Патофизиология. Тихоокеанский государственный медицинский университет

• Название: Тихоокеанский государственный медицинский университет
• Анкор: Патофизиология
• Дата: 10.03.2023
• Размер: 1.93 Mb.
• Имя файла: Vsya_Patshiza_Za_3_Kurs.docx
• Тип: Документы; #978232
• страница: 33 из 91

Вариант 4

27. К основным факторам риска развития атеросклероза относятся:

1. Артериальная гипертензия

2. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП

3. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПНП

4. Артериальная гипотензия

5. Избыточная масса тела

Ответ: 1. а,в,г,д; 2. а,в,д; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

28. Развитию атеросклеротической бляшки способствуют:

1. Ламинарный поток крови

2. Турбулентный поток крови

3. Повреждение эндотелия

4. Увеличение активности антиоксидантной системы

5. Дефицит антиоксидантов

Ответ: 1. а,в,г,д; 2. а,б,г; 3. б,в,д; 4. в,г,д.

10. Вариантами вторичного ожирения являются:

1. Алиментарное

2. Эндокринное

3. Симптоматическое

4. Наследственно - конституциональное

5. Центральное

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,д; 4. в,г,д.

13. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Гиперлипопротеидемия

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,д; 4. в,г,д.

14. Прямым следствием стеатореи является все кроме:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Панкреатит

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. б,г,д.

1. Ожирение эндокринной природы может быть обусловлено:

1. Гипотиреозом

2. Болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

3. Гипертиреозом

4. Адипозо-генитальной дистрофией

5. Феохромоцитомой (гиперпродуцирующей опухолью мозгового вещества надпочечников)

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении не может быть вызван:

1. Снижением возбудимости центра голода

2. Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3. Повышением возбудимости центра насыщения

4. Понижением возбудимости центра насыщения

5. Повышением возбудимости центра голода

Ответ: 1. а,б,в; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

4. Липолиз в организме усиливают:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкагон

5. Тироксин

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г, д; 4. в,г,д.

5. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть все кроме:

1. Гликогеноз

2. Кетоз

3. Ацидоз

4. Алкалоз

5. Авитаминоз

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

7. Вторичное ожирение не развивается при:

1. Инсулинзависимом сахарном диабете

2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

3. Инсулиннезависимом сахарном диабете

4. Феохромоцитоме

5. Тиреотоксикозе

Ответ: 1. а,г,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

Вариант 5

9. К липидозам не относятся:

1. Алиментарное ожирение

2. Жировая инфильтрация печени

3. Стеаторея

4. Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортизолизм)

5. Атеросклероз

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,в,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

10. Вариантами вторичного ожирения являются:

1. Алиментарное

2. Эндокринное

3. Симптоматическое

4. Наследственно - конституциональное

5. Центральное

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,д; 4. в,г,д.

13. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Гиперлипопротеидемия

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,д; 4. в,г,д.

14. Прямым следствием стеатореи является все кроме:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Панкреатит

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. б,г,д.

2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении не может быть вызван:

1. Снижением возбудимости центра голода

2. Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3. Повышением возбудимости центра насыщения

4. Понижением возбудимости центра насыщения

5. Повышением возбудимости центра голода

Ответ: 1. а,б,в; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

4. Липолиз в организме усиливают:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкагон

5. Тироксин

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г, д; 4. в,г,д.

5. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть все кроме:

1. Гликогеноз

2. Кетоз

3. Ацидоз

4. Алкалоз

5. Авитаминоз

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

9. Ожирение первой степени не характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10 %

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,в; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

20. Ожирение второй степени не характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10 %

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

Ответ: 1. а,в,г,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

23. Алиментарное ожирение у взрослых является:

1. Гиперпластическим

2. Смешанным

3. Гипертрофическим

4. Атрофическим

5. Дистрофическим

Ответ: 1. а,в,г,д; 2. а,б,в; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ Итоговый контроль

Вариант 1	Вариант 2	Вариант 3	Вариант 4	Вариант 5
2 1 3 4 1 1 2 3 3 4	1 3 2 2 1 2 3 1 2 3	1 1 2 1 2 3 1 1 3 4	2 3 3 3 4 2 1 3 4 1	2 3 3 4 1 3 4 2 1 2

Тема № 18. Патофизиология тканевого роста. Опухоли.

