Бх. Тестовые задания по биохимии 2 курс. Тестовые задания по биохимии для студентов 2 курса

• Название: Тестовые задания по биохимии для студентов 2 курса
• Дата: 14.12.2020
• Размер: 0.62 Mb.
• Имя файла: Тестовые задания по биохимии 2 курс.pdf
• Тип: Документы; #160314
• страница: 5 из 5

АПОПТОЗ, ИНДИВИД ПРОФИЛЬ ОРГАНИЗМА, НАРКОМАНИЯ,
АЛКОГОЛИЗМ
С позиции молекулярной медицины причиной заболевания сердечно- сосудистой системы является:
A) нарушение гемостаза;
B) изменение нуклеотидной последовательности ДНК;
C) аномалии обмена липопротеидов;
D) накопление лактата в крови.

85
Задачей молекулярной медицины является выяснение особенностей:
A) популяционных;
B) питания;
C) микроциркуляции;
D) генетических (индивидуальные).
Примерами наследственных моногенных заболеваний сердечно-сосудистой системы могут быть:
A) синдром Ляша-Нехана;
B) семейная гиперхолестеринемия;
C) гипергликемия;
D) гиперферментемия.
Моногенные заболевания:
A) Covid 19;
B) мутации в одном гене;
C) множественные мутации;
D) мультифакторные процессы.
В фибробластах с дефектным ЛПНП-рецептором:
A) повышается активность ГMГ-CoA-редуктазы;
B) изменяется уровень ЛПНП и ЛПВП;
C) повышается активность цитохромоксидазы;
D) снижается активность трансаминаз.
Дисфункция эндотелия включает:
A) снижение активности NO синтазы;
B) уменьшение продукции свободных радикалов;
C) накопление NO;
D) увеличение эндотелй-зависимого расслабления.
Причиной инфаркта миокарда является:
A) атеросклеротическая бляшка с повреждениями;
B) атеросклеротическая бляшка без повреждений;
C) ксантомы;
D) фаголизосома.

86
Атеросклеротическая бляшка содержит:
A) липиды («пенистые клетки»);
B) углеводы;
C) аминокислоты;
D) ферменты.
Летальные исходы в 75% случаях при коронарных катастрофах связаны с:
A) эрозией эндотелия;
B) разрывом бляшки;
C) протеолизом;
D) накоплением бляшек.
Правильно ли суждение, что с позиции молекулярной медицины одним из ведущих факторов развития артериальной гипертензии является:
A) полиморфизм генов РААС системы;
B) протеолиз;
C) гиперурикемия;
D) каспазный каскад.
В программу генодиагностики включены:
A) полиморфизм генов гемостаза;
B) Аро А;
C) уникальные гены;
D) ген G-белка.
Основной функцией Аро Е является роль «ключа» для захвата тканями:
A) ЛПНП;
B) ЛППП;
C) ЛПОНП;
D) ЛПВП.
Изоформы Аро Е меняют сродство к:
A) сигнальным молекулам;
B) рецептору;
C) адапторам;
D) лигандам.

87
Аффинитет Аро Е к его рецептору изменяется при замене аминокислот в позициях:
A) 150 и 200;
B) 112 и 158;
C) 98 и 102;
D) 12 и 42.
Носительство аллели Аро Е повышает риск болезни:
A) Альцгеймера;
B) Мак-Ардла;
C) Дауна;
D) Крона.
Заболевание сердечно-сосудистой системы являются:
A) классическими генетическими;
B) моногенными;
C) негенетическими;
D) моногенными и мультифакторными (ген-среда).
Снижение доступности оксида азота сопровождается:
A) снижением адгезии тромбоцитов;
B) снижением синтеза активатора плазминогена;
C) повышением адгезии тромбоцитов;
D) повышением уровня тканевого активатора плазминогена.
Статины являются ингибиторами:
A) моноаминооксидазы (МАО);
B) ГMГ-КоА редуктазы;
C) ксантин-дегидрогеназы;
D) пируват-дегидрогеназы.
Больным с ИБС назначают тканевой активатор плазминогена для:
A) ускорения растворения тромбов;
B) усиления потребления О
2
;
C) устранения дефекта в гене фактора VIII;
D) активации протеаз.

88
Осуществлено получение рекомбинантных факторов роста для восстановления функций:
A) гемоглобина;
B) гемостаза;
C) рецепторов;
D) мембран.
Для предотвращения распространения дефектных генов в популяциях людей используют:
A) клинико-биохимические комплексы;
B) генетические консультации;
C) женские консультации;
D) вирусологические лаборатории.
В патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний важная роль принадлежит оксидантному стрессу, часто формирующемуся в результате:
A) употребления кальянов;
B) табакокурения;
C) перегрева;
D) переохлаждения.
Биохимические критерии апоптоза:
A) уровень лактата;
B) активность протеазы – каспазы;
C) содержание липидов;
D) активность амилазы.
Апоптоз – это процесс, требующий:
A) глюкозы;
B) ацетил-КоА;
C) карбомоилфосфата;
D) АТФ.
Процесс апоптоза затрагивает:
A) целые участки клеток;
B) одиночные клетки;
C) молодые клетки;
D) висцеральные органы.

