Патофизиология. Тихоокеанский государственный медицинский университет

Название	Тихоокеанский государственный медицинский университет
Анкор	Патофизиология
Дата	10.03.2023
Размер	1.93 Mb.
Формат файла
Имя файла	Vsya_Patshiza_Za_3_Kurs.docx
Тип	Документы #978232
страница	35 из 91

1 ... 31 32 33 34 35 36 37 38 ... 91

1. К гипербиотическим процессам относятся:

а) некроз ткани;

б) патологическая гипертрофия;

в) гиперплазия

г) опухолевый рост;

д) дистрофия

Ответ: 1. б,в,г; 2. а,в,д; 3. б,г,д; 4.в,г,д.

2. Укажите физические канцерогенные факторы:

а) рентгеновское излучение;

б) гамма-излучение;

в) радиоактивный йод;

г) синусоидадьные токи;

д) инфракрасное излучение.

Ответ: 1. б,в,г; 2. а,в,д; 3. а,б,в; 4.в,г,д.

3. Укажите основные черты мутационной концепции канцерогенеза:

а) изменение кариотипа;

б) хромосомная абберация;

в) трансформация клетки;

г) геномные мутации;

д) растормаживание онкосупрессоров.

Ответ: 1. а,в,д; 2. б,в,г; 3. а,б,в; 4.а,б,г.

4. Уничтожение опухолевых клеток в организме обуславливают?

а) макрофаги;

б) антитела;

в) Т- лимфоциты киллеры;

г) эритроциты

д) тромбоциты

Ответ: 1. а,в,г; 2. а,в,д; 3. а,б,в; 4.в,г,д.

5. Какие свойства опухолевых клеток способствуют их метастазированию?

а) ослабление контактного торможения;

б) усиление контактного торможения;

в) увеличение продукции коллагеназы;

г) уменьшение продукции протеаз;

д) появление адгезионных молекул к различным внеклеточным структурам;

Ответ: 1. а,в,г; 2. а,в,д; 3. а,б,в; 4.в,г,д.

6. Назовите особенности нуклеинового обмена малигнизированных клеток:

а) интенсивный синтез гистонов;

б) усиление синтеза ДНК;

в) повышение уровня анаболических ферментов нуклеинового обмена;

г) активность катаболических ферментов нуклеинового обмена увеличена;

д) снижение активности ДНК-полимера.

Ответ: 1.в,г,д; 2. а,в,г; 3. а,в,д; 4. а,б,в.

7. Назовите ферменты, иннициирующие метастазирование:

а) гиалуронидаза;

б) глюкуронидаза;

в) металлопротеиназа;

г) аланинаминотранфераза;

д) коллагеназа.

Ответ: 1.в,г,д; 2. а,в,г; 3. а,в,д; 4. а,б,в.

8. Метаболизм здоровых тканей опухоленосителя характеризуется:

а) стимуляцией гликогенолиза;

б) усилением глюконеогенеза;

в) угнетением глюконеогенеза;

г) мобилизацией триацил глицеридов;

д) ослаблением кетогенеза.

Ответ: 1. а,б,г; 2. в,г,д; 3. а,в,д; 4. а,б,в.

9. К химиотерапевтическим противоопухолевым средствам относятся:

а) соединения платины;

б) соединения ртути;

в) алкалоиды барвинка розового;

г) антиметаболиты;

д) сильные кислоты.

Ответ: 1. а,в,г; 2. в,г,д; 3. а,в,д; 4. а,б,в.

К механизмам, устраняющим действие онкогенных вирусов относятся:

а) инактивация антителами;

б) ингибирование с помощью интерферонов;

в) выделение гистамина;

г) обнаружение и разрушение Т-лимфоцитами;

д) гашение антиоксидантами.

Ответ: 1. в,г,д; 2. а,в,д; 3. а,б,д; 4. а,б,г.

Вариант 4

1. Укажите общие стадии онкогенеза:

а) превращение протоонкогенов в активные клеточные онкогены;

б) экспрессия активных клеточных онкогенов;

в) трансформация нормальной клетки в опухолевую;

г) супрессия активных клеточных онкогенов;

д) экспрессия протоонкогенов.

Ответ: 1. а,г,д; 2. а,в,г; 3. а,б,в; 4. а,в,д.

2. Злокачественные опухоли характеризуются:

а) экспансивным ростом;

б) быстрым формированием опухолевого узла;

в) высокой степенью дифференцировки;

г) метастазированием;

д) рецидивированием.

Ответ: 1. б,в,г; 2. а,в,д; 3. б,г,д; 4. в,г,д.

3. Укажите неиммуногенные антицеллюлярные механизмы уничтожения опухолевых клеток:

а) Т- киллеры;

б) аллогенное торможение;

в) кейлонное ингибирование;

г) лаброцитоз;

д) антитела

Ответ: 1. а,б,в; 2. б,в,г; 3. а,в,д; 4.б,г,д.