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Вариант 1

1. Морфологический атипизм опухолевых клеток характеризуется всем, кроме:

1) гиперхромией и увеличением размеров ядра в результате усиления синтеза ДНК;

2) гипертрофией и увеличением числа ядрышек вследствие интенсивного синтеза РНК;

3) атипичными митозами;

4) эозинофилией цитоплазмы.

2. Что такое онкобелки?

1. 
   белки, стимулирующие опухолевую пролиферацию и прогрессию;
   
2. 
   белки, блокирующие клеточное дыхание;
   
3. 
   белки, угнетающие гликолиз;
   
4. 
   белки формирующие онкотическое внутрисосудистое давление.
   

3. Стадией канцерогенеза не является:

1. 
   инициация;
   
2. 
   промоция;
   
3. 
   десквамация;
   
4. 
   опухолевая прогрессия.
   

4.Укажите неправильный механизм химического канцерогенеза:

1. 
   фиксация канцерогенов или их метаболитов на цитоплазматических мембранах ядра и митохондрий;
   
2. 
   снижение образования активных кислородных радикалов в клетке
   
3. 
   повреждение митохондрий;
   
4. 
   развитие энергодефицита;
   

5. Выберите неправильное утверждение. Протоонкогены в нормальной клетке кодируют синтез:

1) фактора роста;

2) рецептора для факторов роста;

3) активатора пролиферации;

4) циклических адениловых соединений.

6. Назовите патогенетический фактор. вызывающий нарушение апоптоза малигнизированной клетки:

1) транслокация хромосом;

2) делеция хромосом;

3) инактивация гена Р53;

4) амплификация участков хромосом.

7. Угнетение обмена в опухолевых клетках характеризуется:

1) обратным эффектом Пастера;

2) снижением активации гексокиназ;

3) повышается активность ферментов глюконеогенеза;

4) активируется синтез полисахаридов.

8. С какими свойствами стероидных половых гормонов можно связать их бластомогенное действие?

1. 
   активацией липолиза;
   
2. 
   со способностью образования канцерогенных метаболитов;
   
3. 
   с усилением пролиферативной активности Т-лимфоцитов;
   
4. 
   с подавлением гликолиза.
   

9. Назовите фермент, передающий генетическую информацию с РНК-содержащего вируса в геном поврежденной клетки:

1) полинуклеатидаза;

2) эндонуклеаза;

3) каспаза;

4) РНК-зависимая ДНК-полимераза

10. К факторам, направленным на уничтожение опухолевых клеток в организме относятся все, кроме?

1. 
   макрофагальный фагоцитоз;
   
2. 
   фибринная пленка на поверхности опухолевых клеток;
   
3. 
   Т-лимфоциты киллеры;
   
4. 
   антитела.
   

Вариант 2

1. К теориям онкогенеза относят следующие, за исключением:

1. 
   вирусологическая;
   
2. 
   дизонтогенетическая;
   
3. 
   имплантационная;
   
4. 
   физико-химическая.
   

2.Доброкачественные опухоли характеризуются:

1) экспансивным ростом;

2) быстрым формированием опухолевого узла;

3) инфильтративным ростом;

4) метастазированием.

3.Какие эндогенные продукты являются канцерогенами:

1) свободные радикалы.

2) С₃ С₅ фракции комплемента;

3) Ig A;

4) молочная кислота.

4. Малигнизированные клетки делятся в результате:

1) дефицита цАМФ;

2) избытка цГМФ;

3) снижения уровня или инактивации кейлонов;

4) повышения поверхностного натяжения клетки;

5.Опухолевая клетка является “ловушкой”:

1) свободных радикалов;

2) фолатов;

3) гидроперекисей;

4) глюкозы.

