Главная страница

Патофизиология. Тихоокеанский государственный медицинский университет


Скачать 1.93 Mb.
НазваниеТихоокеанский государственный медицинский университет
АнкорПатофизиология
Дата10.03.2023
Размер1.93 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаVsya_Patshiza_Za_3_Kurs.docx
ТипДокументы
#978232
страница33 из 91
1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   ...   91




Вариант 4

27. К основным факторам риска развития атеросклероза относятся:

1. Артериальная гипертензия

2. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП

3. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПНП

4. Артериальная гипотензия

5. Избыточная масса тела

Ответ: 1. а,в,г,д; 2. а,в,д; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

28. Развитию атеросклеротической бляшки способствуют:

1. Ламинарный поток крови

2. Турбулентный поток крови

3. Повреждение эндотелия

4. Увеличение активности антиоксидантной системы

5. Дефицит антиоксидантов

Ответ: 1. а,в,г,д; 2. а,б,г; 3. б,в,д; 4. в,г,д.

10. Вариантами вторичного ожирения являются:

1. Алиментарное

2. Эндокринное

3. Симптоматическое

4. Наследственно - конституциональное

5. Центральное

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,д; 4. в,г,д.

13. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Гиперлипопротеидемия

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,д; 4. в,г,д.

14. Прямым следствием стеатореи является все кроме:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Панкреатит

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. б,г,д.

1. Ожирение эндокринной природы может быть обусловлено:

1. Гипотиреозом

2. Болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

3. Гипертиреозом

4. Адипозо-генитальной дистрофией

5. Феохромоцитомой (гиперпродуцирующей опухолью мозгового вещества надпочечников)

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении не может быть вызван:

1. Снижением возбудимости центра голода

2. Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3. Повышением возбудимости центра насыщения

4. Понижением возбудимости центра насыщения

5. Повышением возбудимости центра голода

Ответ: 1. а,б,в; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

4. Липолиз в организме усиливают:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкагон

5. Тироксин

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г, д; 4. в,г,д.

5. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть все кроме:

1. Гликогеноз

2. Кетоз

3. Ацидоз

4. Алкалоз

5. Авитаминоз

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

7. Вторичное ожирение не развивается при:

1. Инсулинзависимом сахарном диабете

2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

3. Инсулиннезависимом сахарном диабете

4. Феохромоцитоме

5. Тиреотоксикозе

Ответ: 1. а,г,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

Вариант 5

9. К липидозам не относятся:

1. Алиментарное ожирение

2. Жировая инфильтрация печени

3. Стеаторея

4. Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортизолизм)

5. Атеросклероз

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,в,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

10. Вариантами вторичного ожирения являются:

1. Алиментарное

2. Эндокринное

3. Симптоматическое

4. Наследственно - конституциональное

5. Центральное

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,д; 4. в,г,д.

13. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Гиперлипопротеидемия

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,д; 4. в,г,д.

14. Прямым следствием стеатореи является все кроме:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Панкреатит

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. б,г,д.

2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении не может быть вызван:

1. Снижением возбудимости центра голода

2. Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3. Повышением возбудимости центра насыщения

4. Понижением возбудимости центра насыщения

5. Повышением возбудимости центра голода

Ответ: 1. а,б,в; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

4. Липолиз в организме усиливают:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкагон

5. Тироксин

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г, д; 4. в,г,д.

5. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть все кроме:

1. Гликогеноз

2. Кетоз

3. Ацидоз

4. Алкалоз

5. Авитаминоз

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

9. Ожирение первой степени не характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10 %

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,б,в; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

20. Ожирение второй степени не характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10 %

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

Ответ: 1. а,в,г,д; 2. а,б,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

23. Алиментарное ожирение у взрослых является:

1. Гиперпластическим

2. Смешанным

3. Гипертрофическим

4. Атрофическим

5. Дистрофическим

Ответ: 1. а,в,г,д; 2. а,б,в; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ Итоговый контроль