4. Укажите какие из перечисленных путей могут обеспечить перенос опухолевых клеток с развитием метастазирования:

а) лимфогенный;

б) гематогенный;

в) урогенный;

г) синаптический;

д) имплантационный.

Ответ: 1. а,в,г; 2. а,в,д; 3. а,б,д; 4.в,г,д.

5. Укажите стадии гематогенных метастазов:

а) интравазия;

б) клеточной эмболии;

в) стадия торможения фагоцитоза;

г) размножения;

д) экстравазия.

Ответ: 1. в,г,д; 2. а,в,г; 3. а,б,д; 4. а,б,в.

6. Значение опухолевой прогрессии заключается в следующем:

а) повышение изменчивости генотипа и фенотипа опухолевых клеток;

б) снижение изменчивости генотипа и фенотипа опухолевых клеток;

в) снижение приспособляемости опухолевых клеток;

г) увеличение приспособляемости опухолевых клеток;

д) снижение резистентности опухолевых клеток;

е) повышение резистентности опухолевых клеток

Ответ: 1. а,в,д; 2. б,в,д; 3. а,г,е; 4. б,г,е.

7. Назовите возможные общие проявления паранеопластического синдрома:

а) гематологические синдромы (геморрагии, тромбозы);

б) острые воспалительные процессы.

в) анемия;

г) гипердинамия

д) кахексия.

Ответ: 1. а,г,д; 2. а,б,г; 3. а,б,в; 4. а,в,д.

8. К эндогенным антигидроперекисным агентам, устраняющим мутагенное действие гидроперекисей на клетку относятся следующие ферменты, кроме:

а) каталаза;

б) эластаза;

в) глутатионпероксидаза;

г) коллагеназа;

д) глутатионредуктаза.

Ответ: 1. а,б,в; 2. а,в,г; 3. а,в,д; 4.в,г,д..

9. Противоопухолевая защита складывается из следующих механизмов;

а) антиканцерогенные;

б) антибиотические;

в) антицелюллярные;

г) антисептические;

д) антимутационные.

Ответ: 1. а,в,г; 2. в,г,д; 3. а,в,д; 4. а,б,в.

10. К антибиотикам, применяемым в качестве химиотерапии опухолей относятся:

а) рубомицин;

б) эритромицин;

в) блеомицин;

г) митомицин;

д) гентамицин.

Ответ: 1. а,в,г; 2. в,г,д; 3. а,в,д; 4. а,б,в;

Вариант 5

1. Перечислите теории онкогенеза:

а) вирусологическая;

б) дизонто-генетическая;

в) имплантационная;

г) бактериологическая;

д) физико-химическая.

Ответ: 1. в,г,д; 2. а,в,г; 3. а,б,д; 4. а,б,в.

2. Укажите состояния повышенного онкологического риска:

а) острые воспалительные процессы;

б) бактериальная агрессия;

в) старение;

г) облучение организма;

д) хронические воспалительные процессы.

Ответ: 1. а,в,г; 2. а,в,д; 3. а,б,в; 4. в,г,д.

3. Злокачественные опухоли характеризуются:

а) инфильтративным ростом;

б) метастазированием;

в) рецидивированием;

г) экспансивным ростом;

д) высокой степенью дифференцировки.

Ответ: 1. а,в,г; 2. а,в,д; 3. а,б,в; 4.в,г,д.

4. Назовите особенности антигенных свойств малигнизированных клеток:

а) возобновляется синтез эмбриоспецифических Аг;

б) повышается синтез видо- и органоспецифических Аг и изоАг;

в) повышение синтеза гетеро Аг;

г) антигенное «упрощение» и антигенное «усложнение»;

д) синтез антигенов опухоли появляется лишь при опухолевой прогрессии.

Ответ: 1. а,б,в; 2. а,б,г; 3. а,в,г; 4. б,г,д.

5. Укажите факторы, свидетельствующие в пользу мутационной теории патогенеза опухолей:

а) наличие хромосомных аббераций у опухолевых и лейкозных клеток;

б) наличие высокораковых и высоколейкозных линий животных;

в) принципиальная неспособность опухолевой клетки нормальному развитию;

г) высокая заболеваемость лейкозом больных с некоторыми хромосомными синдромами;

д) наименьшее количество самых различных мутаций у опухолевых клеток.

Ответ: 1. а,г,д; 2. а,б,г; 3. а,б,в; 4. а,в,д;

6.Назовите клетки экзоцитирующе ФНО (фактор некроза опухолей):

а) эритроцит;

б) лимфоцит;

в) тканевой макрофаг;

г) эозинофил;

д) натуральный киллер.

