Типы чувствительных расстройств
 Скачать 1.69 Mb.
|
|
Типы чувствительных расстройств: 1) периферический (расстраиваются все виды чувствительности, но различаются по зоне нарушения) : невральный - при поражении нервных стволов, т.е. расстройства чувствительности совпадают с зоной иннервации периферического нерва; полиневритический - чувствительность нарушается в концевых отделах верхних и нижних конечностях, по типу "перчаток" и "носков; корешковый - при поражении задних спинномозговых корешков расстройства чувствительности в соответствующих дерматомах. На туловище дерматомы располагаются в виде поперечных полос, на конечностях продольных, на ягодице в виде концентрических полуокружностей; ганглионарный- при поражении спинномозгового ганглия - в пострадавшем дерматоме может появляться высыпание пузырьков - опоясывающий лишай (herpes zoster). 2) центральный: спинальный сегментарный тип расстройства чувствительности - при поражении заднего рога и передней белой спайки спинного мозга. Наблюдается диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение поверхностной и сохранение глубокой чувствительности в тех же зонах, что и при поражении корешков; проводниковый тип - нарушение чувствительности на всей части тела ниже уровня поражения (параанестезия) с одноименной стороны; церебральный (при поражении медиальной петли, внутренней капсулы) – расстраиваются все виды чувствительности по гемитипу с противоположной стороны: таламический – нарушение всех видов чувствительности по гемитипу с противоположной стороны с наличием трофических нарушений и таламических болей в зоне нарушения чувствительности; корковый - зона гипестезии на противоположной стороне варьирует в зависимости от места очага поражения в постцентральной извилине (чаще моноанестезия). Симптоматология полиневритического синдрома. Клинические проявления различны при разных нозологических формах, играет роль преимущественный характер нервных поражений: 1. Вялые параличи со снижением рефлексов или арефлексией. 2. Расстройства чувствительности. 3. Нередко развиваются поражения черепномозговых нервов (лицевой нерв). 4. Иногда в патологический процесс вовлекается вегетативная нервная система (нейротрофические расстройства). 5. Могут встречаться изолированные мышечные параличи; выпадения в чисто чувствительной сфере представляют собой исключение. 6. Дистальные отделы конечностей поражаются не всегда. Преимущественное поражение проксимальных отделов (главным образом мышечная слабость) особенно нередко встречается при дифтеритических и «серогенетических» полиневритах. 7. В редких случаях отмечают чувствительность при давлении на нервные стволы. 8. Часто развиваются нарушения общего состояния — адинамия, склонность к отекам, сухость слизистых оболочек, чувство жажды и т. д. 9. Иногда нервные стволы удается прощупать, они утолщены (S. Roussy—Cornil). Симптомы поражения периферического двигательного нейрона. Поражение периферического двигательного нейрона на любом его участке (передние рога спинного мозга или двигательные ядра черепно-мозговых нервов, передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические и черепные нервы) приводит к развитию периферического паралича (пареза). Основные симптомы: атрофия (гипотрофия) мышц атония (гипотония) мышц арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов фасцикуляции реакция перерождения или дегенерации +Данный симптомокомплекс носит название вялого, или атрофического,паралича. Симптомы поражения центрального двигательного нейрона. Поражение центрального двигательного нейрона на любом его участке (передняя центральная извилина, лучистый венец, внутренняя капсула, вентральная часть ствола, передние и боковые канатики спинного мозга) приводит к возникновению центрального паралича (пареза). +В результате нарушается ход нервного импульса к мотонейронам передних рогов спинного мозга (кортико-спинальный путь) или к двигательным ядрам черепных нервов (кортико-нуклеарный путь). Основные симптомы: мышечная гипертония, спастичность гиперрефлексия глубоких и арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов патологические рефлексы защитные рефлексы патологические синкинезии  Поражение прецентральной извилины. Джексоновская эпилепсия (двигательный вариант), монопарез, моноплегия руки или ноги, центральный парез лицевого и подъязычного нервов, повышение сухожильных и периостальных рефлексов, повышение мышечного тонуса по типу спастичности, патологические симптомы (Бабинского, Россолимо и др.). Поражение постцентральной извилины.