Патофизиология. Тихоокеанский государственный медицинский университет

• Название: Тихоокеанский государственный медицинский университет
• Анкор: Патофизиология
• Дата: 10.03.2023
• Размер: 1.93 Mb.
• Имя файла: Vsya_Patshiza_Za_3_Kurs.docx
• Тип: Документы; #978232
• страница: 38 из 91

252. Для абсолютного эритроцитоза характерно:

          1. Уменьшение количества гемоглобина в крови

          2. Уменьшение гематокрита

          3. Разжижение крови

          4.Увеличение эритропоэза

253. Для гипорегенераторной анемии характерно:

          1. Увеличение числа ретикулоцитов в крови

          2. Уменьшение числа ретикулоцитов в крови

          3. Отсутствие ретикулоцитов в крови

          4. Усиление функции костного мозга

254. Гипохромные анемии представлены в классификации анемий:

          1. По патогенезу

          2. По типу кроветворения

          3. По величине цветового показателя

          4. По функциональному состоянию костного мозга

255. Изменение окраски эритроцитов обозначают термином:

          1. Анизоцитоз

          2. Пойкилоцитоз

          3. Анизохромия

          4. Микроцитоз

256. В₁₂-дефицитная анемия является:

          1. Постгеморрагической анемией

          2. Дизэритропоэтической анемией

          3. Приобретенной гемолитической анемией

          4. Энзимопатией

257. При В₁₂-дефицитной анемии наиболее вероятно появление:

          1. Интенсивной желтухи

          2. Ломкости ногтей и выпадения волос

          3. Нарушений функции ЦНС и полиневритов

          4. Иммуннодефицита и геморрагического синдрома

258. Типичным для картины крови при В₁₂-дефицитной анемии является:

          1. Микроцитоз

          2. Наличие гипохромных (кольцевидных) эритроцитов

          3. Отсутствие ретикулоцитов

          4. Нормобластоз

259. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза относят:

          1. Острую постгеморрагическую

          2. Апластическую

          3. Энзимопатию

          4. Иммунную гемолитическую

260. Причиной апластической анемии может быть:

          1. Ионизирующая радиация

          2. Фенилгидразин

          3. Хроническая кровопотеря

          4. Дефицит внутреннего фактора Касла

261. Полицитемическая гиповолемия может наблюдаться при:

          1. Массивных гемотрансфузиях

          2. Обезвоживании организма

          3. Апластической анемии

          4. Болезни Вакеза

262. Для относительного эритроцитоза характерно:

          1. Уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови

          2. Увеличение ОЦК

          3. Уменьшение гематокрита

          4. Сгущение крови

263. Для гиперрегенераторной анемии характерно:

          1. Увеличение числа ретикулоцитов в крови

          2. Уменьшение числа ретикулоцитов в крови

          3. Отсутствие ретикулоцитов в крови

          4. Ослабление функции костного мозга

264. Гипорегенераторные анемии представлены в классификации анемий:

          1. По этиологии

          2. По типу кроветворения

          3. По величине цветового показателя

          4. По функциональному состоянию костного мозга

265. Изменение формы эритроцитов обозначают термином:

          1. Анизоцитоз

          2. Пойкилоцитоз

          3. Анизохромия

          4. Гипохромия

266. Железодефицитная анемия является:

          1. Гемолитической

          2. Дизэритропоэтической

          3. Мембранопатией

          4. Энзимопатией

267. При гемолитической анемии наиболее вероятно появление:

          1. Интенсивной желтухи

          2. Ломкости ногтей и выпадения волос

          3. Нарушений функции ЦНС и полиневритов

          4. Иммунодефицита и геморрагического синдрома

268. Типичным для картины крови при острой постгеморрагической анемии является:

          1. Ретикулоцитоз

          2. Наличие гипохромных (кольцевидных) эритроцитов

          3. Отсутствие ретикулоцитов

          4. Панцитопения

269. К анемиям вследствие усиленного гемолиза эритроцитов относят:

          1. Апластическую

          2. Железодефицитную

          3. В₁₂-дефицитную

          4. Гемоглобинопатию

270. Причиной В₁₂-дефицитной анемии может быть:

