Тихоокеанский государственный медицинский университет
 Скачать 6.54 Mb.
|
|
Тема №. 41. Синдром системного воспалительного ответа. Сепсис. ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ В основе сепсиса лежит реакция организма в виде: ответа острой фазы на бактериальную инфекцию эндотоксемии ситемного воспаления на инфекцию различной природы. нестабильности гемодинамики локального воспаления на инфекцию различной природы К фазам развития ССВО относят все нижеперечисленное, кроме : фаза первичного флогогенного удара фаза вторичного флогогенного удара фаза иммуносупрессии гипоэргическая фаза фаза разрешения Центральной молекулой запуска воспалительной реакции при развитии ССВО является: CD 4 IL-10 CD 8 IL-6 CD 14 К провоспалительным цитокинам относят все, кроме: TNF-α IL-10 IL-1β IL-6 IL-8 Эндотоксин представляет собой: вирусы грамотрицательные микроорганизмы бактериальный липополисахарид грамположительные микроорганизмы провоспалительные медиаторы Неспецифическим фактором противоинфекционной защиты является: активация системы комплемента увеличение концентрации противовоспалительных цитокинов фагоцитоз увеличение концентрации противовоспалительных цитокинов сосудистые реакции К клиническим критериям развития ССВО относят все, кроме: температура тела > 38о С или < 36oC ЧСС > 90 в мин при исходно нормальной частоте ЧД > 24 в минуту лейкоциты > 12 000 в мкл или < 4 000 среднее АД>100 мм.рт.ст или <80 мм.рт.ст. К основным механизмам иммунопатогенеза сепсиса относятся: прорыв защитных барьеров иммунитета дисбаланс цитокиновой регуляции неспецифическая иммунодепрессия специфическая иммунодепрессия верно все вышеперечисленное Летальность при рефрактерном септическом шоке составляет: 10% 35% 40% 70% 90% Какое количество известных медиаторов принимает участие в развитии ССВО: 5 более 30 более 50 более 100 более 200 11.Наиболее полно проявления венозной гиперемии отображает следующий ответ: 1.снижение температуры органа или ткани. 2.Повышение температуры органа или ткани. 3.Отек органа или ткани. 4.Цианоз, гипотермия, выраженный отек органа или ткани, увеличение диаметра видимых венозных сосудов, замедление оттока венозной крови, маятникообразные движения крови по венулам. 5.Цианоз, гипотермия органа или ткани. 12. В основе развития ангиоспастической ишемии лежит: 1.сдавление артерии или артериолы рубцом, опухолью, отечной жидкостью. 2.Местное накопление веществ с вазоконстрикторным эффектом (норадреналин, ангиотензин). 3.Уменьшение просвета артерии или артериолы вследствие тромбоза,эмболии. 4.Повышение расхода тканью кислорода и субстратов метаболизма. 5.Перераспределение крови. 13. В основе развития компрессионной ишемии лежит: 1.Повышение расхода тканью кислорода и субстратов метаболизма. 2.Сдавление артерии или артериолы опухолью, рубцом, отечной жидкостью. 3.Уменьшение просвета артерии или артериолы тромбом, эмболом. 4.Местное накопление веществ, обладающих вазоконстрикторным эффектом. 5.Перераспределение крови. 14.Какой внешний признак воспаления был предложен Рудольфом Вирховым в дополнение к четырем классическим? 1.Припухлость 2.Боль 3.Нарушение функции 4.Покраснение 5.Синюшность 15.Какие из перечисленных медиаторов воспаления можно отнести к белкам острой фазы? 1.Гистамин 2.Простогландин 3.Глобулин 4.С-реактивный протеин 5.Альбумин 16.Какой из перечисленных типовых патологических процессов не является стадией сосудистой реакции при воспалении? 1.Артериальная гиперемия 2.Ишемия 3.Венозная гиперемия 4.Стаз 5.Кратковременный сосудистый спазм 17.Активацией какого компонента комплемента начинается альтернативная активация комплемента при воспалении? 1.С3 2.С1 3.С1s 4.C1q 5.C1r 18.Какая часть молекулы липополисахарида обладает свойствами экзогенного пирогенна? 1.Полисахарид 2.Липид В 3.Липид С 4.Липид А 5.Олигосахарид 19.Какими антителами опосредуется антителозависимая клеточная цитотоксичность? 