Джексоновская эпилепсия (чувствительный вариант), парестезия в руке и ноге, на половине лица, гемигиперестезия, гемианестезия, гипестезия на руке, ноге, половине лица, сенситивная астереогнозия. Паркинсонизм или болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) - хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, впервые описанное в 1817 г. английским врачом Дж. Паркинсоном. Больные паркинсонизмом часто страдают от непроизвольного дрожания конечностей (тремора), мышечной ригидности (жесткости), нарушения координации и речи, а также испытывают затруднения с передвижением. Эти симптомы обычно развиваются после 60 лет, хотя известны случаи заболевания паркинсонизмом в возрасте младше 50 лет. +Паркинсонизм - прогрессирующее заболевание, т.е. его симптомы и проявления с течением времени обостряются и ухудшаются. Первые симптомы болезни Паркинсона сложно заметить - как, например, неподвижность рук при ходьбе, легкий тремор (дрожание) в пальцах рук или незначительные нарушения речи. Больные чувствуют опустошение, упадок сил, подвержены депрессии или страдают от бессонницы. Кроме того, привычные занятия (душ, бритье, приготовление пищи и т.п.) требуют больших усилий и занимают больше времени. -Тремор. Тремор часто начинается с легкого дрожания рук или даже отдельных пальцев. Иногда дрожание рук сопровождается неравномерным движением большого и среднего пальцев -Замедленность движени -Потеря равновесия. -Потеря автоматизма движений. Многие больные паркинсонизмом также страдают от нарушения речи - она может стать слабо модулированной, неразборчивой. -Нарушение глотания и слюноотделения. -Слабоумие. проявления болезни Паркинсона развиваются вследствие повреждения или разрушения определенных нервных окончаний (нейронов), расположенных в черном веществе головного мозга. Гиперкинез - чрезмерные насильственные непроизвольные движения, появляющиеся при органических и функциональных поражениях нервной системы. Г. возникают обычно при поражениях коры головного мозга, подкорковых двигательных центров или стволовой части мозга. К ним относятся: Хорея. Может быть первичным и симптоматическим синдромом. Наследственное заболевание. Проявляется, обычно, в молодом возрасте. Хронический гиперкинез –это быстрое, беспорядочное, не регулярное движение, прежде всего конечностей, чаще всего затрагиваются тело и мимические мышцы. + Хорея Гентинктона. Аутосомно-доминантный тип. Изменения в чечевицеобразном и полосатом ядрах. Развивается постепенно. Гиперкинез развивается постепенно. Танцующая походка. Гримасничество. На первых этапах, у больных имеются возможности подавления гиперкинеза. Гиперкинез сочетается с мышечной гипертонии. Ухудшается память, мышление, развивается Деменция. Торзионная дистония – пассивное, вращательное движение туловища и максимальная дистальная конечностей, в тяжёлом случае, больной, без поддержки другого человека не может даже самостоятельно стоять. При родовых травмах, при энцефалите. Баллизм – проявляется при гемибаллизма. Это быстрое сокращение мышц конечностей, вращательного характера, непроизвольное. При поражении Льисого тела. Малая хорея – возникает очень рано, в детстве или в юношестве. Гиперкинез в сочетании с мышечной гипертонией. Начинается остро. Спастическая кривошея – поражается при этом расстройстве обычно скорлупа, проявляется в спастическом сокращении мышц шеи, что приводит к непроизвольным поворотам и наклонам головы. Акитоз – он проявляется при поражении полосатого тела, обычно врожденное заболевание. Это непроизвольные, червеобразные движения, медленные гримасы, ненормальные движения глаз, могут быть неконтролируемые взрывы плача и смеха. Миоклония – при поражении красных ядер, олив, мозжечка. Это быстрое, беспорядочное сокращение, различных мышечных групп. Тики – нервные тики на лице. Деформирующая мышечная дистония – наследственная болезнь.