Ответ: 1. а,в,г; 2. б,в,д; 3. б,г,д; 4.. в,г,д.

7.Опухолевая клетка является “ловушкой”:

а) белков;

б) гидроперекисей;

в) свободных радикалов;

г) глюкозы;

д) жиров.

Ответ: 1. а,г,д; 2. а,б,г; 3. а,б,в; 4. а,в,д.

8. Признаками клеточной трансформации в культуре являются следующие:

а) способность расти при низкой концентрации сыворотки;

б) рост требует достаточного количества сыворотки;

в) рост не связан с воздействием ростовых факторов;

г) рост опухолевых клеток зависит от воздействия ростовых факторов;

д) постоянно пребывают в цикле деления;

е) чередование циклов М (митоза) с циклами G₀.

Ответ: 1. а,г,д; 2. а,в,г; 3. а,б,в; 4. а,в,д.

9. Назовите основные механизмы противоопухолевой защиты:

а) антиканцерогенные;

б) антимутационные;

в) антирецепторные;

г) антицеллюлярные;

д) антитрансформационные.

Ответ: 1. а,б,в; 2. а,б,г; 3. а,в,д; 4. б,г,д.

10. К механизмам устраняющим действие химических канцерогенов относятся:

а) связывание с глюкуроновой кислотой, сульфатами;

б) ингибирование с помощью интерферонов;

в) выделение с биологическими жидкостями;

г) обнаружение и разрушение Т-лимфоцитами;

д) гашение свободных радикалов антиоксидантами.

Ответ: 1. в,г,д; 2. а,в,д; 3. а,б,д; 4. а,б,в;

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ Итоговый уровень

Вариант 1	Вариант 2	Вариант 3	Вариант 4	Вариант 5
1. 2 2. 4 3. 1 4. 4 5. 4 6. 2 7. 3 8. 1 9. 3 10. 2	1. 4 2. 2 3. 4 4. 3 5. 4 6. 2 7. 4 8. 3 9. 1 10. 3	1. 1 2. 3 3. 4 4. 3 5. 2 6. 4 7. 3 8. 1 9. 1 10. 4	1. 3 2. 3 3. 2 4. 3 5. 3 6. 3 7. 4 8. 3 9. 3 10. 1	1. 3 2. 4 3. 3 4. 3 5. 2 6. 2 7. 1 8. 4 9. 2 10. 2

Задача № 1

Больной К., 36 лет рабочий анилинового завода поступил в урологическое отделение с жалобами на тянущие боли над лобком во время и после мочеиспускания. Иногда наступает перерыв при мочеиспускании. При цистоскопии в области устья правого мочеточника видна грубоворсинчатая папиллярная опухоль. Слизистая мочевого пузыря, окружающая опухоль умеренно гиперемирована и отечна. На основании проведенного обследования поставлен диагноз "Рак мочевого пузыря". Больной назначен на операцию.

Охарактеризуйте патологический процесс.
Объясните возможную причину развития патологического процесса.
Укажите возможные методы лечения злокачественных опухолей.

Задача №2

Больной 3. , 55 лет, в прошлом кочегар, поступил в поликлинику с жалобами на общую слабость, резкое похудание, осиплость голоса, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта, сухой кашель. При ларингоскопии в гортани обнаруживается бугристая изъязвленная опухоль захватывающая более половины гортани. Опухоль прорастает голосовые связки и надгортанник. Шейные лимфоузлы увеличены, плотны на ощупь, безболезненны. При анализе крови обнаружена выраженная анемия.

Охарактеризуйте патологический процесс.
Объясните возможную причину возникновения опухоли, учитывая данные анамнеза.
С чем связано увеличение лимфоузлов?
Объясните механизм развития анемии.

Задача № 3

Больная Б., 43 года, поступила в хирургическое отделение по поводу опухоли молочной железы. Из анамнеза известно, что больная неоднократно прерывала беременность. В прошлом году у больной прекратились месячные. Опухоль значительного размера, плотная, вытянутой в виде тяжа формы. Поверхность опухоли изъязвлена. Молочная железа опущена. Сосок деформирован и втянут. Лимфатические узлы в правой подмышечной и надключичной области увеличены. На основании проведенного обследования поставлен диагноз "Рак молочной железы" произведена радикальная операция с перед- и послеоперационной лучевой терапией. Больная выписана в хорошем состоянии. Однако через год она поступила вновь с рецидивом опухоли. В настоящее время она проходит курс гормонотерапии в виде ежедневных подкожных вспрыскиваний метилтестостерона.

Охарактеризуйте патологический процесс.
Учитывая данные анамнеза объясните возможную причину возникновения опухоли.
С чем связано увеличение лимфоузлов.
Объясните причину рецидивирования опухоли.