          1. Фенилгидразин

          2. Хроническая кровопотеря

          3. Дефицит внутреннего фактора Касла

          4. Генетический дефект цепей глобина

271. Олигоцитемическая гиперволемия может наблюдаться при:

          1. Чрезмерном потоотделении

          2. Апластической анемии

          3. Плазмопотере

          4. Гипергидратации

272. Для анемии характерно:

          1. Увеличение ОЦК

          2. Увеличение гематокрита

          3. Уменьшение количества гемоглобина

          4. Увеличение количества эритроцитов

273. Для арегенераторной анемии характерно:

          1. Увеличение числа ретикулоцитов в крови

          2. Уменьшение числа ретикулоцитов в крови

          3. Отсутствие ретикулоцитов в крови

          4. Усиление функции костного мозга

274. Нормобластические анемии представлены в классификации анемий:

1. 
   По патогенезу
   
2. 
   По типу кроветворения
   
3. 
   По величине цветового показателя
   
4. 
   По функциональному состоянию костного мозга
   
5. 
   По времени развития
   

275. Изменение размеров эритроцитов обозначают термином:

          1. Анизоцитоз

          2. Пойкилоцитоз

          3. Анизохромия

          4. Гипохромия

276. Серповидно-клеточная анемия является:

          1. Дизэритропоэтической анемией

          2. Приобретенной гемолитической анемией

          3. Энзимопатией

          4. Гемоглобинопатией

277. При железодефицитной анемии наиболее вероятно появление:

          1. Интенсивной желтухи

          2. Ломкости ногтей и выпадения волос

          3. Нарушений функции ЦНС и полиневритов

          4. Иммунодефицита и геморрагического синдрома

278. Типичным для картины крови при апластической анемии является:

          1. Ретикулоцитоз

          2. Наличие гипохромных (кольцевидных) эритроцитов

          3. Отсутствие ретикулоцитов

          4. Нормобластоз

279. К анемиям вследствие кровопотери относят:

          1. Острую постгеморрагическую

          2. Апластическую

          3. Энзимопатию

          4. Иммунную гемолитическую

280. Причиной наследственной гемолитической анемии может быть:

          1. Фенилгидразин

          2. Хроническая кровопотеря

          3. Дефицит внутреннего фактора Касла

          4. Генетический дефект цепей глобина

281.Дайте определение понятия - анизоцитоз :

1. 
   абсолютный эритроцитоз
   
2. 
   наличие в мазке крови Эр разной формы
   
3. 
   наличие в мазке крови Эр неоднородной окраски
   
4. 
   наличие в мазке крови Эр неодинакового размера
   

282.Перечислите гематологические показатели характерные для гемолитических анемий:

1. 
   анизоцитоз
   
2. 
   тромбоцитопения
   
3. 
   лейкопения
   
4. 
   ретикулоцитоз
   

283.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

1. 
   гипербилирубинемия
   
2. 
   анизоцитоз, пойкилицитоз
   
3. 
   ретикулоцитоз до 15-20%
   
4. 
   ретикулоцитоз 30-40%
   

284.К первичным эритроциозам относится:

1. 
   болезнь Ваккеза
   

1. 
   болезнь Минковского-Шаффара
   
2. 
   эритроцитоз вследствие респираторной гипоксии
   
3. 
   эритроцитоз при заболеваниях почек
   

285.Наиболее часто к развитию железодефицитной анемии приводит:

1) острый энтерит

2. 
   действие ионизирующего излучения
   
3. 
   хроническая кровопотеря
   
4. 
   длительный дефицит фолатов в пище
   

286.Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для:

1. 
   острой постгеморрагической анемии
   
2. 
   наследственной сидеробластной анемии
   
3. 
   гемолитической анемии Минковского-Шоффара
   
4. 
   железодефицитной анемии
   

287.Какие расстройства функции сердечно-сосудистой системы наблюдаются при истинной полицитемии:

1. 
   аритмии
   
2. 
   артериальная гипертензия
   
3. 
   переполнение органов и тканей кровью
   
4. 
   артериальная гипотензия
   

288.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

1. 
   анизоцитоз
   
2. 
   пойкилоцитоз эритроцитов
   
3. 
   нейтропения с ядерным сдвигом вправо
   
4. 
   эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кэбота
   

289.Наобилее полно клинические проявления острой постгеморранической анемии отражает ответ:

1. 
   быстрая утомляемоть, парезы
   
2. 
   высокая заболеваемость инфекционными болезнями
   
3. 
   дистрофии тканей и органов
   
4. 
   тахикардия, снижение артериального и венозного давления
   

290.Главным звеном в патогенезе анемии, вследствие нарушения синтеза глобинов,является:

1. 
   снижение синтеза гема и глобина
   
2. 
   недостаток или отсутствие одной из цепей глобина
   
3. 
   снижение депонирования железа
   
4. 
   снижение активности окислительно-восстановительных ферментов
   

291.К регенераторным анемиям относится:

1. 
   железодефицитная анемия
   
2. 
   аутоиммунная гемолитическая анемия
   
3. 
   хроническая постгеморрагическая анемия
   
4. 
   фолиеводефицитная анемия
   

292. Что является компенсаторной реакцией в организме при анемии:

1. 
   перераспределение крови
   
2. 
   снижение свертывания крови
   
3. 
   снижение скорости кровотока
   
4. 
   усиление легочной вентиляции
   

293.Для В-12(фолиево)-дефицитных анемий характерны следующие признаки:

1. 
   гипохромия эритроцитов
   
2. 
   макроцитоз
   
3. 
   мегалобластический тип кроветворения
   
4. 
   уменьшения содержания железа в сыворотке крови
   

294.Выраженная гипохромия эритроцитов харктерна для:

1. 
   острая постгеморрагическая анемия
   
2. 
   хроническая постгеморрагическая анемия
   
3. 
   гипопластическая анемия
   
4. 
   наследственная сидеробластная анемия
   

295.При вторичных эритроцитозах в периферической крови наблюдается:

1. 
   снижение числа эритроцитов
   
2. 
   тромбоцитоз
   
3. 
   лимфоцитоз
   
4. 
   ретикулоцитоз
   

296.Укажите, какие показатели обмена железа, характерны для железодефицитной анемии:

1. 
   увеличение коэффициента насыщения трансферрина
   
2. 
   уменьшение коэффициента насыщения трансферрина
   
3. 
   уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки
   
4. 
   увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки
   

297.Какие из перечисленных анемий характеризуются преимущественно как нормохромные:

1. 
   острая постгеморрагическая через 1-2 суток после кровопотери
   
2. 
   острая постгеморрагическая через 2 недели после кровопотери
   
3. 
   хроническая постгеморрагическая
   
4. 
   мегалобластная анемия
   

298.Охарактеризуйте понятие «Анемия»:

1. 
   патологической состояние возникающее вследствие снижения регенераторной функции костного мозга
   
2. 
   патологическое состояние вследствие острой кровопотери
   
3. 
   патологическое состояние, при котором наблюдается эритропения
   
4. 
   патологическое состояние, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и Нв в единице объема крови
   

299.Повышенный цветовой показатель обнаруживается при:

1. 
   гипопластической анемии
   
2. 
   железодефицитной анемии
   
3. 
   В12-дефицитной анемии
   
4. 
   анемии Аддисона-Бирмера
   

300.Важным патогенетическим звеном гемолитических анемий является:

1. 
   торможение образования Нв
   
2. 
   замедление синтеза гема
   
3. 
   разрушение плазмолеммы эритроидных клеток
   
4. 
   повышенной разрушение тромбоцитов
   

301. Укажите нормальные величины рН капиллярной крови:

1. 
   7,30 – 7,50
   
2. 
   7,30 – 7,35
   
3. 
   7,35 – 7,45
   
4. 
   7,50 – 7,60
   

302. К какому нарушению кислотно-щелочного состояния организма может привести альвеолярная гипервентиляция?

1. 
   выделительному ацидозу
   
2. 
   метаболическому ацидозу
   
3. 
   газовому ацидозу
   
4. 
   газовому алкалозу
   

303. Причиной дыхательного ацидоза является:

1. 
   гиповентиляция легких
   
2. 
   повышение возбудимости дыхательного центра
   
3. 
   снижение рО₂ в воздухе
   
4. 
   хроническая почечная недостаточность
   

304. Назовите механизм компенсации респираторного алкалоза:

1. 
   гипервентиляция легких
   
2. 
   связывание катионов с белковым буфером с высвобождением ионов Н⁺
   
3. 
   увеличение реабсорбции гидрокарбоната в канальцах почек
   
4. 
   уменьшение выделения НСО₃^- с мочой
   

305. При каком нарушении кислотно-основного состояния показатель рН капиллярной крови равен 7,25?