1.IgG 2.IgA 3.IgE 4.IgC 5. IgD 20Какие клетки принимают участие в развитии антителозависимой клеточной цитотоксичности? 1.В-клетки 2.Нейтрофилы 3.Тучные клетки 4.К-клетки 5.Макрофаги 21.Циркуляторная гипоксия возникает при: заболеваниях легких нарушениях функций дыхательных мышц блокаде цитохромоксидазы анемиях сердечной недостаточности. 22.Экзогенный тип гипоксии возникает при: сердечной недостаточности уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе отравлении окисью углерода анемиях отравлении метгемоглобинобразователями. 23.Причиной лимфатических отеков является: первичный альдостеронизм вторичныхй альдостеронизм действие биологически активных веществ на эндотелий сосудистой стенки попадание инфекционного агента в лимфатическую систему нарушение белково-синтезирующей функции печени. 24.В патогенезе нефритических отеков ведущую роль играет: активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы гипоонкия плазмы крови нарушение оттока лимфы повышение проницаемости сосудистой стенки повышение гидростатического давления в почечных венах. 25.Назовите поздние осложнения сахарного диабета: 1 Гипергликемическая кетоацидотическая кома 2 Микроангио-,макроангио-,ретино-,нефро-, нейропатии 3 Гиперосмолярная(некетоацидотическая) кома 4 Лактацидотическая кома 5 Гипогликемическая кома 26.Назовите ранние осложнения сахарного диабета: 1 Макроангиопатии 2 Микроангиопатии 3 Диабетическая гипергликемическая (кетоацидотическая) , гиперосмолярная (некетоацидотическая), лактацидотическая, гипогликемическая комы. 4 Ретино- и нефропатии 5 Нейропатии 27.Назовите основные механизмы развития гипергликемии при сахарном диабете: 1 Ослабление гликогенсинтетических процессов 2 Возрастание реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почки 3 Ослабление транспорта глюкозы в инсулинзависимые клетки на фоне компенсаторного возрастания образования глюкозы в гликогенолитических и глюконеогенетических циклах 4 Ослабление глюконеогенеза 5 Усиление гликозилирования N-концевых аминокислот 28.Назовите основные механизмы дегидратации при гипергликемической коме: 1 Ослабление выделения с мочой электролитов 2 Ослабление осмотического диуреза 3 Ослабление гипервентиляции 4 Активация осмотического диуреза, гипервентиляция, рвота 5 Задержка йонов К+,Na+,Ca+2 клетками 29.Укажите правильный ответ , отражающий механизм развития диабетической макроангиопати: 1 Ослабление адгезии тромбоцитов , ослабление поставки тромбоцитарных факторов роста в сосудистые гладкомышечные клетки 2 Гликозилирование тубулина , ослабление аксотока 3 Увеличение сорбитола и фруктозы в нервных клетках , отек нейронов 4 Возрастание активности альдозоредуктазы в неинсулинзависимых клетках эндотелия 5 Гликозилирование белков базальной мембраны и В-апопротеинов ,митогенная стимуляция сосудистых гладкомышечных клеток СТГ , тромбоцитарными факторами роста 30.Альбинизм развивается в результате : 1 Избытка адреналина 2 Недостатка ДОФА(диоксифенилаланина) 3 Накопления меланина 4 Дефицита тирозиназы 5 Избытка тирозиназы 31.Одним из ведущих механизмов развития подагры (подагрического артрита) является: 1 Дефицит уратов в суставных тканях 2 Избыточное выделение мочевой кислоты почками 3 Отложение кристаллов мочевой кислоты в суставных хрящах 4 Гипоурикемия 5 Дефицит ксантиноксидазы 32.Укажите ошибочную фармакологическую характеристику одного из нижеприведенных белков острой фазы: 1 С-реактивный белок – стимулирует фагоцитоз, элиминацию эндогенных продуктов альтерированных клеток 2 Церулоплазмин – сывороточный антиоксидант , ингибитор супероксиданиона 3 Гаптоглобин – ингибитор протеиназ , связывает свободный гемоглобин при внутрисосудистом гемолизе 4 2 – макроглобулин – ингибитор протеаз , калликреина плазмы и компонентов комплемента 5 Оросомукоид – тормозит связывание ксенобиотиков , активирует агрегацию тромбоцитов 33.Укажите орган , где синтезируется реактантные белки острой фазы: 1 Поджелудочная железа 2 Селезенка 3 Желудок 4 Печень 5 Двенадцатиперстная кишка 34.