Задача № 4

Больной 65 лет, сотрудник изотопной лаборатории поступила в терапевтическое отделение с жалобами на общую слабость головокружение, отсутствие аппетита, рвоту, увеличивающаяся даже после незначительного приема пищи, на сильные боли в эпигастральной области, запор, истощение. Из анамнеза отмечается нерегулярное питание, употребление алкоголя и курения. Объективно: отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, истощение, язык сухой, обложенный белым налетом. При пальпации живота отмечается болезненность в правом пореберье и эпигастральной области. Лимфоузлы увеличены в подмышечной впадине, в области шеи и над ключицами.

Охарактеризуйте патологический процесс.
Объясните возможную причину развития патологического процесса.
Опишите механизмы развития выявленных клинических симптомов.

Задача № 5

Больной 60 лет, по профессии моляр, поступил в неврологическое отделение с жалобами на сильные головные боли, особенно по утрам . В анамнезе отмечаются многократные травмы головного мозга. Последние три недели один-два раза в сутки наблюдаются судорожные припадки, с потерей сознания, при объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов резкое истощение, увеличение лимфаузлов в области шеи и подмышечных впадинах. При неврологическом осмотре отмечается грубое черепно-мозговая симптоматика и левосторонний паралич конечностей, на фоне судорожного синдрома длящегося более трех суток и резчайших головных болей больной умер. На пат. анатомическом вскрытии показало наличие опухоли головного мозга.

Охарактеризуйте патологический процесс, учитывая данные анамнеза, клинических проявлений и неврологического осмотра.
Объясните механизмы развития выявленных при объективном обследовании больного симптомов (бледность кожи, истощение, увеличение лимфоузлов).

Задача № 6

Больно 64 года поступил в пульмонологическое отделение с жалобами на кашель с гнойной мокротой временами с прожилками крови в мокроте, отдышку, резкую слабость, плохой аппетит, из анамнеза больным считает себя последние три года. Объективно: резкое истощение организма цианотичность и сухость кожных покровов, слабость в легких прослушиваются различные хрипы, перкуторно в нижних отделах легких притупление перкуторного звука. Рентгенологически: отмечается усиление рисунка, расширение бронхов, затемнение в различных участках легких. Лимфоузлы (подмышечные, шейные, затылочные) увеличены. В клиническом анализе крови отмечается резкое снижение количества гемоглобина, эритроцитов, ЦП. Произошло обильное легочное кровохаркание, при стационарном лечении. Смерть наступила внезапно. Пат. анатомическое вскрытие показало, что опухоль легких. С чем связано увеличение лимфоузлов.

Охарактеризовать патологический процесс.
Опишите механизмы развития всех выявленных клинических симптомов.
Дайте характеристику изменениям клинического анализа крови.
Объясните возможную причину смерти.

Тема № 19. Промежуточный контроль по темам 10-18.

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА № 2

1. Выберите правильное определение иммунитета:

1) способ защиты от инфекции

2) способ защиты от живых тел и веществ, наделенных признаками генетической чужеродности

3) тот фактор или явление, которое защищает от болезней, патологических процессов

4) комплекс защитно-приспособительных механизмов

2. Назовите первичный орган иммунной системы:

1) костный мозг

2) селезенка

3) печень

4) пейеровы бляшки

3. Назовите вторичные органы иммунной системы:

1) костный мозг

2) тимус

3) почки

4) лимфоузлы

4. Цитокины – это:

1) лимфокины

2) пептидные медиаторы межклеточного взаимодействия

3) иммуноглобулины

4) адгезины

5. Какие клетки не участвуют во вторичном иммунном ответе?

1) Т-лимфоциты

2) В-лимфоциты

3) моноциты

4) стволовые клетки

6. Что не относится к свойствам антигена:

1) чужеродность

2) антигенность

3) иммуногенность

4) атипизм

7. Назовите медиатор с противовоспалительным действием:

1) ИЛ-1

2) ИЛ-8

3) ФНО-α

4) ТФР-β

8. Какие функция не характерна для макрофагов?

1) секретирующая

2) синтез иммуноглобулинов

3) антигенпрезентирующая

4) фагоцитоз

9. Иммунные комплексы – это:

1) антитела

2) антигены

3) соединение антигена с антителом

4) соединение антигена с эндотелиальной клеткой микрососуда

10. Назовите противоспалительный цитокин:

1) ИЛ-1

2) ИЛ-4

3) ИЛ-6

4) ИФН-γ

11. Интерферон альфа – это:

1) иммуноглобулин

2) фактор приобретенного иммунитета

3) фактор врожденного иммунитета

4) фактор роста

12. Какие биологически активные вещества продуцируют В-лимфоциты?

1) монокины

2) иммуноглобулины

3) факторы роста

4) интерфероны

13. Назовите, что из перечисленного относится к иммунопатологическому состоянию:

1) инфекционные заболевания

2) онкопатология

3) эндокринные заболевания

4) лимфопролиферативные заболевания

14. Какой путь активации комплемента не выделяют?

