Главная страница

Патофизиология. Тихоокеанский государственный медицинский университет


Скачать 1.93 Mb.
НазваниеТихоокеанский государственный медицинский университет
АнкорПатофизиология
Дата10.03.2023
Размер1.93 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаVsya_Patshiza_Za_3_Kurs.docx
ТипДокументы
#978232
страница38 из 91
1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   ...   91

252. Для абсолютного эритроцитоза характерно:

          1. Уменьшение количества гемоглобина в крови

          2. Уменьшение гематокрита

          3. Разжижение крови

          4.Увеличение эритропоэза

253. Для гипорегенераторной анемии характерно:

          1. Увеличение числа ретикулоцитов в крови

          2. Уменьшение числа ретикулоцитов в крови

          3. Отсутствие ретикулоцитов в крови

          4. Усиление функции костного мозга

254. Гипохромные анемии представлены в классификации анемий:

          1. По патогенезу

          2. По типу кроветворения

          3. По величине цветового показателя

          4. По функциональному состоянию костного мозга

255. Изменение окраски эритроцитов обозначают термином:

          1. Анизоцитоз

          2. Пойкилоцитоз

          3. Анизохромия

          4. Микроцитоз

256. В12-дефицитная анемия является:

          1. Постгеморрагической анемией

          2. Дизэритропоэтической анемией

          3. Приобретенной гемолитической анемией

          4. Энзимопатией

257. При В12-дефицитной анемии наиболее вероятно появление:

          1. Интенсивной желтухи

          2. Ломкости ногтей и выпадения волос

          3. Нарушений функции ЦНС и полиневритов

          4. Иммуннодефицита и геморрагического синдрома

258. Типичным для картины крови при В12-дефицитной анемии является:

          1. Микроцитоз

          2. Наличие гипохромных (кольцевидных) эритроцитов

          3. Отсутствие ретикулоцитов

          4. Нормобластоз

259. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза относят:

          1. Острую постгеморрагическую

          2. Апластическую

          3. Энзимопатию

          4. Иммунную гемолитическую

260. Причиной апластической анемии может быть:

          1. Ионизирующая радиация

          2. Фенилгидразин

          3. Хроническая кровопотеря

          4. Дефицит внутреннего фактора Касла

261. Полицитемическая гиповолемия может наблюдаться при:

          1. Массивных гемотрансфузиях

          2. Обезвоживании организма

          3. Апластической анемии

          4. Болезни Вакеза

262. Для относительного эритроцитоза характерно:

          1. Уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови

          2. Увеличение ОЦК

          3. Уменьшение гематокрита

          4. Сгущение крови

263. Для гиперрегенераторной анемии характерно:

          1. Увеличение числа ретикулоцитов в крови

          2. Уменьшение числа ретикулоцитов в крови

          3. Отсутствие ретикулоцитов в крови

          4. Ослабление функции костного мозга

264. Гипорегенераторные анемии представлены в классификации анемий:

          1. По этиологии

          2. По типу кроветворения

          3. По величине цветового показателя

          4. По функциональному состоянию костного мозга

265. Изменение формы эритроцитов обозначают термином:

          1. Анизоцитоз

          2. Пойкилоцитоз

          3. Анизохромия

          4. Гипохромия

266. Железодефицитная анемия является:

          1. Гемолитической

          2. Дизэритропоэтической

          3. Мембранопатией

          4. Энзимопатией

267. При гемолитической анемии наиболее вероятно появление:

          1. Интенсивной желтухи

          2. Ломкости ногтей и выпадения волос

          3. Нарушений функции ЦНС и полиневритов

          4. Иммунодефицита и геморрагического синдрома

268. Типичным для картины крови при острой постгеморрагической анемии является:

          1. Ретикулоцитоз

          2. Наличие гипохромных (кольцевидных) эритроцитов

          3. Отсутствие ретикулоцитов

          4. Панцитопения

269. К анемиям вследствие усиленного гемолиза эритроцитов относят:

          1. Апластическую

          2. Железодефицитную

          3. В12-дефицитную

          4. Гемоглобинопатию

270. Причиной В12-дефицитной анемии может быть:

          1. Фенилгидразин

          2. Хроническая кровопотеря

          3. Дефицит внутреннего фактора Касла

          4. Генетический дефект цепей глобина

271. Олигоцитемическая гиперволемия может наблюдаться при:

          1. Чрезмерном потоотделении

          2. Апластической анемии

          3. Плазмопотере

          4. Гипергидратации

272. Для анемии характерно:

          1. Увеличение ОЦК

          2. Увеличение гематокрита

          3. Уменьшение количества гемоглобина

          4. Увеличение количества эритроцитов

273. Для арегенераторной анемии характерно:

          1. Увеличение числа ретикулоцитов в крови

          2. Уменьшение числа ретикулоцитов в крови

          3. Отсутствие ретикулоцитов в крови

          4. Усиление функции костного мозга

274. Нормобластические анемии представлены в классификации анемий:

  1. По патогенезу

  2. По типу кроветворения

  3. По величине цветового показателя

  4. По функциональному состоянию костного мозга

  5. По времени развития

275. Изменение размеров эритроцитов обозначают термином:

          1. Анизоцитоз

          2. Пойкилоцитоз

          3. Анизохромия

          4. Гипохромия

276. Серповидно-клеточная анемия является:

          1. Дизэритропоэтической анемией

          2. Приобретенной гемолитической анемией

          3. Энзимопатией

          4. Гемоглобинопатией

277. При железодефицитной анемии наиболее вероятно появление:

          1. Интенсивной желтухи

          2. Ломкости ногтей и выпадения волос

          3. Нарушений функции ЦНС и полиневритов

          4. Иммунодефицита и геморрагического синдрома

278. Типичным для картины крови при апластической анемии является:

          1. Ретикулоцитоз

          2. Наличие гипохромных (кольцевидных) эритроцитов

          3. Отсутствие ретикулоцитов

          4. Нормобластоз

279. К анемиям вследствие кровопотери относят:

          1. Острую постгеморрагическую

          2. Апластическую

          3. Энзимопатию

          4. Иммунную гемолитическую

280. Причиной наследственной гемолитической анемии может быть:

          1. Фенилгидразин

          2. Хроническая кровопотеря

          3. Дефицит внутреннего фактора Касла

          4. Генетический дефект цепей глобина

281.Дайте определение понятия - анизоцитоз :

  1. абсолютный эритроцитоз

  2. наличие в мазке крови Эр разной формы

  3. наличие в мазке крови Эр неоднородной окраски

  4. наличие в мазке крови Эр неодинакового размера

282.Перечислите гематологические показатели характерные для гемолитических анемий:

  1. анизоцитоз

  2. тромбоцитопения

  3. лейкопения

  4. ретикулоцитоз

283.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

  1. гипербилирубинемия

  2. анизоцитоз, пойкилицитоз

  3. ретикулоцитоз до 15-20%

  4. ретикулоцитоз 30-40%

284.К первичным эритроциозам относится:

  1. болезнь Ваккеза

  1. болезнь Минковского-Шаффара

  2. эритроцитоз вследствие респираторной гипоксии

  3. эритроцитоз при заболеваниях почек

285.Наиболее часто к развитию железодефицитной анемии приводит:

1) острый энтерит

  1. действие ионизирующего излучения

  2. хроническая кровопотеря

  3. длительный дефицит фолатов в пище

286.Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для:

  1. острой постгеморрагической анемии

  2. наследственной сидеробластной анемии

  3. гемолитической анемии Минковского-Шоффара

  4. железодефицитной анемии

287.Какие расстройства функции сердечно-сосудистой системы наблюдаются при истинной полицитемии:

  1. аритмии

  2. артериальная гипертензия

  3. переполнение органов и тканей кровью

  4. артериальная гипотензия

288.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

  1. анизоцитоз

  2. пойкилоцитоз эритроцитов

  3. нейтропения с ядерным сдвигом вправо

  4. эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кэбота

289.Наобилее полно клинические проявления острой постгеморранической анемии отражает ответ:

  1. быстрая утомляемоть, парезы

  2. высокая заболеваемость инфекционными болезнями

  3. дистрофии тканей и органов

  4. тахикардия, снижение артериального и венозного давления

290.Главным звеном в патогенезе анемии, вследствие нарушения синтеза глобинов,является:

  1. снижение синтеза гема и глобина

  2. недостаток или отсутствие одной из цепей глобина

  3. снижение депонирования железа

  4. снижение активности окислительно-восстановительных ферментов

291.К регенераторным анемиям относится:

  1. железодефицитная анемия

  2. аутоиммунная гемолитическая анемия

  3. хроническая постгеморрагическая анемия

  4. фолиеводефицитная анемия

292. Что является компенсаторной реакцией в организме при анемии:

  1. перераспределение крови

  2. снижение свертывания крови

  3. снижение скорости кровотока

  4. усиление легочной вентиляции

293.Для В-12(фолиево)-дефицитных анемий характерны следующие признаки:

  1. гипохромия эритроцитов

  2. макроцитоз

  3. мегалобластический тип кроветворения

  4. уменьшения содержания железа в сыворотке крови

294.Выраженная гипохромия эритроцитов харктерна для:

  1. острая постгеморрагическая анемия

  2. хроническая постгеморрагическая анемия

  3. гипопластическая анемия

  4. наследственная сидеробластная анемия

295.При вторичных эритроцитозах в периферической крови наблюдается:

  1. снижение числа эритроцитов

  2. тромбоцитоз

  3. лимфоцитоз

  4. ретикулоцитоз

296.Укажите, какие показатели обмена железа, характерны для железодефицитной анемии:

  1. увеличение коэффициента насыщения трансферрина

  2. уменьшение коэффициента насыщения трансферрина

  3. уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки

  4. увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки

297.Какие из перечисленных анемий характеризуются преимущественно как нормохромные:

  1. острая постгеморрагическая через 1-2 суток после кровопотери

  2. острая постгеморрагическая через 2 недели после кровопотери

  3. хроническая постгеморрагическая

  4. мегалобластная анемия

298.Охарактеризуйте понятие «Анемия»:

  1. патологической состояние возникающее вследствие снижения регенераторной функции костного мозга

  2. патологическое состояние вследствие острой кровопотери

  3. патологическое состояние, при котором наблюдается эритропения

  4. патологическое состояние, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и Нв в единице объема крови

299.Повышенный цветовой показатель обнаруживается при:

  1. гипопластической анемии

  2. железодефицитной анемии

  3. В12-дефицитной анемии

  4. анемии Аддисона-Бирмера

300.Важным патогенетическим звеном гемолитических анемий является:

  1. торможение образования Нв

  2. замедление синтеза гема

  3. разрушение плазмолеммы эритроидных клеток

  4. повышенной разрушение тромбоцитов

301. Укажите нормальные величины рН капиллярной крови:

  1. 7,30 – 7,50

  2. 7,30 – 7,35

  3. 7,35 – 7,45

  4. 7,50 – 7,60

302. К какому нарушению кислотно-щелочного состояния организма может привести альвеолярная гипервентиляция?

  1. выделительному ацидозу

  2. метаболическому ацидозу

  3. газовому ацидозу

  4. газовому алкалозу

303. Причиной дыхательного ацидоза является:

  1. гиповентиляция легких

  2. повышение возбудимости дыхательного центра

  3. снижение рО2 в воздухе

  4. хроническая почечная недостаточность

304. Назовите механизм компенсации респираторного алкалоза:

  1. гипервентиляция легких

  2. связывание катионов с белковым буфером с высвобождением ионов Н+

  3. увеличение реабсорбции гидрокарбоната в канальцах почек

  4. уменьшение выделения НСО3- с мочой

305. При каком нарушении кислотно-основного состояния показатель рН капиллярной крови равен 7,25?