Укажите ошибочную характеристику белков острой фазы: 1 Опсонизация 2 Антипротеазная активность 3 Связывание свободных радикалов 4 Активирование комплемента 5 Бактериостатическое действие 35.В составе какого класса ЛП осуществляется транспорт липидов от сосудистой стенки в печень? 1 ХМ 2 ЛПОНП 3 ЛППП 4 ЛПНП 5 ЛПВП 36. В составе ЛП какого класса содержится наибольшее количество этерифицированного ХС ? 1 ХМ 2 ЛПОНП 3 ЛППП 4 ЛПНП 5 ЛПВП 37. В составе ЛП какого класса содержится наибольшее количество ТГ ? 1 ХМ 2 ЛПОНП 3 ЛППП 4 ЛПНП 5 ЛПВП 38.Какой из классов ЛП является наиболее атерогенным? 1 ХМ 2 ЛПОНП 3 ЛППП 4 ЛПНП 5 ЛПВП 39.Какое из нижеперечисленных нарушений рецептора к ЛПНП не рпиводит к атерогенезу? 1 Ускорение транспорта R на мембрану 2 Торможение транспорта R на мембрану 3 Торможение синтеза R на мембрану 4 Изменение конформации лигандсвязывающего домена 5 Торможение интернализации R с ЛПНП в клетку 40. При сдвиге кривой диссоциации гемоглобина влево отдача О2 тканям: 1 Уменьшена 2 Неизменна 3 Увеличена 4 Ускорена 5 Усилена 41.При увеличении содержания 2,3ДФГ в полости молекулы Hb отдача О2 в ткани: 1 Заторможена 2 Увеличена 3 Неизменна 4 Уменьшена 5 Ослаблена 42.При уменьшении содержания 2,3ДФГ в полости молекулы Hb отдача О2 в ткани: 1 Усилена 2 Уменьшена 3 Увеличена 4 Неизменна 5 Ускорена 43.При декомпенсированном метаболическом ацидозе , результатом функционирования бикарбонатного буфера и компенсаторной деятельности внешнего дыхания является: 1 Апное 2 Тахипное 3 Брадипное 4 Экспираторная одышка 5 Инспираторная одышка 44.При декомпенсированном газовом алкалозе (рСО2<20 мм.рт.ст) кровоток в мозговых сосудах: 1 Неизменен 2 Падает на 30-50 и более % 3 Увеличен на 10 % 4 Падает на 5 % 5 Увеличен на 30-50 и более % 45..Назовите фермент , передающий генетическую информацию с РНК-содержащего вируса в геном поврежденной клетки: 1.Полинуклеатидлигаза 2.Эдонуклеаза 3.Каспвза 4.РНК-зависимая ДНК-полимераза 5.Рестриктаза 46.Укажите неправильное утверждение. Радиационный концерогенез характеризуется: 1.Образованием свободных радикалов 2.Свободнорадикальным повреждением ДНК ядра и митохондрий 3.Ослаблением антиоксидантной защиты 4.Усилением антиоксидантной защиты 5.Транслокацией хромосом 47.Укажите неправильный этап химического канцерогенеза: 1.Фиксация канцерогенов или их метаболитов на цитоплазматических мембранах ядра и митохондрий 2.Генетическая модификация иядерной и митохондриальной ДНК 3.Повреждение митохондрий 4.Развитие энергодефицита 5.Снижение образования активных радикалов 48.Ограничение метаболического ацидоза в опухолевых клетках связанно с : 1.Снижением скорости образования неорганического фосфата 2.Подавлением активности ключевых ферментов анаэробного гликолиза 3.Торможение выброса излишков Н+ в обмен на Na+ 4.Активизацией аминирования триоз в низкомолекулярные аминокислоты 5.Усиление утилизации углеводов в глицерофосфатном цикле 49.Укажите неправильно сформулированный механизм “самозащиты” малигнезированных клеток: 1.Высвобождение малигнезированными клетками кислых протеаз , расщепляющих противоопухолевые иммуноглобулины 2.Расщепление протеазами раковых антигенов и снижение их плотности на цитоплазматической мембране 3.включение реакции антигенозависимой цитотоксичности 4.Ослабление слущевания поверхностных опухолевых антигенов в окружающие жидкие среды , торможение кожных цитотоксических реакций 5.Экзоцитоз малигнезированными клетками иммунодепресивных факторов 50.Укажите клетку , не принимающую учатие в противоопухолевой защите оргпнизма: 1.Макрофаг 2.Фибробласт 3.Лейкоцит 4.Т-киллер 5.Натуральный киллер Эталон ответов тестового контроля исходного уровня знаний :