Считается, что нарушается метаболизм подкорковых ядер, (это и есть причина). Патологические позы. Мозжечковый синдром характеризуется следующими признаками: расстройством походки — отмечается так называемая «пьяная», или атактическая, походка; интенционным дрожанием пальцев кистей (чаще при движении); нистагмом, который при поражении мозжечка чаще бывает горизонтальным; (нистагм — непроизвольные колебательные движения глазвысокой частоты (до нескольких сотен в минуту).) адиадохокинезом; (адиадохокинез – тип нарушения координации движения при поражениях мозжечка, который обнаруживается при попытке быстро совершать попеременно противоположные движения.) нарушением координаторных проб — отмечается симптом промахивания (мимопопадания), почти одинаково выраженный при открытых и закрытых глазах, дисметрия; расстройством речи — речь становится скандированной, взрывчатой, замедленной; гипотонией мышц, которая проявляется вязкостью и дряблостью, вследствие чего движения в суставах становятся избыточными; симптом отсутствия обратного толчка; асинергией flexorcombinee (сочетанное сгибание бедра и туловища); расстройством почерка; недооценкой тяжести веса; системным головокружением и др. Обусловлен нарушением мышечного тонуса, силы, равновесия, координации и синергии движений. Мозжечковый синдром вызывается поражением мозжечка или его связей. Нарушение походки и стояния часто обусловлено поражением червя мозжечка; симптомы со стороны конечностей (атаксия, адиадохокинез, мимопопадание, дисметрия, атония и пр.) — поражением одноименного полушария мозжечка. Патогенез синдрома сложный и расценивается авторами по-разному. Внутренняя офтальмоплегия. Для нее характерно ослабление или паралич мышц радужной оболочки и цилиарного тела. При этом подвижность глаза не нарушена, но зрачок перманентно расширен, а также может наблюдаться спазм аккомодации. Наружная офтальмоплегия. При этом типе патологии поражаются мышцы на внешней стороне глазного яблока. При этом оно с трудом двигается или полностью парализовано. Для наружного типа офтальмоплегии характерна диплопия — двоение в глазах, но реакция зрачка на свет при этом сохраняется. Из-за неравномерного распределения слезной пленки увеличивается сухость слизистой оболочки глаз. Также больные жалуются на усиленное слезотечение. Внутренняя и наружная офтальмоплегия бывает также частичной или полной. При полной офтальмоплегии поражаются как наружные мышцы зрительных органов, так и внутренние. Для тотальной офтальмоплегии также характерна неподвижность глазных яблок и опущение (птоз) верхних век — такое состояние называется лицо Гетчинсона. Больному приходится запрокидывать голову назад, чтобы иметь возможность нормально видеть из-под опущенных век. Частичная офтальмоплегия — состояние, во время которого развивается парез только наружных или только внутренних мышц глаза. Полный синдром Горнера (Horner): сужение глазной щели, миоз, энофтальм, гомолатеральный ангидроз лица, гиперемия конъюнктивы, гетерохромия радужки. Зрачок Аргайла Робертсона («АR-зрачок» или в просторечии — «Зрачок проститутки») — двусторонние маленькие зрачки, которые уменьшаются в размерах, когда пациент фокусирует взгляд на близком объекте («аккомодируют»), но не сужаются при воздействии яркого света (не «реагируют» на свет). Это очень специфический признак нейросифилиса, а также может быть признаком диабетической нейропатии. В общем, зрачки, что «аккомодируют, но не реагируют», так говорят, чтобы охарактеризовать ресничный узел — то есть, отсутствие его миотической реакции на свет, как прямой, так и согласованной, с сохранением миотической реакции на ближайший стимул (аккомодация-конвергенция). Синдром верхней глазничной щели- При повреждениях этой области развивается характерный симптомокомплекс: полная офтальмоплегия, т. е. обездвиженпость глазного яблока, опущение (птоз) верхнего века, мидриаз, снижение тактильной чувствительности роговицы и кожи век, расширение вен сетчатки и небольшого экзофтальма. Однако "синдром верхней глазничной щели" может быть выражен не полностью, когда повреждены не все, а лишь отдельные нервные стволы, проходящие через эту щель.    