1. 
   компенсированный алкалоз
   
2. 
   некомпенсированный алкалоз
   
3. 
   компенсированный ацидоз
   
4. 
   субкомпенсированный ацидоз
   

306. Какое состояние, приводит к развитию выделительного ацидоза:

1) сердечная недостаточность

2) кишечная непроходимость

3) диффузный гломерулонефрит

4) гепатит

307. Назовите механизм развития экзогенного ацидоза:

1. 
   избыточное поступление в организм щелочей
   
2. 
   избыточное поступление в организм растворов кислот
   
3. 
   повышенная потеря оснований из организма
   
4. 
   повышенное накопление СО₂
   

308. Как изменяется титрационная кислотность мочи при метаболическом алкалозе?

1. 
   уменьшается
   
2. 
   увеличивается
   
3. 
   не изменяется
   

309. Для газового алкалоза характерно:

1) уменьшение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови

2) уменьшение РаСО₂ и увеличение стандартного бикарбоната крови

3) увеличение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови

4) увеличение PaCO₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови

310. Укажите значение рН крови при компенсированном метаболическом ацидозе:

1. 
   7,19 – 6,90
   
2. 
   7,38 – 7,35
   
3. 
   7,35 – 7,29
   
4. 
   7,47 – 7,54
   

311. Укажите границы изменения рН крови, за пределами которых развиваются состояния несовместимые с жизнью:

1) 7,35 – 7,45

2) 7,56 – 7,70

3) 6,80 – 6,50

4) 7,19 – 6,70

312. Какой процесс в организме, участвует в компенсации метаболического алкалоза?

1. 
   гипервентиляция легких
   
2. 
   усиление ацидо- и аммониогенеза в почках
   
3. 
   гипергликемия
   
4. 
   уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках
   

313. Назовите причину метаболического ацидоза:

1) гиповентиляция лёгких

2) нарушения обмена веществ при сахарном диабете I типа

3) гипервентиляция легких

4) хроническая почечная недостаточность

314. Для газового ацидоза характерно:

1. 
   увеличение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови
   
2. 
   увеличение РаСО₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови
   
3. 
   уменьшение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови
   
4. 
   уменьшение PaCO₂ и увеличение стандартного бикарбоната крови
   

315. При каком нарушении кислотно-щелочного состояния рН капиллярной крови равен 7,49?

1. 
   компенсированном алкалозе
   
2. 
   компенсированном ацидозе
   
3. 
   субкомпенсированном алкалозе
   
4. 
   некомпенсированном ацидозе
   

316. Причиной экзогенного алкалоза является:

1) сахарный диабет

2) потеря кишечного сока

3) длительный приём кислой пищи

4) введение лекарственных средств – бикарбонатов

317. Механизм развития выделительного ацидоза это:

1) избыточное поступление в организм соды

2) нарушение выведения почками нелетучих кислот

3) гипервентиляция легких

4) избыточное поступление нелетучих кислот извне

318. Какими будут показатели КОС у больного в состоянии субкомпенсированного дыхательного алкалоза:

1. 
   рН – 7,48, рСО₂ – 30 мм рт. ст.
   
2. 
   рН – 7,58, рСО₂ – 60 мм рт. ст.
   
3. 
   рН – 7,32, рСО₂– 60 мм рт.ст.
   
4. 
   рН – 7,52, рСО₂– 30 мм рт.ст.
   

319. Содержание буферных оснований в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе:

1) увеличивается;

2) уменьшается;

3) остается в норме;

4) понижается.

320. Назовите расстройство КЩС у больного с тяжелым хроническим гастроэнтеритом:

1. 
   выделительный ацидоз;
   
2. 
   выделительный алкалоз;
   
3. 
   газовый ацидоз;
   
4. 
   респираторный алкалоз.
   

321.Что определяет кислотно-щелочное равновесие в биологических жидкостях организма?

1) концентрация ионов Na⁺

2) концентрация ионов К⁺

3) концентрация ионов H⁺

4) концентрация кислорода О₂

322. К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?