1) естественный

2) классический

3) альтернативный

4) лективный

15. Чем инициируется классический путь активации комплемента?

1) бактерии

2) комплекс антиген-антитело

3) СРБ

4) ИЛ-1

16. Назовите завершающую стадию фагоцитоза:

1) хемотаксис

2) аттракция (прилипание)

3) поглощение

4) переваривание

17. Назовите цитокины\, усиливающий аллергическое воспаление:

1) ИФН-γ

2) ИЛ-1

3) ИЛ-4

4) Ил-10

18. Какой фактор не относится к клеточным факторам врожденного иммунитета:

1) фагоцитоз

2) клеточная ареактивность

3) воспаление

4) комплемент

19. Из каких цепей состоит IgG?

1) альфа

2) гамма

3) Мю

4) ипсилон

20. Какий цитокин участвует в дифференцировке и активации В-лимфоцитов?

1) ИЛ-1

2) ИЛ-4

3) ИЛ-8

4) ИФН-γ

21. Назовите первую стадию фагоцитоза:

1) хемотаксис

2) переваривание

3) фаголизосома

4) адгезия

22. Выберите наиболее обобщенное понятие «антиген»:

1) белок

2) генетически чужеродное вещество

3) липопротеин

4) вирус

23. Какой из ученых разработал биологическую теорию воспаления?

1) Л. Пастер

2) И.И. Мечников

3) П. Эрлих

4) Э. Дженнер

24. Какие клетки могут быть фагоцитами?

1) эритроциты

2) моноциты

3) тромбоциты

4) лимфоциты

25. Назовите иммуноглобулины первичного ответа:

1) Ig M

2) Ig G

3) Ig E

4) Ig A

26. Назовите антигенпредставляющие клетки:

1) Т-лимфоциты

2) нейтрофилы

3) натуральные киллеры

4) макрофаги

27. Какой ученый был удостоен Нобелевской премии за открытие в области иммунологии?

1) Л. Пастер

2) К. Ландштейнер

3) Р.П. Петров

4) И.М. Сеченов

28. Какие Ig принимают участие в аллергических реакциях реагинового типа?

1) Ig M

2) Ig A

3) IgD

4) Ig E

29. Какие клетки не принимают участие в гуморальном иммунном ответе?

1) моноциты-макрофаги

2) Th-1 лимфоциты

3) Th-2 лимфоциты

4) В-лимфоциты

30. Назовите иммуноглобулины, характеризующие вторичный иммунный ответ?

1) Ig M

2) Ig G

3) Ig E

4) Ig A

31. Назовите биологическую особенность Ig E:

1) проникновение через плаценту;

2) имеет секреторный компонент;

3) продуцируется только при первичном иммунном ответе;

4) играет роль в механизмах анафилаксии.

32. Какой цитокин обеспечивает переключение иммунного ответа на Th – первый тип (Th-1)?

1) ФНО-α

2) ИЛ-4

3) ИЛ-10

4) ИФН-γ

33. Какие клетки не принимают участие в иммунном ответе на вирусный антиген?

1) В-лимфоциты

2) моноциты

3) Th-1

4) Th-2

34. Что такое идиотипическая детерминанта антитела?

1) Fc-фрагмент

2) Faв-фрагмент

3) гипервариабельный участок антигенсвязывающего центра

4) соединение антигена с антителом

35. Назовите основную функцию периферических органов иммунной системы:

1) выработка медиаторов

2) генетическая регуляция

3) выработка гормонов

4) антигеннезависимая дифференцировка иммунокомпетентных клеток

36. Иммуноглобины – дайте химическую характеристику:

1) липиды

2) белки

3) углеводы

4) гликолипиды

37. Какие Ig способны проникать через плаценту?

1) Ig M

2) Ig G

3) Ig A

4) Ig E

38. Какое содержание Ig G в сыворотке крови?

1) 0,3 – 0,4 мг% (0,03 – 0,04 г/л)

2) 50 – 420 мг% (0,5 – 4,2 г/л)

3) 800 – 1680 мг% (8 – 16,8 г/л)

4) 2000-4020 мг% (2 – 40,2 г/л)

39. Из каких цепей состоят Ig A?

1) лямбда

2) мю

3) альфа

4) гамма

40.Назовите периферический орган иммунной системы:

1) печень

2) костный мозг

3) селезенка

4) тимус

41. Какие клетки участвуют в иммунном ответе?

1) стволовые клетки

2) гепатоциты

3) кардиомиоциты

4) дендритные клетки

42. От каких патогенов защищают гуморальные факторы иммунитета?

1) от внутриклеточных бактерий

2) от внеклеточных бактерий

3) простейших

4) грибов

43. Какие клетки не относятся к профессиональным антигенпрезентирующим клеткам?