  1. компенсированный алкалоз

  2. некомпенсированный алкалоз

  3. компенсированный ацидоз

  4. субкомпенсированный ацидоз

306. Какое состояние, приводит к развитию выделительного ацидоза:

1) сердечная недостаточность

2) кишечная непроходимость

3) диффузный гломерулонефрит

4) гепатит

307. Назовите механизм развития экзогенного ацидоза:

  1. избыточное поступление в организм щелочей

  2. избыточное поступление в организм растворов кислот

  3. повышенная потеря оснований из организма

  4. повышенное накопление СО2

308. Как изменяется титрационная кислотность мочи при метаболическом алкалозе?

  1. уменьшается

  2. увеличивается

  3. не изменяется

309. Для газового алкалоза характерно:

1) уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови

2) уменьшение РаСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови

3) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови

4) увеличение PaCO2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

310. Укажите значение рН крови при компенсированном метаболическом ацидозе:

  1. 7,19 – 6,90

  2. 7,38 – 7,35

  3. 7,35 – 7,29

  4. 7,47 – 7,54

311. Укажите границы изменения рН крови, за пределами которых развиваются состояния несовместимые с жизнью:

1) 7,35 – 7,45

2) 7,56 – 7,70

3) 6,80 – 6,50

4) 7,19 – 6,70

312. Какой процесс в организме, участвует в компенсации метаболического алкалоза?

  1. гипервентиляция легких

  2. усиление ацидо- и аммониогенеза в почках

  3. гипергликемия

  4. уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках

313. Назовите причину метаболического ацидоза:

1) гиповентиляция лёгких

2) нарушения обмена веществ при сахарном диабете I типа

3) гипервентиляция легких

4) хроническая почечная недостаточность

314. Для газового ацидоза характерно:

  1. увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови

  2. увеличение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

  3. уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови

  4. уменьшение PaCO2 и увеличение стандартного бикарбоната крови

315. При каком нарушении кислотно-щелочного состояния рН капиллярной крови равен 7,49?

  1. компенсированном алкалозе

  2. компенсированном ацидозе

  3. субкомпенсированном алкалозе

  4. некомпенсированном ацидозе

316. Причиной экзогенного алкалоза является:

1) сахарный диабет

2) потеря кишечного сока

3) длительный приём кислой пищи

4) введение лекарственных средств – бикарбонатов

317. Механизм развития выделительного ацидоза это:

1) избыточное поступление в организм соды

2) нарушение выведения почками нелетучих кислот

3) гипервентиляция легких

4) избыточное поступление нелетучих кислот извне

318. Какими будут показатели КОС у больного в состоянии субкомпенсированного дыхательного алкалоза:

  1. рН – 7,48, рСО2 – 30 мм рт. ст.

  2. рН – 7,58, рСО2 – 60 мм рт. ст.

  3. рН – 7,32, рСО2– 60 мм рт.ст.

  4. рН – 7,52, рСО2– 30 мм рт.ст.

319. Содержание буферных оснований в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе:

1) увеличивается;

2) уменьшается;

3) остается в норме;

4) понижается.

320. Назовите расстройство КЩС у больного с тяжелым хроническим гастроэнтеритом:

  1. выделительный ацидоз;

  2. выделительный алкалоз;

  3. газовый ацидоз;

  4. респираторный алкалоз.

321.Что определяет кислотно-щелочное равновесие в биологических жидкостях организма?

1) концентрация ионов Na+

2) концентрация ионов К+

3) концентрация ионов H+

4) концентрация кислорода О2

322. К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?

