реализуется за счет (2) В- утолщения стенки сосудов Г - перенастройки барорецепторов сосудов 50.Выберите механизмы утолщения стенки сосудов при артериальной гипертензии (3) А- ГИПЕРТРОФИЯ ГЛАДКО МЫШ КЛЕТОК В-ГИПЕРПЛАЗИЯ ГЛАДКОМЫШ КЛ Д- ФИБРОЗ СТЕНКИ СОСУДОВ 51. Характерные изменения в сердце при артериальной гипертензии включают Б- гипертрофию миокарда левого желудочка 52. Клиническими последствиями поражения сердца при артериальной гипертензии являются (2) А- сердечная недостаточность Б- ишемическая болезнь сердца 53. Исходом поражении почек при АГ является: Б- хроническая почечная недостаточность 54. Поражения ЦНС при артериальной ГИПЕРТЕНЗИИ ВКЛЮЧАЕТ: Д- все вышеперечисленное 55. Ранним признаком поражения почек при артериальной ГИпертензии является Б- микроальбуминурия 56. Поражения сосудов при артериальной гипертензии включают (2) А-атеросклероз Г- артериолосклероз 57 Механизмами гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток сосудов при артериальной гипертензии выступают все, кроме Д- эффектов ренина 58. Патогенез артериальной гипертензии при избыточном потреблении поваренной соли включает (2) А- увеличение ОЦК В - увеличение ОПСС 59 Повышение концентрации кальция и натрия в гладкомышечных клетках сосудов при артериальной гипертензии приводит к (2) А-повышению сократительной активности В-повышению чувствительности к вазоконстрикторам 60. Условиями фиксации стойкого характера повышения АД являются (2) Б- 3 и более измерений АД Г- измерения вне приема средств, изменяющих АД 8. Патофизиология сердечнососудистой системы. Сердечная недостаточность 7.1. Тесты 1. Какие параметры определяют ударный объем (3) А-преднагрузка Г – ПОСТНАГРУЗКА Д- сократимость миокарда 2. Преднагрузка - это напряжение стенки желудочка в КОНЕЦ ДИАСТОЛЫ 3. Какому параметру соответствует преднагрузка Б) конечно-диастолическому объему 4. Постнагрузка- это напряжение стенки желудочка во время СИСТОЛЫ 5. От каких параметров зависит постнагрузка (3) Б)артериального давления Г) размера полости желудочка Д) толщины стенки желудочка 6. Какие факторы приводят к увеличению постнагрузки (2) А)- повышение АД В)- дилатация желудочка 7. Какие факторы приводят к снижению постнагрузки Г- гипертрофия желудочка 8. Какие факторы приводят к увеличению преднагрузки: Д- увеличение ОЦК 9. Какой вариант гипоксии развивается при сердечной недостаточности В) системная циркуляторная 10. К факторам систолической дисфункции миокарда относят (3) А- повреждение миокарда В - увеличение преднагрузки Г-увеличение постнагрузки 11. К факторам диатолической дисфункции миокарда относят (2) Б- снижение расслабления желудочков Д- нарушение растяжимости миокарда 12. Первичная (миокардиальная) дисфункция миокарда обусловлена А- повреждением миокарда 13. Вторичная (перегрузочная) дисфункция миокарда обусловлена (2) зВ-желудочков увеличением преднагрузки Г- увеличением постнагруки 14. Выберите симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности (3) А- одышка Г-ортопноэ Д-цианоз 15. Выберите симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности (2) Б-асцит В- никтурия 16. К коронарогенным факторам повреждения миокарда относят (2) А- тромбоз коронарных артерий Г- атеросклероз коронарных артерий 17. К некоронарогенным факторам повреждения миокарда относят (2) Б- кардиомиопатии В- миокардиты 18. Увеличение преднагрузки возникает при (2) В- недостаточности клапана аорты Д- недостаточность клапана легочной артерии 19. Увеличение постнагрузки возникает при (3) артериальной гипертензии а - артериальной гипертензии б- стенозе клапана аорты г - стенозе клапана легочной артерии 20. При инфаркте миокарда систолическая дисфункция обусловлена В- повреждением миокарда 21. К основным причинам (75%) сердечной недостаточности относят (2) А- ИБС Б- артериальную гипертензию 22. Выберите причины нарушения растяжимости желудочков (2) б - гипертрофия желудочков в) констриктивный перикардит 23. Выберите срочные интракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности Г- механизм Франка-Старлинга 24. Выберите срочные экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности Д- увеличение ЧСС, силы сокращений 25. Выберите долговременные интракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности Б- гипертрофия миокарда 26. Выберите долговременные экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности (2) А- активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы В-активация эритропоэза 27. Пусковым фактором для реализации механизма Франка-Старлинга ' является В- растяжение стенки желудочка 28. Пусковым фактором для реализации срочных экстракардиальных механизмов является а - снижение ударного объема 29. Пусковым фактором для реализации гипертрофии миокарда является (2) Б-напряжение стенки желудочка д- влияние факторов роста 30. Пусковым фактором для реализации долговременных экстракардиальных механизмов является Г- снижение кровоснабжения почек 31. Вставьте недостающее звено реализации механизма Франка-Старлинга: систолическая дисфункция (перегрузка объемом) - увеличение конечно¬диастолического объема - дополнительное растяжение кардиомиоцитов - повышение СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА 32. Исходя из представленного рисунка, выберите оптимальную длину саркомера для реализации механизма Франка-Старлинга Б-2,2 мкм |