1) к газовому алкалозу

2) к метаболическому алкалозу

3) к выделительному ацидозу

4) к газовому ацидозу

323. Укажите изменения показателя рН при субкомпенсированном алкалозе:

1) 7,40 – 7,45

2) 7,35 – 7,45

3) 7,56 – 7,80

4) 7,46 – 7,55

324. Срочный механизм компенсации метаболического ацидоза это:

1) альвеолярная гиповентиляция

2) активация гликолиза

3) повышенное образование СТГ

4) активация гидрокарбонатной буферной системы плазмы крови

325. Какой форме нарушения КЩС у больного соответствуют показатели

рН – 7,28; рСО₂ – 70 мм рт.ст.; ВЕ – +2,2 ммоль/л ?

1. 
   компенсированный дыхательный ацидоз
   
2. 
   декомпенсированный дыхательный ацидоз
   
3. 
   компенсированный метаболический алкалоз
   
4. 
   некомпенсированный метаболический алкалоз
   

326.Причиной выделительного алкалоза является:

1) сахарный диабет

2) длительное употребление кислой пищи

3) гипервентиляция лёгких

4) гиперсекреция желудочного сока

327. Как изменяется титрационная кислотность мочи при выделительном ацидозе?

1) уменьшается

2) увеличивается

3) остаётся в норме

328. При респираторном алкалозе наблюдается:

1) повышение тонуса стенок артериол головного мозга

2) понижение тонуса стенок сосудов головного мозга

3) повышение ударного и сердечного выброса

4) увеличение ОЦК

329. Когда может развиваться экзогенный алкалоз?

1) при эмфиземе лёгких

2) при пневмонии

3) при продолжительном использовании продуктов питания и питья,

содержащих большое количество щелочей

4) при сахарном диабете

330. Назовите патогенетический принцип коррекции нарушений при экзогенном ацидозе:

1) обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции

2) парентеральное введение цитратной крови

3) прекращение поступления в организм избытка СО₂

4) парентеральное введение растворов, содержащих гидрокарбонат

331. Основным механизмом регуляции КЩС является:

1. 
   физиологическая деятельность нервной системы
   
2. 
   действие калий-натриевого насоса
   
3. 
   секреторная функция слюнных желез
   
4. 
   взаимодействие буферных систем
   

332. Какой процесс участвует в компенсации респираторного ацидоза:

1. 
   уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидокарбоната
   
2. 
   торможение ацидо- и аммониогенеза в почках
   
3. 
   активация ацидо- и аммониогенеза в почках
   
4. 
   активация гликолиза с образованием молочной и пировиноградной кислот
   

333. Какое состояние может привести к газовому алкалозу?

1. 
   сахарный диабет
   
2. 
   хроническая недостаточность кровообращения
   
3. 
   опухоль мозга, энцефалит, вызывающие активацию дыхательного центра
   
4. 
   длительное голодание
   

334. Укажите показатели КЩР у больного с экзогенным компенсированным алкалозом:

1. 
   рН 7,35, рСО₂ 45 мм рт.ст.
   
2. 
   рН 7,44, рСО₂ 45 мм рт.ст.
   
3. 
   рН 7,35, рСО₂ 60 мм рт.ст.
   
4. 
   рН 7,25, рСО₂ 50 мм рт.ст.
   

335. Причиной развития метаболического ацидоза является:

1. 
   нарушение обмена веществ при злокачественных опухолях
   
2. 
   гиповентиляция легких
   
3. 
   неукротимая рвота
   
4. 
   гипервентиляция легких
   
5. 
   длительный приём кислой пищи
   

336. Содержание СО₂ в крови при дыхательном алкалозе:

1) уменьшается

2) увеличивается

3) остаётся в норме

337. Для каких форм нарушения КОС характерно развитие судорог:

1) метаболический ацидоз

2) выделительный ацидоз

3) экзогенный ацидоз

4) метаболический алкалоз

338. Основной патогенетический фактор при экзогенном ацидозе это:

1) нарушение выведения почками нелетучих кислот

2) накопление в организме избытка углекислого газа

3) нарушение выведения бикарбоната из организма

4) избыточное введение в организм кислот

339. Методом этиотропной терапии при респираторном ацидозе является:

1. 
   коррекция печеночной недостаточности
   
2. 
   восстановление проходимости дыхательных путей
   
3. 
   парентеральное введение раствора хлористого натрия
   
4. 
   дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным давлением СО₂
   

340. Какое расстройство КЩС возникает у больного при продолжительной диарее:

1) газовый ацидоз

2) метаболический ацидоз

3) выделительный алкалоз

4) выделительный ацидоз

341. Какое нарушение КЩС развивается у больного при тяжёлом воспалении:

1) выделительный ацидоз

2) метаболический ацидоз

3) экзогенный ацидоз

4) газовый алкалоз

342. Укажите почечный механизм компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:

1. 
   ресинтез гликогена из молочной кислоты
   
2. 
   активация гемоглобинового буфера
   
3. 
   экскреция кислых и щелочных соединений
   
4. 
   альвеолярная гиповентиляция
   

343. Причиной экзогенного ацидоза является:

1. 
   голодание
   
2. 
   отравление уксусной кислотой
   
3. 
   потеря кишечного сока
   
4. 
   длительный прием щелочной пищи
   

344. Срочный механизм компенсации респираторного ацидоза это:

1. 
   торможение ацидогенеза
   
2. 
   активация ацидогенеза
   
3. 
   усиление аммониогенеза
   
4. 
   действие гемоглобинового буфера
   

345. Назовите основной принцип коррекции негазовых ацидозов:

1. 
   устранение из организма избытка оснований (ОН^-)
   
2. 
   устранение из организма избытка кислот (Н⁺)
   
3. 
   устранение дефицита СО₂ в организме
   
4. 
   восстановление проходимости дыхательных путей
   

346. Показатель ВВ при некомпенсированном респираторном ацидозе равен:

1) 56 ммоль/л

2) 43 ммоль/л

3) 50 ммоль/л

4) 29 ммоль/л

347. Клиническим проявлением респираторного алкалоза в стадии декомпенсации является:

1. 
   усиление дыхания
   
2. 
   снижение нервно-мышечной возбудимости
   
3. 
   артериальная гипертензия
   
4. 
   повышение нервно-мышечной возбудимости
   

348. Долговременный механизм компенсации выделительного алкалоза это:

1. 
   гиповентиляция легких
   
2. 
   активация ацидогенеза
   
3. 
   увеличение выделения почками HСO₃^-
   
4. 
   активация гемоглобинового буфера
   

349. Каким будет значение рН крови при некомпенсированном метаболическом ацидозе:

1. 
   7,34 – 7,30
   
2. 
   7,52 – 7,65
   
3. 
   7,46 – 7,52
   
4. 
   7,19 – 7,10
   

350. Одна из причин метаболического алкалоза это:

1) первичный гиперальдостеронизм

2) гипервентиляция лёгких

3) хронический обструктивный бронхит

4) хроническая почечная недостаточность

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

ВАРИАНТ № 1

1. Охарактеризуйте понятие – «убиквитарность опухолевого процесса».

2. Больной Д. 65лет, находится в клинике по поводу рака желудка. Анализ крови: эритроцитов – 1,5 Т/л, Нв – 58 г/л, ЦП – 1,2, ретикулоцитов 1%, лейкоцитов 2,8 Г/л. Мазок крови: макроцитоз, пойкилоцитоз, т. Жолли, кольца Кебота, гигантские полисегментированные нейтрофилы.

Проведите патофизиологический анализ периферической картины крови, объясните причины и механизм выявленных изменений.

ВАРИАНТ № 2

1. Охарактеризуйте основные положения онкогенной концепции бластной трансформации клетки, этапы формирования и активации онкогена

2. Больной М. 54 года, доставлен в клинику в тяжелом состоянии. Жалобы – общая слабость, сильное похудание. В последние 5-6 дней после каждого приема пищи ощущает боль в подложечной области, сопровождающуюся рвотой. При исследовании КЩС выявлено: рН-7,55; рСО₂-60 мм рт. ст.; ВВ-54 ммоль/л; СВ-29 ммоль/л; ВЕ -+18ммоль/л. Проведите патофизиологический анализ КЩО (обоснуйте тип его нарушения, причины и механизм развития).

ВАРИАНТ № 3

1. Перечислите основные патогенетические механизмы, обуславливающие развитие отеков при нефротическом синдроме.