1) моноциты

2) Т-лимфоциты

3) В-лимфоциты

4) дендритные клетки

44. Какой из интерферонов продуцируется Т-лимфоцитами?

1) ИФН-α

2) ИФН-β

3) ИФН-γ

4) ИФН-δ

45. Назовите основной дифференцировочный рецептор В-лимфоцитов:

1) CD 20

2) CD 16

3) CD 4

4) CD 3

46. Назовите тест для определения гуморальных факторов иммунного ответа:

1) фагоцитоз

2) CD3-лимфоциты

3) тесты специфического антителообразования

4) Торможения миграции лимфоцитов

47. Какие из цитокинов участвуют в аллергическом воспалении, за исключением ГЗТ?

1) ИЛ-1

2) ИЛ-2

3) ИФН-γ

4) ИЛ-5

48. Назовите основные функции Т-клеток:

1) антителообразующая

2) регуляторная

3) антигенпрезентирующая

4) синтез иммуноглобулинов

49. Какие клетки продуцируют ИФН-β?

1) Т-лимфоциты

2) моноциты

3) В-лимфоциты

4) фибробласты

50. Каким образом удаляются иммунные комплексы?

1) выводятся почками

2) фагоцитируются

3) разрушаются в печени

4) удаляются эритроцитами

51.Назовите примеры ГЗТ:

анафилактический шок
поллиноз
контактный дерматит
васкулит

52. Какие из перечисленных цитокинов принимают участие в ГЗТ?

1) ИЛ-4

2) ИЛ-5

3) ИЛ-6
4) ИФН-γ

53. С действием каких медиаторов не связан бронхоспазм?

гистамин
простагландины
лейкотриены
тромбоксаны

54. Кто открыл ГЗТ?

И.И. Мечников
Р. Кох
Ш. Рише
К. Пирке

55. Дайте правильное определение «Аллергия»:

повышенная чувствительность
непереносимость пищевых продуктов
повышенная чувствительность, в основе которой лежат иммунологические механизмы
гиперчувствительность

56. Какие иммуноглобулины принимают участие в ГЗТ?

Ig E
Ig G
Ig M
не принимают

57. Какие клетки представляют антиген при ГЗТ?

1) В-лимфоциты

2) Т-лимфоциты

3) клетки Лангерганса

4) все перечисленные клетки

58. Что служит эффекторной основой ГЗТ?

клеточно-опосредованная реакция
комплементзависимый цитолиз
реагины
дегнануляция тучных клеток

59. Какие БАВ тучных клеток являются вновь синтезированными?

гистамин
простагландины
гепарин
пептидазы

60 Кто разработал современную классификацию типов аллергических реакций?

А.Д. Адо
Р.В. Петров
Р. Портье
П. Джелл, Р. Кумбс

61. Назовите примеры ГЗТ:

острая крапивница
контактный дерматит
атопический дерматит
бронхиальная астма

62. Назовите причину образования гранулемы при туберкулезе:

дегрануляция тучных клеток
токсины микобактерии
образование иммунных комплексов
иммунодефицит

63. В патохимическую фазу ГЗТ продуцируется:

антитела
цитокины
антигены
плазматические клетки

64.Что такое кластеры дифференцировки (CD)?

поверхностные маркеры клеток, которым присвоены номера
функциональные группы клеток
моноклональные антитела
тучные клетки

65. Сроки развития ГЗТ:

20-30 мин
48-72 час
6-8 час
2-4 часа

66. Назовите первичный эндогенный аллерген:

мозг
лимфоузлы
почки
печень

67. Какой экспериментальный феномен моделируется при повторных в/к введениях лошадиной сыворотки кролику?

Праустница-Кюстера
Артюса-Сахарова
Овери
Шульца-Дейла

68. Назовите последнюю стадию аллергической реакции:

сенсибилизация
патофизиологическая
патохимическая
иммунологическая

69. Какие БАВ не принимают участие в процессах миграции нейтрофилов в очаг воспаления?

ИЛ-8
ИФН-γ
селектины
интегрины

70. Каким аллергеном вызывается контактный дерматит?

туберкулином
медью
домашней пылью
шерстью кошки

71.Продуктами, каких Т-хелперов контролируется гиперчувствительность замедленного типа:

Тh-1
Тh-2
Тh-регуляторные
Тh17

72.Что не является лабораторным показателем эффективности специфической иммунотерапии при аллергии?

увеличение Ig E
увеличение Ig G общих
увеличение Ig G специфических
увеличение Ig А в слюне

73. Какие клетки преимущественно накапливаются в очаге аллергического воспаления IV типа?