89
Сигналом к активации апоптоза является:
A) избыток факторов роста;
B) ионизирующее излучение;
C) накопление лактата;
D) недостаток пептидов.
Фаза апоптоза:
A) индукторная (сигнальная);
B) заключительная;
C) активная;
D) промежуточная.
Передача сигнала апоптоза идет при участии:
A) рецепторов смерти;
B) натрий-уретического гормона;
C) D-белка;
D) фосфатаз.
Рецепторы смерти:
A) тримерный комплекс (CD95, TNFR1 и DR3);
B) аденилатциклазная система;
C) гуанилат;
D) кальмодулин.
В сигнальную фазу апоптоза входит:
A) митохондриальный сигнальный путь;
B) лизосомальный сигнальный путь;
C) клатрин;
D) кальмодулин.
В формировании апоптосомы участвует:
A) цитохром b;
B) цитохром с;
C) цитохром Р450;
D) цитохромоксидаза.

90
Один из альтернативных путей индукции апоптоза связан с нарушением обмена:
A) Ca
++
;
B) глюкозы;
C) фосфатидилхолина;
D) жирных кислот.
Основные эффекторы апоптоза:
A) каспазы;
B) фосфорилазы;
C) фосфогексоизомеразы;
D) бифукциональный фермент.
Каспазный каскад – это активация каспаз путем:
A) протеолиза;
B) фосфоролиза;
C) гидролиза;
D) диссоциации.
Каспазы – это цистеиновые протеазы, которые расщепляют аминокислотные последовательности после остатка:
A) цистеина;
B) аспаргиновой кислоты;
C) глутаминовой кислоты;
D) ГАМК.
Полноценная каспаза имеет:
A) один каталитический участок;
B) два каталитических участка;
C) три каталитических участка;
D) четыре каталитических участка.
Дополнительными эффекторами апоптоза являются:
A) флавопротеины AIF;
B) липопротеины;
C) глюкозоамины;
D) липофусцин.

91
В деградационной фазе клеточная мембрана:
A) удлиняется;
B) не изменяется;
C) «замерзает»;
D) «кипит».
Процесс блеббинга требует большого количества:
A) гликогена;
B) глюкозы;
C) АТФ;
D) АДФ.
Существенным последствием апоптоза является экспрессия на плазматической мембране («синдром съешь меня»):
A) фосфопротеина;
B) фосфатидилсерина;
C) фосфоэнолпирувата;
D) АДФ.
Биохимические этапы апоптоза:
A) синтез каспаз и активация каспаз-убийц;
B) синтез протеогликанов;
C) активация ПФ пути;
D) эффект «Кребти».
Утрата клетки способности к старению:
A) деградация;
B) иммортализация;
C) регенерация;
D) стабилизация.
Митохондрии принимают решение о «самоубийстве», чтобы спасти клетку от:
A) прионов;
B) свободных радикалов;
C) шаперонов;
D) ионизирующего излучения.

92
Индикатором старения клетки может быть накопление:
A) ацетил-КоА;
B) липофусцина;
C) липопротеинов;
D)глюкозоаминов.
Ген развития прогерии локализован на хромосоме:
A) 2;
B) 6;
C) 8;
D) 17.
При канцерогенезе происходит гиперэкспрессия:
A) липогенеза;
B) BCl-2;
C) апоптоза;
D) эмбриогенеза.
Белок р53 играет ключевую роль в регуляции:
A) обмена веществ;
B) апоптоза;
C) некроза;
D) дифференцировке тканей.
Мутация гена р53 при онкогенезе сопряжена с повышением устойчивости к:
A) стрессу;
B) химиопрепаратам;
C) токсическим продуктам;
D) фитопрепаратам. р 53 запускает апоптоз при наличии повреждений в структуре:
A) РНК;
B) ДНК;
C) цАМФ;
D) аденина.
Активация комплекса BCl-2-протеаза-1 запускает:
A) арахидоновый каскад;
B) митохондриальный цитохром с путь;