Ситуационная задача. Задача: Пациент Ф. 30 лет доставлен в клинику бригадой реанимационной СМП с места ДТП с диагнозом: Автодорожная травма. Перелом ребер справа. Ушиб правого легкого. Гемопневмоторакс. Тупая травма живота с повреждением 4, 5, 6 сегментов печени, отрыв пузырной артерии, ушиб поджелудочной железы, разрыв поперечно-ободочной кишки, разрыв брыжейки толстого и тонкого кишечника. Внутрибрюшное кровотечение (1000 мл). Субдуральная гематома правой лобновисочной области. Закрытый оскольчатый перелом левого бедра со смещением осколков. Разрыв правого акромиально-ключичного сочленения. Проведено оперативное лечение. Лапаротомия. Холицистэктомия. Частичное ушивание раны печени, тампонирование и дренирование подпеченочного пространства, ушивание раны брыжейки тонкой кишки, ушивание клетчатки по нижнему краю поджелудочной железы. В раннем п/операционном периоде больной находился в отделении реанимации. Больной выведен из состояния гиповолемического шока. Состояние больного оставалось стабильно тяжелым. Учитывая наличие закрытого оскольчатого перелома левого бедра, на 12 сутки больному решено выполнить остеосинтез бедра пластиной (до этого времени больной находился на скелетном вытяжении). На 7-е сутки п/о периода состояние больного резко ухудшилось. У больного появилась лихорадка до 40,5°С, гипотония. Проведен прокальцитониновый тест с целью определения степени выраженности системного воспалительного ответа (>10 пг/мл), что свидетельствует о высокой степени выраженности системного воспалительного ответа. При проведении 3-х кратного биологического исследования в гемокультуре выявлена грамм - микрофлора (Enterobacter cloacae ). Какой патологический процесс развился у пациента? Назовите причину. Охарактеризуйте патогенез. Проведите патофизиологический анализ Задача 2 Больной А., 50 лет, поступил отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 часов. При осмотре – состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в минуту.,ЧСС 80. АД 180/100 мм рт.ст. На ЭКГ - ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0-10 9/л, тромбоциты 450,0 – 10 9/л. Протромбиновый индекс 120%. Проведите патофизиологический анализ Задача 3 Больная 42 года, поступила в отделение интенсивной терапии с на кратковременные эпизоды потери сознания до 20 раз в сутки. Из анамнеза: аналогичные приступы отмечаются уже в течение 2 лет. Впервые они появились после перенесенного тяжелого гриппа. Наблюдалась в поликлинике по месту жительства, где был поставлен диагноз вегетососудистой дистонии. Курсы лечения витаминами и общеукрепляющими средствами эффекта не дали. Больная обратилась за консультацией в терапевтическую клинику, во время осмотра потеряла сознание. На ЭКГ желудочковая тахикардия. При суточном мониторировании ЭКГ зафиксировано 15 эпизодов желудочковой тахикардии с частотой 180 ударов в минуту, длительностью приступа от 5 до 30 секунд. Проведите патофизиологический анализ Задача 4 Больная 52 года обратилась с жалобами на отдышку и учащение сердцебиения после физической нагрузки. На ЭКГ выявлено – преждевременное появление сердечного цикла, деформация зубца Р, интервал Р-Q (R) укорочен, преждевременный зубец Р, комплекс QRS не изменен, наличие не полной компенсаторной паузы. Проведите патофизиологический анализ Задача 5 Во время забега на стадионе спортсмен внезапно почувствовал себя плохо и стал жаловаться на дискомфорт в области груди и учащенное сердцебиение. На ЭКГ было выявлено правильное чередование экстросистол с нормальными синусовыми циклами P-QRST. Экстрасистолы правильно повторяются за каждыми двумя нормальными циклами синусового комплекса. Проведите патофизиологический анализ Задача 6 При проведении анастезии у стоматолога пациент внезапно почувствовал себя плохо и потерял сознание. Врач скорой помощи при проведении ЭКГ выявил – частых (до 200 мин) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания желудочков. Проведите патофизиологический анализ Тема №. 42. Метаболический синдром (МС). ТЕСТЫ ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ Вариант 1. Ключ к решению задач: Выбрать правильный ответ (предлагаются утверждения в списке под буквами А, Б, В, Г, Д, Е). |