макрофаги
Тh2-лимфоциты
тучные клетки
В-лимфоциты

74. Назовите бытовые аллергены:

пищевые продукты
пыльца растений
домашняя пыль
эпидермис животных

75. В чем принципиальное различие аллергии и иммунитета:

продукция антител
активация иммунокомпетентных клеток
носит защитный характер
ведет к повреждению тканей

76. Перечислите эндогенные аллергены:

шерсть кошки
продукты питания
пыльца растений
стекловидное тело глаза

77. Чем опосредована псевдоаллергия?

специфическими Ig E
гетерогенными детерминантами микроорганизмов
иммунными комплексами
неспецифической дегрануляций тучных клеток

78. Какие медиаторы аллергических реакций не оказывают прямое цитотоксическое действие?

гистамин
активные формы кислорода
липопероксидные соединения
ферменты

79. Какие из названных групп препаратов можно использовать для специфической гипосенсибилизации?

аллергены
антигистаминные
глюкокортикоиды
мембранстабилизирующие

80. Назовите методы специфической диагностики аллергии:

скарификационные кожные тесты
пневмотахометрия
клинический анализ крови
определение иммуноглобулинов

81. Как реализуется функция ИФН-γ на макрофаги?

через специфические рецепторы
через угнетение продукции ИЛ-4
через усиление экспрессии HLA II класса
опосредовано через другие рецепторы

82. Действие гистамина на Н₂ рецепторы вызывает:

сокращение гладких мышц сосудов
увеличивает проницаемость сосудов
кожный зуд
гиперпродукцию слизи

83. Какие цитокины активируют эозинофилы?

ИФН-γ
ИЛ-4
ИЛ-5
ИЛ-12

84. Чем опосредована гетероаллергия?

специфическими Ig E
гетерогенными детерминантами микроорганизмов
не связана с антителами
влиянием охлаждения

85. Какие из названных групп препаратов нельзя использовать для неспецифической гипосенсибилизации?

аллергены
антигистаминные
глюкокортикоиды
мембранстабилизирующие

86.Чем завершается процесс сенсибилизации при ГЗТ?

образование комплекса аллерген-Ig E
фиксацией Ig E на тучных клетках
дегрануляция тучных клеток
пролиферацией и активацией Тh 1 типа

87. Цитотоксичность макрофагов связана с продукцией:

ИФН-γ
ИЛ-10
ФНО-α
CD 16

88. Что не может быть причиной контактного дерматита:

соли никеля
динитрохлорбензол
домашняя пыль
латекс

89. К вторичным эндо-аллергенам относится:

пыльца растений
домашняя пыль
хрусталик
комплексные аллергены

90. Кто из ученых обосновал понятие «Атопия»?

Р. Кох
Ш. Рише, Р. Портье
К. Пирке
А. Кока и Р. Кук

91. Назовите причину иммунологической недостаточности при врожденном отсутствии тимуса:

недостаточность иммуноглобулинов
лимфопения
аплазия тимусзависимых зон периферических лимфоидных органов
отсутствие реакции гуморального иммунитета

92. Псевдоаллергия может вызываться:

С3в, С5в
аллерген
аллерген-антитело
рентгенконтрастное вещество

93. Какие фракции комплемента способны вызвать бактериолиз?

С3
С5-С6
С1
С7-9

94. Назовите основной дифференцировочный рецептор В-лимфоцитов?

CD 16
CD 3
CD 8
CD 22

95. Цитокины, продуцируемые Th 1 типа обеспечивают:

приток макрофагов
угнетение функции макрофагов
приток эозинофилов
угнетение функции эозинофилов

96. Каким образом проводят моделирование феномена Овери?

на кроликах, вводя внутрикожно лошадиную сыворотку
на морских свинках, сенсибилизируя их яичным белком
на людях – добровольцах, вводя внутрикожно сыворотку крови лиц с проявлением аллергии
на крысах, вводя внутривенно лошадиную сыворотку

97. Какие медиаторы принимают участие в ГЗТ?

гистамин
гепарин
перфорины
пролактин

98. Какой цитокин переключает иммунный ответ на Th -1 тип?:

ИЛ-4
ИЛ-10
ИЛ-12
ИЛ-8

99. По способу проникновения антигены подразделяют на:

экзогенные
эндогенные
ингаляционные
инфекционные

100. Где не содержиться sIgA?

В крови
В моче
В слюне
В спинномозговой жидкости

101. Центральное звено контроля обмена воды (центр жажды) располагается;

1) в продолговатом мозге;

2) коре больших полушарий;

3) гипоталамусе;

4) гипофизе

102. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях:

1) 2 - 4 дня;

2) 1- 1,5 суток;

3) 6-8 дней;

4) 9-15 дней.

103. Укажите нормальный диапазон осмоляльности плазмы крови:

250-270 мосм/кг H₂O;
270-290 мосм/кг H₂O;
290-310 мосм/кг H₂O;
220-250 мосм/кг H₂O.