93
C) челночный механизм;
D) синтез АТФ.
Одной из функций апоптоза является устранение клеток путем:
A) десквамации;
B) некротизации;
C) элиминации;
D) иммортализации.
Белок митохондрий BCl-2 в обычных условиях является регулятором:
A) иммуногенеза;
B) гемостаза;
C) апоптоза;
D) эмбриогенеза.
В основе наркомании лежат заболевания:
A) соматические;
B) ЦНС;
C) посттравматические;
D) сердечно-сосудистые.
На метаболизм наркотиков оказывают факторы:
A) климатические;
B) генетические;
C) пищевые;
D) средовые.
Изофермент альдегиддегидрогеназы (АДГ) с низкой активностью приводит к:
A) уменьшению уровня ацетальдегида;
B) уменьшению уровня цитохрома р
450
;
C) накоплению Н
2
О
2
;
D) накоплению содержания ацетоальдегида.
Полиморфизм гена нейропептида Y коррелирует со склонностью к употреблению:
A) энергетиков;
B) героина;
C) алкоголя;

94
D) бальзамов.
Эндогенный морфиноподобный нейропептид - это:
A) глутатион;
B) карнозин;
C) эннефалин;
D) скотофобин.
Обезболивающим эффектом обладает:
A) грелин;
B) мет-энкефалин;
C) гармалин;
D) вазопрессин.
Алкоголь повышает уровень соединений:
A) антиоксидантных;
B) гормоноподобных;
C) морфиноподобных;
D) антибиотикоподобных.
Семейство нейропептидов, чувствительных к опиоидным рецепторам, включает:
A) олигопептиды;
B) пентапептиды;
C) трипептиды;
D) дипептиды.
Ионотропный механизм действия наркотиков – это:
A) лигандзависимые ионные каналы;
B) пассивный транспорт;
C) селективные каналы;
D) активный транспорт.
Метаботропный механизм действия наркотиков связан с:
A) G-белками;
B) скоростью всасывания глюкозы и Na
+
;
C) трансмембранными белками;
D) Na
+
, K
+
АТФ-азой.

95
Рецепторы каннабиноидов сопряжены с:
A) Янус-киназами;
B) G-белками;
C) фосфопротеинфосфатазой;
D) градиентом Na
+
Высвобождение дофамина из нейронов вызывает:
A) депрессию;
B) радость;
C) спокойствие;
D) умиротворение.
Во время синдрома отмены уровень дофамина:
A) повышается;
B) снижается;
C) не изменяется;
D) колеблется.
За развитие зависимости и синдрома отмены отвечает:
A) АМФ;
B) цАМФ;
C) АТФ;
D) инозитолфосфат.
При абстинентном синдроме рост уровня цАМФ приводит к накоплению:
A) аспартата;
B) гомоцистеина;
C) ГАМК;
D) глутамата.
В результате действия кокаина в нейрональных структурах усиливается:
A) фосфорилирование белков;
B) фосфорилирование белков Na
+
каналов;
C) фолдинг белков;
D) каспазный каскад.

96
Посредством фосфорилирования чувствительность рецептора:
A) увеличивается;
B) не изменяется;
C) снижается;
D) исчезает.
После повторного приема наркотика изменяется состояние:
A) рецептора;
B) лиганда;
C) эндоцитоза;
D) гормонов.
Хроническое воздействие наркотика прекращает образование белков:
A) цитоплазматических;
B) ядерных;
C) аппарата Гольджи;
D) лизосомальных. цАМФ чувствительный элемент связывающий белок называется:
A) BCl-2;
B) р53;
C) CRE;
D) амилоид.
При неокислительном пути метаболизма этанола образуется:
A) ацетил-КоА;
B) липофусцин;
C) эфиры этанола с жирными кислотами;
D) эфиры этанола с ароматическими аминокислотами.
При окислительном пути метаболизма этанола образуются:
A) ацетоальдегид;
B) эйкозаноиды;
C) цАМФ;
D) Н
2
О
2

97
При алкогольной интоксикации причиной метаболического ацидоза является накопление:
A) пирувата;
B) лактата;
C) ацетил-КоА;
D) глицерол-3-фосфата.
В норме ацетоальдегид превращается в:
A) глюкозу;
B) глутатион;
C) холин;
D) ацетат.
В печени имеется АлДГ, локализованная в:
A) лизосомах;
B) мембранах;
C) митохондриях;
D) цитоплазме.
Если накапливается ацетоальдегид, то соотношение АДГ/АлДГ:
A) меняется;
B) не изменяется;
C) высокое;
D) низкое.
Блокатором опиоидных рецепторов является:
A) малонат;
B) налоксон;
C) аллопуринол;
D) статины.
Усиление влечения к наркотикам происходит при дефиците:
A) аминокислот;
B) опиоидов;
C) либеринов;
D) статинов.

98
Неокислительный путь метаболизма этанола приводит к накоплению продуктов конденсации:
A) серотонина и ацетата;
B) катехоламинов и ацетата;
C) серотонина и альбулина;
D) катехоламинов и ацетоальдегида.
При злоупотреблении этанолом активируется:
A) микросомальная система;
B) дыхательная цепь;
C) цикл Кребса;
D) глиоксилатный цикл.