Вариант 1

Вариант 2

Вариант 3

Вариант 4

Вариант 5

  1. 2

  2. 1

  3. 3

  4. 4

  5. 1

  6. 1

  7. 2

  8. 3

  9. 3

  10. 4

  1. 1

  2. 3

  3. 2

  4. 2

  5. 1

  6. 2

  7. 3

  8. 1

  9. 2

  10. 3

  1. 1

  2. 1

  3. 2

  4. 1

  5. 2

  6. 3

  7. 1

  8. 1

  9. 3

  10. 4

  1. 2

  2. 3

  3. 3

  4. 3

  5. 4

  6. 2

  7. 1

  8. 3

  9. 4

  10. 1

  1. 2

  2. 3

  3. 3

  4. 4

  5. 1

  6. 3

  7. 4

  8. 2

  9. 1

  10. 2


Тема № 18. Патофизиология тканевого роста. Опухоли.

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Вариант 1

1. Морфологический атипизм опухолевых клеток характеризуется всем, кроме:

1) гиперхромией и увеличением размеров ядра в результате усиления синтеза ДНК;

2) гипертрофией и увеличением числа ядрышек вследствие интенсивного синтеза РНК;

3) атипичными митозами;

4) эозинофилией цитоплазмы.

2. Что такое онкобелки?

  1. белки, стимулирующие опухолевую пролиферацию и прогрессию;

  2. белки, блокирующие клеточное дыхание;

  3. белки, угнетающие гликолиз;

  4. белки формирующие онкотическое внутрисосудистое давление.

3. Стадией канцерогенеза не является:

  1. инициация;

  2. промоция;

  3. десквамация;

  4. опухолевая прогрессия.

4.Укажите неправильный механизм химического канцерогенеза:

  1. фиксация канцерогенов или их метаболитов на цитоплазматических мембранах ядра и митохондрий;

  2. снижение образования активных кислородных радикалов в клетке

  3. повреждение митохондрий;

  4. развитие энергодефицита;

5. Выберите неправильное утверждение. Протоонкогены в нормальной клетке кодируют синтез:

1) фактора роста;

2) рецептора для факторов роста;

3) активатора пролиферации;

4) циклических адениловых соединений.

6. Назовите патогенетический фактор. вызывающий нарушение апоптоза малигнизированной клетки:

1) транслокация хромосом;

2) делеция хромосом;

3) инактивация гена Р53;

4) амплификация участков хромосом.

7. Угнетение обмена в опухолевых клетках характеризуется:

1) обратным эффектом Пастера;

2) снижением активации гексокиназ;

3) повышается активность ферментов глюконеогенеза;

4) активируется синтез полисахаридов.

8. С какими свойствами стероидных половых гормонов можно связать их бластомогенное действие?

  1. активацией липолиза;

  2. со способностью образования канцерогенных метаболитов;

  3. с усилением пролиферативной активности Т-лимфоцитов;

  4. с подавлением гликолиза.

9. Назовите фермент, передающий генетическую информацию с РНК-содержащего вируса в геном поврежденной клетки:

1) полинуклеатидаза;

2) эндонуклеаза;

3) каспаза;

4) РНК-зависимая ДНК-полимераза

10. К факторам, направленным на уничтожение опухолевых клеток в организме относятся все, кроме?

  1. макрофагальный фагоцитоз;

  2. фибринная пленка на поверхности опухолевых клеток;

  3. Т-лимфоциты киллеры;

  4. антитела.



Вариант 2

1. К теориям онкогенеза относят следующие, за исключением:

  1. вирусологическая;

  2. дизонтогенетическая;

  3. имплантационная;

  4. физико-химическая.

2.Доброкачественные опухоли характеризуются:

1) экспансивным ростом;

2) быстрым формированием опухолевого узла;

3) инфильтративным ростом;

4) метастазированием.

3.Какие эндогенные продукты являются канцерогенами:

1) свободные радикалы.

2) С3 С5 фракции комплемента;

3) Ig A;

4) молочная кислота.

4. Малигнизированные клетки делятся в результате:

1) дефицита цАМФ;

2) избытка цГМФ;

3) снижения уровня или инактивации кейлонов;

4) повышения поверхностного натяжения клетки;

5.Опухолевая клетка является “ловушкой”:

1) свободных радикалов;

2) фолатов;

3) гидроперекисей;

4) глюкозы.

