XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ 1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3) | | 2) изменения гормональных рецепторов в клетках мишенях | 3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом | | 5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе | 6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом | 2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4) 1) дефицит пермиссивных гормонов | 2) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе | 3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом | 4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови | 5) изменения гормональных рецепторов в клетках мишенях | 6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях | 3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3) 1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия) | 2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия) | | | 4) активации ферментов синтеза гормонов | 5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов | 4. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток мишеней: (3) 1) T3, T4 | 2) окситоцин | 3) эстрогены, андрогены | 4) глюкокортикоиды | 5) адреналин | 6) глюкагон | 5. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраны клеток: 1) T3, T4 | 2) адреналин | 3) эстрогены, андрогены | 4) глюкагон | 5) глюкокортикоиды | 6) ТТГ | 7) пролактин | 8) АКТГ | 6. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи? (3) 1) СТГ | 2) кортиколиберина | 3) меланотропина | 4) АКТГ | 6) пролактина | 7) ТТГ | 7. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови: (1) 1) повышение | 2) понижение | 3) отсутствие изменений | 8. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами: (2) 1) ПТГ | 2) кортизола | 3) адреналина | 4) норадреналина | 5) АКТГ | 6) Т3 | 7) АДГ | 9. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме следующих гормонов: (5) 1) СТГ | 2) T4 | 3) соматокринина | 4) соматостатина | 5) инсулиноподобного фактора роста | 6) тестостерона | 7) АКТГ | 8) ФСГ | 10. Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом? (4) 1) T3, T4 | 2) глюкокортикоидов | 3) адреналина | 4) секретина | 5) холецистокинина | 6) пролактина | 7) андрогенов | 11. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5) 1) повышение связывания гормона с белками плазмы | 2) ослабление связывания гормона с белками плазмы | | | 4) усиление метаболической инактивации избытка гормона | 5) гипертрофия гормон продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона | 6) атрофия гормон продуцирующих клеток парной железы | 7) стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса | | 12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно солевого обмена? (2) 1) болезнь Иценко Кушинга | 2) синдром Иценко Кушинга | 3) аденома щитовидной железы | 4) адреногенитальный синдром | 5) феохромоцитома | 6) СНАДГ | 7) синдром Конна | 13. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго? (2) 1) тироксин — тиролиберин | 2) кортизол — АКТГ | 3) эстрадиол — лютропин | 4) СТГ — соматостатин | 5) прогестерон — лютропин | 14. В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть аутоиммунные процессы? (3) 1) адипозогенитальная дистрофия | 2) диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) | 3) тиреоидит Хасимото | 4) СД типа II | 5) адреногенитальный синдром | 6) синдром Шеана | 15. При каких формах эндокринных расстройств основных фактором патогенеза является изменение чувствительности гормональных рецепторов клеток мишеней: (3) 1) синдром Конна | 2) СД типа II | 3) синдром персистирующей лактации | 4) нефрогенная форма несахарного диабета | 5) нанизм (карликовость) Ларона | 6) болезнь Аддисона | 16. Какие железы относятся к независимому от гипофиза типу? (3) 1) мозговой слой надпочечников | 2) кора надпочечников | 3) паращитовидные железы | 4) щитовидная железа | 5) островки Лангерханса поджелудочной железы | | 17. Деятельность каких желёз регулируется гипофизом? (4) 1) щитовидная железа | 2) кора надпочечников | 3) мозговой слой коры надпочечников | 4) интерстициальная ткань яичка | 5) паращитовидные железы | 6) молочные железы | 7) островки Лангерханса | 18. При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов: (4) 1) кортизол | 2) СТГ | 3) АДГ | 4) тестостерон | 5) альдостерон | 6) АКТГ | 7) эстрадиол | 8) адреналин | 19. Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического СД: (3) 1) акромегалия | 2) инсулинома | 3) микседема | 4) болезнь Аддисона | 5) синдром Иценко Кушинга | 20. Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования АТ: (4) 1) кортизол | 2) СТГ | 3) прогестерон | 4) АКТГ | 5) ПТГ | 6) инсулин | 21. цАМФ является вторым посредником для клеточных рецепторов следующих гормонов: (5) 1) АКТГ | 2) ТТГ | 3) фоллитропин | 4) окситоцин | 5) гастрин | 6) адреналин (при действии на адренорецепторы) | 7) адреналин (при действии на адренорецепторы) | 8) вазопрессин | |
Скачать 1.82 Mb.