104. Гипоосмолярная гипергидратация может быть обусловлена:

повышенной продукцией вазопрессина;
сниженной продукцией вазопрессина;
активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
переливанием солевых растворов;

105. Проявлением гиперсмолярной гипергидратации не является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.

106. Причиной гиперосмоляльной гипогидратации является:

1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;

2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;

3) неукротимая рвота;

4) полиурия при несахарном диабете.

107. Мембраногенные отеки развиваются вследствие:

1) повышения проницаемости сосудистой стенки

2) нарушения оттока лимфы

3) повышения гидростатического давления в венах или венулах

4) гипопротеинемии

108. В патогенезе нефротических отёков ведущую роль играет:

подавление активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
потеря белка;
нарушение оттока лимфы;
повышение проницаемости сосудистой стенки.

109. Гидростатические отеки развиваются в следствие:

повышения проницаемости сосудистой стенки;
нарушения оттока лимфы;
повышения венозного или венулярного давления;
гипопротеинемии.

110.Причинами гиперфосфатемии не являются:

1) гипопаратиреоз;

2) активация гликолиза;

3) гипертиреоз;

4) избыток соматотропина.

111. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

1) синтезу окситоцина;

синтезу вазопрессина;
синтезу альдостерона;
синтезу ренина.

112. Укажите эффект альдостерона:

1) повышает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;

2) повышает реабсорбцию кальция в дистальном отделе почечных канальцев;

3) снижает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;

4) снижает секрецию калия в дистальном отделе почечных канальцев.

113. Для гиперосмоляльной гипергидратации характерно:

1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности;

3) увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности;

4) уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности.

114. Проявлением гипоосмоляльной гипергидратации не является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.

115. Причиной изоосмоляльной гипергидратации может являться:

1) вливание больших количеств гипертонических растворов;

2) снижение проницаемости капилляров;

3) гиперальдостеронизм;

4) недостаточность кровообращения.

116. Причиной лимфатических отеков является:

гипоальдостеронизм;
снижение лимфообразования;
снижение центрального венозного давления;
нарушение лимфооттока.

117. В развитии местного отека при венозной гиперемии участвует механизм:

гипоонкотический;
мембраногенный;
гидродинамический;
лимфагенный.

118. Введение какого раствора предпочтительно для коррекции гиперосмоляльной дегидратации:

введение раствора Рингера;
введение физиологического раствора;
введение 40% раствора глюкозы;
питье солевого раствора «Регидрон».

119. Проявлением гипернатриемии не являестся:

снижение возбудимости нервной и мышечной ткани;
артериальная гипертензия;
алкалоз;
расстройство высшей нервной деятельности.

120. Дефицит витамина D проявляется:

образованием и отложением фосфорно-кислого кальция;
гиперфосфатемией;
гипокальциемией;
кальцинозом костей.

121. Внутриклеточная вода составляет в среднем:

54% от массы тела;
23 % от массы тела;
31% от массы тела;
15% от массы тела.

122. Задержку (накопление) воды в организме стимулирует следующий фактор:

1) гиперволемия;

2) гиперальдостеронизм;

3) гипоосмоляльность;

4) гипергидратация клеток.

123. О каком нарушении водно-элетролитного обмена организма можно судить, если объем циркулирующей крови составляет 8 л, объем внутриклеточной жидкости 41 %, а осмоляльность крови 265 мосм/кг Н₂О?

1) гипоосмоляльной гипогидратации;

2) гиперосмоляльной гипогидратации;

3) гипоосмоляльной гипергидратации;

4) гиперосмоляльной гипергиратации.

124. Причиной гипоосмоляльной гипогидратации является:

1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;

2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;

3) неукротимая рвота;

4) гиперальдостеронизм.

125. Для изоосмолярной дегидратации характерно:

1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

3) увеличение общего содержания воды в организме при понижении осмоляльности;

4) уменьшение общего содержания воды в организме при понижении осмоляльности;

126. Дайте определение термину водянка:

1) отек подкожной клетчатки;

2) слизистый отек;

3) скопление транссудата в полости тела;

4) скопление экссудата в полости тела.

127. Острый отек развивается:

1) в течение нескольких секунд после воздействия причинного фактора;

2) в течение нескольких суток или недель после воздействия причинного фактора;

3) в течение нескольких часов до суток после воздействия причинного фактора;

4) в течение нескольких минут до часа после воздействия причинного фактора.

128. Фактором реализации гемодинамического отека не является.

1) повышение венозного давления;

2) повышение эффективной всасывающей силы в посткапиллярах и венулах;

3) увеличение эффективного фильтрационного давления микрососудов;

4) снижение тургора тканей.

1 ... 31 32 33 34 35 36 37 38 ... 91