6. Укажите неправильное утверждение. Метаболизм здоровых тканей при опухоленосительстве характеризуется:

1) стимуляцией гликогенолиза;

2) усилением глюконеогенеза;

3) угнетением глюконеогенеза;

4) мобилезацией триацил глицеридов;

7. Назовите фермент не инициирующий метастазирование:

1) гиалуронидаза;

2) глюкуронидаза;

3) металлопротеиназа;

4) катепсин В;

8.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):

1) эритроцит;

2) тромбоцит;

3) тканевой макрофаг;

4) эозинофил.

9.Малигнизированные клетки печени усиленно синтезируют:

1) α-токоферол;

2) α-фетопротеин;

3) α-глобулин;

4) С-реактивный белок.

10. К антиканцерогенным механизмам относятся:

1) связывание с глюкуроновой кислотой, сульфатами;

2) выделение с биологическими жидкостями;

3) гашение свободных радикалов антиоксидантами;

4) все перечисленное верно.

Вариант 3

        1. Какое свойство не характерно для доброкачественной опухоли:

      1. инвазивный рост;

      2. высокая степень дифференцировки;

      3. отсутствие метастазов;

      4. отсутствие четких морфологических отличий от нормальной клетки редшественника.

2. Укажите органические канцерогены эндогенного происхождения:

1) 3,4 бензипирен;

2) липопероксидные соединения;

3) диэтилнитрозоамин;

4) четыреххлористый углерод.

3. Охарактеризуйте понятие протоонкоген.

1) ген с которым происходит взаимодействие канцерогена;

2) ген, контролирующий клеточное деление;

3) ген вирусного происхождения, кодирующий пролиферацию вирусных белков;

4) мутированный ген, контролирующий репарацию генома (ДНК) клетки.

4. Охарактеризуйте второй этап онкогенеза:

1) бесконтрольная пролиферация опухолевой клетки;

2) синтез онкобелков, приобретение опухолевого фенотипа;

3) транформация протоонкогена в онкоген;

4) взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома клетки.

5. Назовите гистохимический опухолевый маркер сыворотки крови указывающий на происхождение опухоли из клеток предстательной железы:

  1. муцин;

  2. альфафетопротеин;

  3. кислая фосфатаза;

  4. хромогранин.

6. К наиболее вероятным причинам метастазирования опухоли относят все, кроме:

1) выработка клетками фактора, стимулирующего их движение;

2) наличие в окружающих тканях хемотаксинов;

3) усиление контактного торможения клеток;

4) увеличение электростического отталкивания клеток.

7. Что такое «опухолевая прогрессия»?

  1. качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а так же от других патологически изменённых тканей;

  2. качественные и количественные, генетически закрепленные, передающиеся от клетки к клетке изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования;

  3. интенсивная пролиферация опухолевых клеток без признаков фенотипической и генотипической изменчивости дочерних клеток.

  4. прогрессивное моноклоновое деление опухолевых клеток никогда не трансформирующееся в поликлоновое.

8. Какой рецептор (CD) воспринимает сигналы, индуцирующие апоптоз клетки:

1) CD 3;

2) CD 22;

3) CD 95;

4) CD 16.

9. К генам супрессорам онкогенеза относится:

1) c-myc

2) p-53

3) N-myc

4) c-erbB

10. Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:

1) макрофаг;

2) фибробласт;

3) лейкоцит;

4) Т-киллер.

Вариант 4

1.Какое свойство характерно для злокачественной опухоли:

    1. экспансивный рост;

    2. низкая степень дифференцировки;

    3. отсутствие метастазирования;

    4. отсутствие морфологических отличий от нормальной клетки-предшественника.

2. Дисплазия характеризуется следующим признаком:

1) стойкое изменение морфологических свойств ткани, превращение в ткань другого типа;

2) снижение дифференцировки ткани;

3) нарушение характерной структуры ткани по строению, расположению клеточных элементов;

4) разрушение, некроз ткани.
1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   ...   91


написать администратору сайта