Односторонние очаговые поражения половины ствола мозга сопров-я альтернир-ми синдромами: нарушением функций черепных нервов на стороне очага поражения и проводниковыми расстройствами на противоположной. При поражении среднего мозга: синдром Вебера (поражение в области ядер или волокон III нерва): симптомы поражения глазодвигательного нерва на стороне очага, контралатерально-центральная гемиплегия, центральный паралич мышц лица и языка. При поражении моста: Синдром Мийяра-Гюблера (поражение ядра или волокон VII нерва и пирамидного пути): периферический паралич мимической мускулатуры на противоположной стороне и центральная гемиплегия на противоположной стороне. При поражении продолговатого мозга: Синдром Джексона – поражение на уровне ядра подъязычного нерва: на стороне очага – периферический паралич мышц языка, контралатерально – центральная гемиплегия. Синдром Броун-Секара Синдром половинного поражения спинного мозга. Впервые описан французским физиологом Броун-Секаром в 1849 г. при экспериментальной перерезке у животного половины спинного мозга. Существует несколько клинических вариантов синдрома: · Классический вариант проявляется следующими симптомаминасторонеполови нного поражения спинного мозга: - спастический парез (паралич) книзу от уровня очага (за счет поражения пирамидного пути); - расстройство глубокой (вибрационной и суставно-мышечной) чувствительности ниже уровня очага (за счет поражения пучка Голля и Бурдаха); - вазомоторные нарушения книзу от уровня поражения (за счет вазоконстрикторов) на стороне, противоположной очагу (проводниковая анестезия болевой и температурной чувствительности с верхней границей на 2-3 сегмента ниже уровня патологического очага; узкой полоской, в 1-2 сегмента, гиперестезии над проводниковой анестезией). Иногда на ранних этапах развития синдрома Броун-Секара вместо выпадения чувствительности наблюдается гипестезия и гиперпатия по перекрестному типу. · Инвертированный вариант проявляется следующими симптомами, которые располагаются в порядке, обратном классической форме: - двигательные расстройства и снижение поверхностной чувствительности отмечают на стороне очага; - расстройство глубокой (суставно-мышечной и вибрационной) чувствительности на противоположной стороне. Иногда двигательные и чувствительные расстройства выражены только на одной стороне. +· Парциальный вариант часто обнаруживают в форме корешково-сегментарныхрас стройств на фоне двусторонних чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений. Клиническая картина синдрома Броун-Секара зависит от уровня (высоты) по длиннику спинного мозга (поражения и вовлечения в процесс различных структур его поперечника). В чистом виде Синдром Броун-Секара встречается редко – только при ножевом ранении спинного мозга. Гораздо чаще синдром Броун-Секара наблюдается при экстрамедуллярных опухолях, реже – при рассеянном склерозе, ограниченных гематомиелиях и ишемических инфарктах спинного мозга. Синдром вегетативной дисфункции (супрасегментарный, психо-вегетативной дисфункции сиховегетативный синдром. Проявляется перманентно-пароксизмальными вегетативными нарушениями (панические атаки, некоторые формы обмороков), обусловленными дисфункцией надсегментарного отдела вегетативной нервной системы. В этиологии этого синдрома основная роль отводится психогенным факторам. Синдром периферической вегетативной недостаточности. Обусловлен органическим поражением сегментарных вегетативных аппаратов, т. е. специфических симпатических и парасимпатических ядер, узлов, периферических преганглионарных и постганглионарных вегетативных волокон. Характерными клиническими проявлениями являются ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое и ригидный пульс, гипогидроз, атония мочевого пузыря и недержание мочи, запоры, диарея, импотенция. Синдром встречается главным образом при заболеваниях, поражающих ПНС (сахарный диабет, алкоголизм, амилоидоз и др.), но также и при заболеваниях ЦНС (мультисистемные атрофии). Ангиотрофоалгический синдром. Клиническая картина синдрома складывается из характерных сочетаний вазомоторных, трофических и болевых проявлений (акроэритрозы, эритромелалгия, синдром Рейно, комплексный регионарный болевой синдром). В основе синдрома лежит поражение смешанных нервов, сплетений и корешков, иннервируюших руки и ноги. Но он может быть частью и психовегетативного синдрома (болезнь Рейно). Анализируя СВД, необходимо учитывать ряд факторов: 1) характер вегетативных нарушений; 2) перманентность и пароксизмальность; 3) полиили моносистемный характер расстройств; 4) генерализованные системные и локальные нарушения. +С учетом разделения вегетативной нервной системы на симпатическую и парасимпатическую части в начале XX в. среди вегетативных расстройств выделили ваготонию и симпатикотонию. Учение о симпатикотонии и ва-готонии часто подвергалось критике, основу которой составляли представления о редкости в реальной практике таких чистых синдромов. Действительно, чаще приходится иметь дело со смешанными симпатическими или парасимпатическими проявлениями, однако нередко удается выделить преимущественную направленность нарушений либо разную направленность в отдельных функциональных системах (например, симпатическую активность в кардиоваскулярной и парасимпатическую - в гастроинтестинальной системах). При всех оговорках и добавлениях следует признать, что принцип выделения вегетативных нарушений по симпатикотониче-ским и ваготоническим проявлениям остался плодотворным и сегодня. Второй фактор связан с перманентностью и пароксизмальностью вегетативный нарушений. Если последние представляют собой очерченные во времени и интенсивные "вегетативные бури" (паническая атаки), то обозначение остальных нарушений как "перманентные" в известной мере условно. Все вегетативные симптомы динамичны. Таким образом, перманентные нарушения - это не абсолютно стабильные показатели, а их частые колебания, не улавливаемые клинически и не достигающие уровня вегетативных кризов. Выделение генерализованных, системных и локальных расстройств является в определенной степени условным. Казалось бы, наиболее ясен вопрос о локальных синдромах. Известно, что локальные вегетативные нарушения могут возникнуть при поражении ПНС. Однако по мере своего развития и углубления они начинают обрастать генерализованными психовегетативными расстройствами, возникающими как реакция на хроническую боль (если она имеется) или на дезадаптацию, вызванную локальными расстройствами. И все же эта ситуация представляется достаточно очерченной с позиций доминирования локальных форм СВД. Сложнее разделение генерализованных и системных форм, так как они могут быть результатом и нарушения функционирования надсегментарных вегетативных образований (психовегетативный синдром), и поражения периферических вегетативных структур (синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности). Эти нарушения всегда являются полисистемными. Обнаруживаемая клинически моносистемность патологических проявлений - чаще всего результат либо невыявления, либо субклинического течения расстройств в других системах. СВД, как правило, не является нозологической единицей. В классификации вегетативных расстройств выделяют первичные и вторичные центральные, периферические и сочетанные вегетативные нарушения. Подавляющая доля вегетативных расстройств является вторичной, а в этих ситуациях анализ нозологической сущности патологии, приведшей к СВД, существенен для правильной диагностики и особенно для лечения. С известной долей схематичности можно выделить ряд факторов, вызывающих вегетативные нарушения. Синдром периферической вегетативной недостаточност Периферическая вегетативная недостаточность Классификация: идиопатическая и при наследственных невропатиях. |