1) к газовому алкалозу

2) к метаболическому алкалозу

3) к выделительному ацидозу

4) к газовому ацидозу

323. Укажите изменения показателя рН при субкомпенсированном алкалозе:

1) 7,40 – 7,45

2) 7,35 – 7,45

3) 7,56 – 7,80

4) 7,46 – 7,55

324. Срочный механизм компенсации метаболического ацидоза это:

1) альвеолярная гиповентиляция

2) активация гликолиза

3) повышенное образование СТГ

4) активация гидрокарбонатной буферной системы плазмы крови

325. Какой форме нарушения КЩС у больного соответствуют показатели

рН – 7,28; рСО2 – 70 мм рт.ст.; ВЕ – +2,2 ммоль/л ?

  1. компенсированный дыхательный ацидоз

  2. декомпенсированный дыхательный ацидоз

  3. компенсированный метаболический алкалоз

  4. некомпенсированный метаболический алкалоз

326.Причиной выделительного алкалоза является:

1) сахарный диабет

2) длительное употребление кислой пищи

3) гипервентиляция лёгких

4) гиперсекреция желудочного сока

327. Как изменяется титрационная кислотность мочи при выделительном ацидозе?

1) уменьшается

2) увеличивается

3) остаётся в норме

328. При респираторном алкалозе наблюдается:

1) повышение тонуса стенок артериол головного мозга

2) понижение тонуса стенок сосудов головного мозга

3) повышение ударного и сердечного выброса

4) увеличение ОЦК

329. Когда может развиваться экзогенный алкалоз?

1) при эмфиземе лёгких

2) при пневмонии

3) при продолжительном использовании продуктов питания и питья,

содержащих большое количество щелочей

4) при сахарном диабете

330. Назовите патогенетический принцип коррекции нарушений при экзогенном ацидозе:

1) обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции

2) парентеральное введение цитратной крови

3) прекращение поступления в организм избытка СО2

4) парентеральное введение растворов, содержащих гидрокарбонат

331. Основным механизмом регуляции КЩС является:

  1. физиологическая деятельность нервной системы

  2. действие калий-натриевого насоса

  3. секреторная функция слюнных желез

  4. взаимодействие буферных систем

332. Какой процесс участвует в компенсации респираторного ацидоза:

  1. уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидокарбоната

  2. торможение ацидо- и аммониогенеза в почках

  3. активация ацидо- и аммониогенеза в почках

  4. активация гликолиза с образованием молочной и пировиноградной кислот

333. Какое состояние может привести к газовому алкалозу?

  1. сахарный диабет

  2. хроническая недостаточность кровообращения

  3. опухоль мозга, энцефалит, вызывающие активацию дыхательного центра

  4. длительное голодание

334. Укажите показатели КЩР у больного с экзогенным компенсированным алкалозом:

  1. рН 7,35, рСО2 45 мм рт.ст.

  2. рН 7,44, рСО2 45 мм рт.ст.

  3. рН 7,35, рСО2 60 мм рт.ст.

  4. рН 7,25, рСО2 50 мм рт.ст.

335. Причиной развития метаболического ацидоза является:

  1. нарушение обмена веществ при злокачественных опухолях

  2. гиповентиляция легких

  3. неукротимая рвота

  4. гипервентиляция легких

  5. длительный приём кислой пищи

336. Содержание СО2 в крови при дыхательном алкалозе:

1) уменьшается

2) увеличивается

3) остаётся в норме

337. Для каких форм нарушения КОС характерно развитие судорог:

1) метаболический ацидоз

2) выделительный ацидоз

3) экзогенный ацидоз

4) метаболический алкалоз

338. Основной патогенетический фактор при экзогенном ацидозе это:

1) нарушение выведения почками нелетучих кислот

2) накопление в организме избытка углекислого газа

3) нарушение выведения бикарбоната из организма

4) избыточное введение в организм кислот

339. Методом этиотропной терапии при респираторном ацидозе является:

