XXIX НАРУШЕНИЯ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК 1. Почечная азотемия может быть обусловлена следующими причинами: (4) 1) снижением системного АД | 2) тяжёлой ишемией почек | 3) рабдомиолизом | | 5) токсическим поражением почек | 6) обструкцией мочеточников | 2. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках? (4) 1) зернистые и восковидные цилиндры | 2) аминоацидурия | 3) протеинурия | 4) олигурия | 5) уробилинурия | 6) гематурия | 7) глюкозурия | 3. Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов в почечных канальцах? (4) 1) гемоглобинурия | 2) аминоацидурия | 3) гиперфосфатурия | 4) уробилинурия | 5) глюкозурия | 6) бикарбонатурия | 7) билирубинурия | 4. Избыток или дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза? (6) 1) ФСГ | 2) АКТГ | 3) ТТГ | 4) инсулина | 5) альдостерона | 6) адреналина | 7) вазопрессина | 8) окситоцина | 5. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения: (3) 1) эритроциты выщелоченные | 2) непрямой билирубин | 3) белок в большом количестве | 4) уробилин | 5) жёлчные кислоты | 6) цилиндры | 7) стеркобилин | 8) КТ | 6. Укажите экстраренальные ненормальные компоненты мочи: (4) 1) эритроциты выщелоченные | 2) билирубин прямой | 3) стеркобилин | 4) уробилин | 5) жёлчные кислоты | 6) цилиндры | 7) Hb | 7. Что может лежать в основе почечного ацидоза? (3) 1) избыточное образование и секреция аммиака | | 3) избыточная реабсорбция Na+ | 4) снижение секреции аммиака | 5) стимуляция реабсорбции Na+ альдостероном | 6) снижение экскреции МК и КТ | 7) снижение активности Na+,K+ АТФазы эпителия почечных канальцев | 8. Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме? (1) 1) увеличен | 2) уменьшен | 3) неизменен | 9. Как может изменяться диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)? (1) 1) увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии | 2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии | 3) увеличен в любой стадии | 4) уменьшен в любой стадии | 10. Укажите возможные причины олигурии: (5) | | 2) венозная гиперемия почек | 3) гипопротеинемия | 4) болевое раздражение | 5) холемия | 6) гиповолемия | 7) гипергликемия | 8) гиперадреналинемия | 11. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию? (3) 1) соматропного гормона | 2) вазопрессина | 3) адреналина | 4) альдостерона | 5) окситоцина | 6) инсулина | 12. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются: (1) 1) микобактерии туберкулёза | 2) стафилококки | 3) стрептококки | 4) грибы | 5) паразиты | 6) риккетсии | 13. Укажите звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита: (5) 1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец | 2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец | 3) тромбоз микрососудов почечных клубочков | 4) выработка нефроцитотоксических АТ | 5) выработка противострептококковых АТ | 6) стрептококки в циркулирующей крови | 7) гипокоагуляция | 8) полиурия | 9) олигурия | 14. Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома? (3) 1) глюкозурия | 2) протеинурия | 3) кетонурия | 4) уробилинурия | 5) цилиндрурия | 6) макрогематурия | 7) микрогематурия | 15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3) 1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов | 2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин» | 3) снижения выработки почками Пг группы Е | 4) повышения выработки почками Пг типа F | 5) снижения выработки почками кининов | | 7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме | 16. Укажите факторы, способствующие развитию отёка при поражении паренхимы почек: (5) 1) уменьшение клубочковой фильтрации | 2) увеличение содержания Na+ в тканях | 3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек | 4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей | 5) микрогематурия | 6) гипоонкия крови | 7) гиперонкия крови | 8) гиповолемия | 9) гиперволемия | 17. Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза? (5) 1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов | 2) увеличение содержания в моче солюбилизаторов | 3) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей | | 5) гипопротеинемия | 6) протеинурия | 7) ретенция мочи | 8) полиурия | 18. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации: (4) 1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст. | 2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах | 3) нарушение оттока первичной мочи | 4) повышение коллоидно осмотического давления плазмы крови | 5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев | 6) уменьшение числа функционирующих нефронов | 19. Назовите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного: (3) 1) острая сердечная недостаточность | 2) острая почечная недостаточность | 3) острая дистрофия печени | | 5) энцефалопатия (отёк головного мозга) | 20. Какие изменения гомеостаза отмечаются в терминальной стадии хронической почечной недостаточности? (3) 1) гиперкалиемия | 2) прогрессирующая азотемия | 3) метаболический алкалоз | 4) гипонатриемия | 5) гипергидратация | 6) гипоосмия плазмы крови | 21. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются: (5) 1) лейкоцитурия | 2) азотемия | 3) аминоацидурия | 4) снижение клиренса креатинина | 5) неселективная протеинурия | 6) олигурия | 7) появление в моче выщелоченных эритроцитов | 22. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются: (3) 1) снижение клиренса креатинина | 2) снижение клиренса фенолового красного | 3) гипостенурия | | 5) почечная аминоацидурия | 23. Укажите основные факторы анемии при хронической почечной недостаточности: (3) 1) действие уремических токсинов на клетки костного мозга | 2) снижение выработки эритропоэтина | 3) дефицит железа в организме | 4) синдром кишечной мальабсорбции | 5) дефицит витамина В12 | 6) ацидоз | 7) присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина | |
Скачать 1.82 Mb.