6. Укажите неправильное утверждение. Метаболизм здоровых тканей при опухоленосительстве характеризуется:

1) стимуляцией гликогенолиза;

2) усилением глюконеогенеза;

3) угнетением глюконеогенеза;

4) мобилезацией триацил глицеридов;

7. Назовите фермент не инициирующий метастазирование:

1) гиалуронидаза;

2) глюкуронидаза;

3) металлопротеиназа;

4) катепсин В;

8.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):

1) эритроцит;

2) тромбоцит;

3) тканевой макрофаг;

4) эозинофил.

9.Малигнизированные клетки печени усиленно синтезируют:

1) α-токоферол;

2) α-фетопротеин;

3) α-глобулин;

4) С-реактивный белок.

10. К антиканцерогенным механизмам относятся:

1) связывание с глюкуроновой кислотой, сульфатами;

2) выделение с биологическими жидкостями;

3) гашение свободных радикалов антиоксидантами;

4) все перечисленное верно.

Вариант 3

1. 
   Какое свойство не характерно для доброкачественной опухоли:
   

1. 
   инвазивный рост;
   
2. 
   высокая степень дифференцировки;
   
3. 
   отсутствие метастазов;
   
4. 
   отсутствие четких морфологических отличий от нормальной клетки редшественника.
   

2. Укажите органические канцерогены эндогенного происхождения:

1) 3,4 бензипирен;

2) липопероксидные соединения;

3) диэтилнитрозоамин;

4) четыреххлористый углерод.

3. Охарактеризуйте понятие протоонкоген.

1) ген с которым происходит взаимодействие канцерогена;

2) ген, контролирующий клеточное деление;

3) ген вирусного происхождения, кодирующий пролиферацию вирусных белков;

4) мутированный ген, контролирующий репарацию генома (ДНК) клетки.

4. Охарактеризуйте второй этап онкогенеза:

1) бесконтрольная пролиферация опухолевой клетки;

2) синтез онкобелков, приобретение опухолевого фенотипа;

3) транформация протоонкогена в онкоген;

4) взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома клетки.

5. Назовите гистохимический опухолевый маркер сыворотки крови указывающий на происхождение опухоли из клеток предстательной железы:

1. 
   муцин;
   
2. 
   альфафетопротеин;
   
3. 
   кислая фосфатаза;
   
4. 
   хромогранин.
   

6. К наиболее вероятным причинам метастазирования опухоли относят все, кроме:

1) выработка клетками фактора, стимулирующего их движение;

2) наличие в окружающих тканях хемотаксинов;

3) усиление контактного торможения клеток;

4) увеличение электростического отталкивания клеток.

7. Что такое «опухолевая прогрессия»?

1. 
   качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а так же от других патологически изменённых тканей;
   
2. 
   качественные и количественные, генетически закрепленные, передающиеся от клетки к клетке изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования;
   
3. 
   интенсивная пролиферация опухолевых клеток без признаков фенотипической и генотипической изменчивости дочерних клеток.
   
4. 
   прогрессивное моноклоновое деление опухолевых клеток никогда не трансформирующееся в поликлоновое.
   

8. Какой рецептор (CD) воспринимает сигналы, индуцирующие апоптоз клетки:

1) CD 3;

2) CD 22;

3) CD 95;

4) CD 16.

9. К генам супрессорам онкогенеза относится:

1) c-myc

2) p-53

3) N-myc

4) c-erbB

10. Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:

1) макрофаг;

2) фибробласт;

3) лейкоцит;

4) Т-киллер.

Вариант 4

1.Какое свойство характерно для злокачественной опухоли:

9. 
   экспансивный рост;
   
10. 
    низкая степень дифференцировки;
    
11. 
    отсутствие метастазирования;
    
12. 
    отсутствие морфологических отличий от нормальной клетки-предшественника.
    

2. Дисплазия характеризуется следующим признаком:

1) стойкое изменение морфологических свойств ткани, превращение в ткань другого типа;

2) снижение дифференцировки ткани;

3) нарушение характерной структуры ткани по строению, расположению клеточных элементов;

4) разрушение, некроз ткани.