  1. коррекция печеночной недостаточности

  2. восстановление проходимости дыхательных путей

  3. парентеральное введение раствора хлористого натрия

  4. дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным давлением СО2

340. Какое расстройство КЩС возникает у больного при продолжительной диарее:

1) газовый ацидоз

2) метаболический ацидоз

3) выделительный алкалоз

4) выделительный ацидоз

341. Какое нарушение КЩС развивается у больного при тяжёлом воспалении:

1) выделительный ацидоз

2) метаболический ацидоз

3) экзогенный ацидоз

4) газовый алкалоз

342. Укажите почечный механизм компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:

  1. ресинтез гликогена из молочной кислоты

  2. активация гемоглобинового буфера

  3. экскреция кислых и щелочных соединений

  4. альвеолярная гиповентиляция

343. Причиной экзогенного ацидоза является:

  1. голодание

  2. отравление уксусной кислотой

  3. потеря кишечного сока

  4. длительный прием щелочной пищи

344. Срочный механизм компенсации респираторного ацидоза это:

  1. торможение ацидогенеза

  2. активация ацидогенеза

  3. усиление аммониогенеза

  4. действие гемоглобинового буфера

345. Назовите основной принцип коррекции негазовых ацидозов:

  1. устранение из организма избытка оснований (ОН-)

  2. устранение из организма избытка кислот (Н+)

  3. устранение дефицита СО2 в организме

  4. восстановление проходимости дыхательных путей

346. Показатель ВВ при некомпенсированном респираторном ацидозе равен:

1) 56 ммоль/л

2) 43 ммоль/л

3) 50 ммоль/л

4) 29 ммоль/л

347. Клиническим проявлением респираторного алкалоза в стадии декомпенсации является:

  1. усиление дыхания

  2. снижение нервно-мышечной возбудимости

  3. артериальная гипертензия

  4. повышение нервно-мышечной возбудимости

348. Долговременный механизм компенсации выделительного алкалоза это:

  1. гиповентиляция легких

  2. активация ацидогенеза

  3. увеличение выделения почками HСO3-

  4. активация гемоглобинового буфера

349. Каким будет значение рН крови при некомпенсированном метаболическом ацидозе:

  1. 7,34 – 7,30

  2. 7,52 – 7,65

  3. 7,46 – 7,52

  4. 7,19 – 7,10

350. Одна из причин метаболического алкалоза это:

1) первичный гиперальдостеронизм

2) гипервентиляция лёгких

3) хронический обструктивный бронхит

4) хроническая почечная недостаточность

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

ВАРИАНТ № 1

1. Охарактеризуйте понятие – «убиквитарность опухолевого процесса».

2. Больной Д. 65лет, находится в клинике по поводу рака желудка. Анализ крови: эритроцитов – 1,5 Т/л, Нв – 58 г/л, ЦП – 1,2, ретикулоцитов 1%, лейкоцитов 2,8 Г/л. Мазок крови: макроцитоз, пойкилоцитоз, т. Жолли, кольца Кебота, гигантские полисегментированные нейтрофилы.

Проведите патофизиологический анализ периферической картины крови, объясните причины и механизм выявленных изменений.

ВАРИАНТ № 2

1. Охарактеризуйте основные положения онкогенной концепции бластной трансформации клетки, этапы формирования и активации онкогена

2. Больной М. 54 года, доставлен в клинику в тяжелом состоянии. Жалобы – общая слабость, сильное похудание. В последние 5-6 дней после каждого приема пищи ощущает боль в подложечной области, сопровождающуюся рвотой. При исследовании КЩС выявлено: рН-7,55; рСО2-60 мм рт. ст.; ВВ-54 ммоль/л; СВ-29 ммоль/л; ВЕ -+18ммоль/л. Проведите патофизиологический анализ КЩО (обоснуйте тип его нарушения, причины и механизм развития).

ВАРИАНТ № 3

1. Перечислите основные патогенетические механизмы, обуславливающие развитие отеков при нефротическом синдроме.
1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   ...   91


написать администратору сайта